厦门卫生考试医学基础知识：强心苷类药物的药理作用和临床应用
临床药理学理论指导：强心甙的药理作用
正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。
这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加。
从心动周期中左心室压力与容积的关系看，也能证实这一作用，衰竭心的压力容积环明显右移上移，说明其收缩末和舒张末容积都增大，等容收缩时压力发展较慢，搏出量减少。
给予强心甙后则见压力积环左移下移，舒张期压力与容积都下降，搏出量增加。
强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。
因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。
然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。
强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。
对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。
强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。
2．负性频率作用（negativechronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。
这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。
这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。
因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP 酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS 功能提高。
强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。
得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。
减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。
但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解等。
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应关于强心苷药物在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天就给大家梳理关于强心苷药物的临床应用及其不良反应。
强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。
临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。
很多同学对于该药的临床应用和不良反应不太了解，这里就来给大家总结一下。
强心苷的临床应用主要为：①治疗心力衰竭：对不同原因所致心力衰竭的疗效有一定差异：对有心房颤动伴心室率快的心力衰竭疗效最佳;对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好;对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效较差，且容易中毒;对扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷。
②治疗某些心律失常：a.心房颤动：强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房颤动。
b.心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物，可不均―地缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。
强心苷在心房颤动时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率，同时有部分患者在转变为心房颤动后停用强心苷可恢复窦性节律。
c.阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。
强心苷的不良反应：①胃肠道反应：较常见，是中毒的早期反应，可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
②中枢神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)等。
③心脏毒性：是最严重的中毒反应。
室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。
4.13 强心苷类药物作用,用途与不良反应
第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。
【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。
近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。
【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。
(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。
（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
强心苷
二、药理作用
1 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：对正常心脏和充血性心力衰 ）： 作用，但只能增加后者的心输出量。 竭均有正性肌力 作用，但只能增加后者的心输出量。该作 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。 用使心脏体积缩小，心壁张力明显降低，耗氧量减少。
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一、 高
地高辛
药 学 疗 时 两 ：① ：① 加 缩 ， 细 Na-KNaATP•，减 钠钾交 ATP ，减 钠钾交换，细 内钠 加，从 加，从 钠钙 交换趋 交换趋 跃， 钙 减 ，细 内钙 ，细 ， 缩 ， 加 缩 ；② ；② 加 脏组织电 质， 钠钾 交换 交换 ， 经兴奋 ，尚 ，尚 交感 交感 经对 脏组织间 ， 窦 结传导 减 ， 加 感 。 二、药动学 二、药动学 口 较 （95% ）， 进 肝肝肠 环经 肠， 肝脏 肝脏 谢， 谢 经肾 ， 随粪 。
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减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 减慢心率和房室传导：减慢窦性心律和房室冲动传导， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力， 升高交感神经的活性，降低了迷走神经的张力，从而使 心率加快。该作用可被阿托品阻断。 心率加快。该作用可被阿托品阻断。
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利尿作用:强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 利尿作用 强心苷的利尿作用是针对心功能不全的患 畜，该作用使血管收缩反射停止，肾血流量和肾小 该作用使血管收缩反射停止， 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。 球过滤增加，醛固酮分泌下降，从而改善水肿状态。
三、适应 ： 竭， 竭， 功
