麻醉学-强心苷类(临床应用、不良反应)、非苷类正性肌力药
心内科药物作用及不良反应
心内科常用药物作用及不良反应一、心衰用药1、正性肌力药（1）洋地黄类（见抢救车药物作用）（2）多巴胺（见抢救车药物作用）（3）多巴酚丁胺1）主要兴奋心脏β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关，而增快心率的作用相对较弱；2）多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。
3）常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。
（4）磷酸二酯酶抑制药类（米力农）1）通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。
2）不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。
对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。
3）常用于治疗充血性心力衰竭。
显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。
增加心输出量、心脏指数，稍增心率。
不增加心肌耗氧量。
4）米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。
应根据病情调整至合适的剂量。
合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。
5）减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。
2、硝酸酯类：常用药物有硝酸甘油、爱倍、异舒吉等。
（1）直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。
用于心力衰竭和高血压治疗。
（2）可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。
扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。
（3）也用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-Ｔ段下降或Ｔ波倒置、心动过速或传导阻滞等）。
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
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(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
《药理学》抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
强心苷类药物的不良反应
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应关于强心苷药物在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天就给大家梳理关于强心苷药物的临床应用及其不良反应。
强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。
临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。
很多同学对于该药的临床应用和不良反应不太了解，这里就来给大家总结一下。
强心苷的临床应用主要为：①治疗心力衰竭：对不同原因所致心力衰竭的疗效有一定差异：对有心房颤动伴心室率快的心力衰竭疗效最佳;对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好;对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效较差，且容易中毒;对扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷。
②治疗某些心律失常：a.心房颤动：强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房颤动。
b.心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物，可不均―地缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。
强心苷在心房颤动时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率，同时有部分患者在转变为心房颤动后停用强心苷可恢复窦性节律。
c.阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。
强心苷的不良反应：①胃肠道反应：较常见，是中毒的早期反应，可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
②中枢神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)等。
③心脏毒性：是最严重的中毒反应。
室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。
4.13 强心苷类药物作用,用途与不良反应
第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。
【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。
近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。
【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。
(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。
（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
药理学重点名词解释和简答题
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
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心率100次/分，血压170/100mmHg，双肺野可闻及湿啰音。
治疗：给氧、含服硝酸甘油、静注呋塞米后送入ICU， 病情改善后，24h后转出ICU
1、评估病情
用药情况、临床症状是否改善,血离子及酸碱平衡、
【临床应用】
各种原因引起的急性心力衰竭的短期治疗 心脏手术后低心排综合征和肺动脉高压
负荷量为25～75μg/kg,0.25～1.0μg/(kg·min)维持
每日最大剂量＜1.13mg/kg
急性心肌梗死病人禁用
【不良反应】 过敏反应，气道阻力增加，低血压，心绞痛样疼痛
维司力农（vesnarinon）
两者可使地高辛血药浓度升高70％，引起缓慢型心律失常
思考题 ？
1、合并有慢性心力衰竭的手术病人， 麻醉时应该注意什么？
2、在手术过程中，病人出现呼吸困难， 心动过速，心率＞120次/分， 肺部可闻及湿啰音， 你该怎么办？
第三节 非苷类正性肌力药
磷酸二酯酶抑制药（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）
不宜作为治疗心力衰竭的常规用药
3、醛固酮拮抗药
心力衰竭时血中的醛固酮浓度
促生长作用，引起心房、心室及大血管的重构
常规治疗 ＋
螺内酯
加速心衰的恶化
降低病死率，防止左室肥厚时心肌纤维化， 改善血流动力学
二、β受体阻断药
有明显的抗心律失常和抗心肌缺血作用 三、利尿药
用于有容量负荷征象如水肿或淤血的心力衰竭病人
阿托品
起搏器
2、胃肠道反应
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等
早期中毒症状
3、中枢神经系统反应眩晕、头痛、谵 Nhomakorabea等 视觉异常
中毒的先兆，可做为停药的指征
强心苷中毒诊断
临床表现 心电图改变
【药物的相互作用】
琥珀胆碱
血钾一过性的升高
新斯的明及吸入麻醉药
心动过缓
拟肾上腺素药 增加心肌对强心苷 的敏感性，导致中毒 利尿药 低血钾而加重强心苷毒性 胺碘酮、钙通道阻滞剂
第十章 抗 心 力 衰 竭 药
第二讲
遵义医学院麻醉学系 张 红
【临床应用】
主要用于治疗心力衰竭和某些心律失常
麻醉期间不主张将强心苷作为治疗的首选药
急性心力衰 竭及肺水肿
短效强心苷作为治疗的一部分
乙酰毛花苷丙每次0.2—0.4mg，缓慢 静注。每2—4h可重复一次，总量1— 1.6mg，于24h内分次注射
心电图的表现等
接受非心脏手术的心力衰
竭患者的命运无人可知？
2、麻醉方式的选择及麻醉中药物的应用
注意药物的相互作用 1
围术期心力衰竭的病人增加，临床医师必须具备相关知识
1、迅速做出正确的诊断 2、及时进行正确的处理
融合多学科知识
治疗目标
稳定病情，控制潜在病因 血流动力学的稳定
外周管阻力
心脏后负荷
醛固酮生成
心脏前负荷
抑制心肌肥厚及血管重构，提高血管顺应性
降低交感神经活性
卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）
2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药
阻断血管紧张素Ⅱ的作用，能预防及逆转心血管重构
氯沙坦（losartan）
适用于治疗血浆肾素活性高，血管紧张素Ⅱ增多 所致的心肌肥厚以及纤维化的心力衰竭
注意
肾血流量 加重肾功能衰竭；电解质平衡紊乱
四、扩血管药
病例
一位63岁的男性病人，拟行经尿道前列腺切除术。合并有糖尿病、高血压 高脂血症和心力衰竭。用药：呋塞米、美托洛尔、依那普利及洋地黄。
目前，中度呼吸困难，端坐呼吸，踝部轻度水肿。体查：血压144/85mmHg， 呼吸18次/分，双肺底可闻及少许湿罗音。
禁用于房室传导阻滞、肥厚性 阻塞性心肌病和预激综合症
【不良反应】
强心苷一般治疗剂量已接近中毒剂量的60% 1、心脏反应
约有50％的病例发生各种类型心律失常
防治
剂量个体化 去除诱发因素，警惕中毒先兆 监测血药浓度，对症处理
注意
低血钾时应用强心苷可诱发心律失常 合并房室传导阻滞，窦性心动过缓的强心苷中毒
抑制PDEⅢ 心肌细胞内cAMP含量
扩张动、静脉，使心脏负荷， 心肌耗氧量
细胞内Ca2+浓度，心肌收缩力
是否降低心衰病人的病死率和延长其寿命
米 力 农（milrinone）
【药理作用】
为双吡类衍生物，第二代 PDEI，正性肌力作 用和血管扩张，可降低肺循环和体循环阻力
小剂量主要表现为正性肌力作用， 血管扩张的作用也可随剂量增加而逐渐增强
口服、PDEⅢ抑制药，较强的正性肌力作用和适 度的血管扩张作用，能降低心脏前、后负荷
提高病人的生活质量，降低心衰病人的病死率 作用机制较复杂，能选择性抑制PDEⅢ活性，但比米力农弱
第四节 其 它 类
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药
1、血管紧张素I转化酶（ACE）抑制药
抗心力衰竭 机制