高血糖高渗综合征
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
糖尿病高血糖高渗综合征15例临床分析
钾至 Ｉ ＞ ３ ． ５ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 然后再给予胰 岛素降糖。ｌ ５ 例 患者分为 ２ 组， 一组 （ ８ 例） 以０ ． １ ｕ ／ （ ｋ ｇ・ ｈ ） 的短 效胰岛素加入生理盐水 中持续静滴 ； 另一组（ ７例） 以０ ． １ Ｕ ／ （ ｋ ｇ・ ｈ ） 的短效胰 岛素加入生理盐水 中 持续微量泵泵入。每小时监测 １ 次血糖 ， 控制血糖 下降速度为 ３ ． ９～ ６ ． １ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ （ Ｌ・ ｈ ） ， 血糖达 到 ｌ ６ ． ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ时， 给予 ５ ％葡萄糖并 调整胰 岛素给 药速度 ， 约０ ． ０ ２～０ ． ０ ５ Ｕ ／ （ Ｌ・ ｈ ） ， 血 糖保持 在
无尿 、 高血 钾 （＞ ５ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 的患者 外 ， 对 肾功 能
尚可 （ 尿量 ＞ ５ ０ ｍ Ｌ ／ ｈ ） 患者 ， 在每 升液体 中加 人 １ ． ５～３ ． ０ ｇ Ｋ Ｃ １ ， 保 持 血 钾 浓 度 为 ４～５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。
第３ ９卷 第 １ 期 ２ ０ １ ４年 ２月
贵 阳 医 学 院 学 报
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＧＵＩ ＹＡＮＧ Ｍ ＥＤＩ ＣＡＬ ＣＯＬＬ ＥＧＥ
ＶＯ １ ． ３ ９ Ｎｏ． １ ２ ０１ ４． ２
糖尿 病 高血 糖 高渗 综合 征 １ ５例 临床 分 析
叶珂杏 ，范 良敏 （ 源自 阳医学院附院 内分泌科 ， 贵州 贵阳 ５ ５ ０ ０ ０ ４ ）
［ 摘 要 ］目的： 观察糖尿病高血糖高渗综合征（ Ｈ Ｈ Ｓ ） 的Ｉ 临 床特点， 提高对 Ｈ Ｈ Ｓ的临床诊治。方法： 选择
ＨＨ Ｓ 患者 ｌ ５例 ， 检查血糖 、 血钠 、 血 尿素氮 、 肌酐 、 尿 酮体 、 有效 渗透压 ， 并对 一般 资料 、 治疗方 法进 行分析 。结 果 ：血糖 ＜ ３ ３ ． ３ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ３例 ， ＞３ Ｉ ３ ． ３ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ １ ２例 ， 最 高达 ９ ８ ． ３ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ； 血钠 ≥１ ５ ０ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ９例 ； 血尿素氮增高
高血糖高渗状态诊治进展
缺 乏所致 。
对于 急诊室里每一 个意识障 碍或 昏迷 的患者 ，都应 当
（）伴 发 疾病 的临 床 表 现 。患 者 可 有 原基 础 疾 排除此病的可能。尤其是对于中老年患者，如有严重 ６
病（ 如高血压、心脏病 、肾脏疾病等） 、诱发疾病（ 如 的脱水和高血糖，而无明显的深大呼吸，则更应当提
ｌ ｓ ｌｒ ｔｔｓ ＨＳ，又称高血糖高渗 口Ｊｏｍｏａ ａ ，Ｈ ） ｓ ｕ
综 合征 （ｙ ｅｇｙ ｅ ｃｈ ｐ ｒ ｓ ｌｒｓ ｎ ｒｍｅ，是 中 患病 率 上 升 ，Ｈ 在 肥 胖 的 青少 年 ２ 糖 尿 病 患 ｈ ｐ ｒｌｃｍｉ ｙ ｅｏ ｍｏａ ｙ ｄｏ ） ＨＳ 型 因严 重 高 血 糖 导 致 的 血 浆 高 渗 透 压 、严 重 脱 水 和 者 中发 病 的报 道 也越 来 越 多 ，而 且起 病 迅 速 ，死 亡
因意识 障碍被送 到神经科 急诊室 ，既往 可无糖 尿病病 Ｈ 因高 血糖 导 致渗 透性 利 尿 ，各种 电解质 经尿 液 ＨＳ
史，常被误诊为脑血管意外 ，而使用葡萄糖输液甚至 排 泄而 丢 失 。 由于脱 水 和 肾功 能 损害 ，血 中尿素 氮
使用甘露 醇脱水 ，因而使病 情加 重 ，所 以 ，对于 急诊 （Ｕ ） １ Ｂ Ｎ ￣ 肌酐（０ ｃ 均升高 ，以Ｂ Ｎ 高更 明显。 Ｕ 增 科接诊 的每一个意 识障碍 的患者 ，应 常规检测手 指血
强阳性 （ 有
态 ，如 昏迷患 者血 浆有 效 渗透压 低 于３ ０ ２ ｍＯｓ Ｌ， ｍ／
８ 药品评价 ２１年第７ ００ 卷第１期 ９
特 别 关 注
ＴＥＢＩ ＵＡＮＺＨＵ ＥＧ
则应 考虑 其他 疾病 引起 昏迷的 可能 。
（０ ｍｇｄ） ６０ ／１ 以上 。血 钠可 正常 、增高 或降低 。血钾 多
高渗高血糖综合征应急处理流程
高渗高血糖综合征应急处理流程高渗高血糖综合征（Diabetic ketoacidosis, DKA）是一种严重的糖尿病并发症，常见于1型糖尿病患者，也可见于2型糖尿病患者。
该综合征是由于血糖升高，胰岛素缺乏，导致机体无法利用葡萄糖作为能量来源，同时产生大量酮体，引发高渗性酸中毒的病理过程。
当患者出现高渗高血糖综合征的急性并发症时，应立即采取应急处理措施，以防止病情进一步恶化。
一、评估病情在应急处理高渗高血糖综合征前，首先需要评估患者的病情。
观察患者的意识状态、呼吸状况、脉搏、血压、体温等生命体征，并了解患者的病史、用药情况和最近的血糖控制情况。
根据评估结果，判断患者是否需要紧急处理。
二、纠正脱水高渗高血糖综合征时，患者体内的水分丧失较多，导致脱水。
因此，应首先纠正脱水。
口服补液是首选方法，但对于意识不清或无法进食的患者，应采用静脉补液。
静脉补液时，可选择生理盐水或0.9%氯化钠溶液，并根据患者的体重、脱水程度和电解质情况来确定补液速度和总量。
三、降低血糖水平高血糖是高渗高血糖综合征的主要特征之一，因此需要降低患者的血糖水平。
对于意识清楚的患者，可以通过胰岛素注射来降低血糖。
常用的胰岛素方案有持续静脉注射胰岛素和皮下注射胰岛素两种方式，具体选择方法应根据患者的情况来决定。
四、纠正酸中毒高渗高血糖综合征时，由于机体产生大量酮体，会导致酸中毒。
因此，需要纠正酸中毒，以恢复酸碱平衡。
常用的方法是通过静脉补碱，如静脉注射碳酸氢钠溶液。
在补碱过程中，应密切监测患者的血气分析和电解质情况，调整补碱速度和剂量，避免酸碱平衡过度偏移。