久，适 久， 长 。 四、不良反应 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 恶心，呕吐，头痛，黄视，嗜睡，头晕， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 精神失常或错乱。剂量过大有室性期外收缩， 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 阵发室上性心动过速，传导阻滞。 洋地黄毒苷的各种反应机理和结果与地高辛 相似。 相似。
强心苷知识点总结
强心苷知识点总结一、药理学1. 作用机制强心苷的主要作用机制是通过影响心肌细胞的离子通道和钠钾泵，从而增强心肌收缩力和延长心肌动作电位。
具体来说，强心苷能够抑制胞外钠离子和胞内钾离子的交换，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强了心肌的收缩力。
此外，强心苷还可以减慢心房和心室的传导速度，降低心率，从而有利于控制心率失常。
2. 药效强心苷主要具有正性肌力作用和负性频率作用。
其正性肌力作用表现为增强心脏的收缩力，改善心脏功能，从而减轻心脏负荷，促进心脏排血，有利于治疗心力衰竭。
负性频率作用则表现为减慢心率，有助于控制心率失常。
3. 药效动力学强心苷的作用时间长，一般需要数天才能达到稳态浓度。
其半衰期较长，因此剂量需要逐渐增加，以达到治疗效果。
此外，强心苷主要通过肝脏代谢和肾脏排泄，肾功能不全的患者需要调整剂量。
二、药代动力学1. 给药途径强心苷主要通过口服给药，也可以通过静脉注射给药。
2. 吸收和分布口服给药后，强心苷能够迅速吸收，但吸收率不稳定，尤其受食物影响明显。
强心苷能够穿过血脑屏障，分布于组织间隙和细胞内液。
但其分布不均匀，易在心肌和肾脏等组织积聚，增加毒性风险。
3. 代谢和排泄强心苷主要通过肝脏代谢，其中主要代谢产物是羟基化代谢产物。
其排泄主要通过肾脏排泄，尿液中约60-70%的代谢产物可在24小时内排出。
三、适应症1. 心力衰竭强心苷是治疗充血性心力衰竭的一线药物，可以通过增强心脏的收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻心脏负荷，延长生存期。
2. 心律失常强心苷常被用于治疗心房颤动和心房扑动等心律失常，通过减慢心率、控制心律失常，帮助维持心脏正常节律。
四、禁忌症1. 房室传导阻滞强心苷会延长房室传导时间，因此在患有房室传导阻滞的患者中使用时需谨慎，避免加重传导阻滞。
2. 心室颤动强心苷使用不宜在心室颤动患者中，因其可能增加心室颤动的风险。
3. 心肌梗死在急性心肌梗死的患者中，尤其是在起始48小时内，强心苷使用会增加死亡风险，应禁忌使用。
强心苷类
地高辛片0.25mg/片，去乙酰毛花苷注射液0.4mg/2ml/支。
体内过程：中效类地高辛口服生物利用度个体差异大，人群中约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
口服吸收的地高辛分布广泛，能通过血脑屏障；约2/3的地高辛以原形经肾脏排出，t1/233-36h，肾功能不良者应适量减量。
毛花苷丙级毒毛花苷K口服不吸收，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用维持时间短，属短效类。
药理作用：1.对心脏的作用：正性肌力作用，强心苷对心脏具有高度的选择性，强心苷的正性肌力作用的特点:a加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；b加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
强心苷正性肌力作用的机制，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。
减慢心率作用机制，应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。
另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。
强心苷用途
强心苷用途强心苷是一种常用的心血管药物，其主要成分是强心甙类化合物，主要有毛地黄苷和毛花苷。
强心苷具有显著的强心作用，也可用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病、心律失常等心血管疾病。
以下是对其用途的详细解释：1. 心力衰竭：强心苷能增加心肌收缩力并增加心排血量，改善心脏功能和血液循环，从而可以用于治疗心力衰竭。
心力衰竭指的是心脏无法将血液以足够的量排出体外，导致心脏供血不足，引起疲倦、气短、水肿等症状。
强心苷的应用可以提高心脏收缩力，增加心输出量，从而改善心脏功能，减轻症状。
2. 心脏瓣膜病：心脏瓣膜病是指心脏的瓣膜发生异常，导致血液反流或瓣膜狭窄。
强心苷可以改善心脏功能，缓解心脏负荷，减少心脏瓣膜病的症状和并发症。
3. 冠心病：冠心病指的是心脏冠状动脉供血不足，导致心肌缺血、坏死等病变。
强心苷可以增加心肌收缩力，改善心脏供血情况，从而减轻心肌缺血症状，如心绞痛。
4. 心律失常：强心苷可以调整心脏的节律，用于治疗心律失常。
心律失常是指心脏搏动的节律异常，如心动过缓、心动过速、心房颤动等。
强心苷通过调节心脏的电生理活动，恢复正常的心脏节律。
强心苷可通过口服或静脉注射的方式给药。
通常剂量需要根据患者的具体情况而定，包括年龄、疾病严重程度、伴随症状等。
在使用强心苷时，医生需要评估患者的心脏功能、肾脏功能、电解质水平等，以确保安全有效的治疗。
强心苷在使用过程中需要注意一些副作用和注意事项。
副作用包括心律失常、恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等。
长期使用强心苷可能会出现心肌纤维化，导致心脏功能下降。
同时，因为强心苷具有一定的毒副作用，患者应定期监测血尿素氮、肌酐、心电图等指标，避免药物过量或长时间使用。
总之，强心苷作为一种常用的心血管药物，主要用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病和心律失常。
它具有显著的强心作用，在改善心脏功能和血液循环方面有着重要的临床应用。
然而，在使用时需要注意剂量和监测，以确保安全和有效的治疗效果。
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强心苷类是具有强心作用的苷类化合物，常见制剂有：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷等，在临床上我们最常用的是地高辛。
这类药物的相关知识，是我们考试中常考的考点，特别的它的不良反应。
一、强心苷类药物的药理作用及机制
(一)对心脏的作用
1.正性肌力作用其可以加强衰竭心肌收缩力，加快心肌纤维缩短速度
2.减慢心率的作用强心苷类在治疗量对正常心率的影响小，但对心率加快且伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率
3.对传到组织和心肌点电生理特性的影响
(二)对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量的强心苷可兴奋延髓及后区催吐化学感受区而引起催吐。
(三)利尿作用
对于心功能不全者较明显。
因心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
(四)对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周围阻力上升。
二.强心苷类药物临床应用
临床上我们多用于以下几种情况
1.治疗心力衰竭
2.治疗某些心律失常，如：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
三.最后我们来看此类药物的不良反应，这是最常见的考点
强心苷的安全范围很小，一般的治疗剂量已经接近中毒剂量的60%,且生物利用度以及对强心苷敏感性个体差异大，所以容易发生不同程度的中毒反应。
1.心脏反应：快速型心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。
2.胃肠道反应：恶心、呕吐及腹泻。
胃肠道反应是最常见的早期中毒症状。
中枢神经系统反应：可出现眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状以及视觉障碍。
如：黄视、绿视及视觉模糊等。
视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，也作为停药的指征。
(最常见的考点)。