五、监测电解质和液体平衡高渗高血糖综合征时，患者的电解质和液体平衡常常紊乱。
因此，在应急处理过程中，需要密切监测患者的电解质水平，包括钠、钾、氯等。
根据监测结果，可以调整补液和补充电解质的方案，以维持电解质的平衡。
六、处理并发症高渗高血糖综合征可能伴发多种并发症，如感染、心血管系统并发症、急性肾损伤等。
高渗高血糖综合征病理生理
高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。
它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。
2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。
以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。
胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。
然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。
2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。
胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。
在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。
2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。
然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。
3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。
3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。
胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。
3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。
肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。
3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。
这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。
凶险的高血糖高渗综合征,抢救补液有讲究
文/ 刘光辉（上海市同济医院内分泌代谢科主治医师）
高血糖高渗综合征是以严重高血糖导
致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意
识障碍为特点的临床综合征。
随着2型糖
尿病发生的年轻化和医生对本病的认识提
高，高血糖高渗综合征在肥胖的青少年2型
糖尿病患者中发病的报道亦增高，老年人
存在昏迷和低血压状态时预后更差。
血钠可正常、增高、或降低。
血钾多正常（由于细胞内钾移向细胞外，但体内总血钾是缺乏的）。
血磷和镁
均升高，以BUN增高更
有半数患者有轻度的代谢
水平轻度下降（通常在15mmol/L以上）、阴离子间隙增大、pH值下降（但多数＞7.3）。
升高。
可用下面公式计
）+血糖
O），血浆有效渗
可有白细胞增高，尤以中性
虽≥330mOsm/kg
浆渗透压已降至正常范围，仍处于昏迷状态，则应考虑其他疾病所致昏迷的可能。
高血糖高渗综合征与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病乳酸酸中毒、糖尿病低血糖昏迷为糖尿病的四大严重急性并发症。
这些并发症可单独出现或合并存在，使病情变得更为复杂，对于糖尿病昏迷的患者应根据临床表现和实验室检查进行仔细鉴别。
四者的鉴别诊断可总结如表2所示。
本例患者在发病后3小时经大内科会诊明确为高血糖高渗综合征，即给予①补液，9小时内补液约3000ml，其中生理。
高血糖高渗透压综合征
• 心力衰竭、呼吸窘迫：常见补液过快、过多，左心功能不全，可根据 血压、中心静脉压、血氧饱和度、液体出入量等调整输液量和速度， 必要时可使用利尿剂和正性肌力药
≥320mmol/L • 血细胞比容因脱水而升高，白细胞计数增高（因感染或脱水）
诊断要点
• 可有或无糖尿病史 • 诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血
管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、 水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖 皮质激素、噻嗪类利尿剂等 • 实验室检查:(见前)
治疗措施
• 治疗上大体与DKA相同
治疗建议
• 如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好 转,每1~2小时可增加1u
• 胰岛素不能减少到<1u/h
• 维持血糖在7.8~10mmol/L
• 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素不 能超过1小时,需重新开始输注
• 如血糖持续<5.6mmol/L,改为10%G.S静滴, 使血糖维持在7.8~10mmol/L
岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2
小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至
13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg·h）
• 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg·h持续使用(成人通常在5~7u/h)。
高血糖高渗透压综合征
治疗建议
• 如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好 转,每1~2小时可增加1u • 胰岛素不能减少到<1u/h • 维持血糖在7.8~10mmol/L • 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素不 能超过1小时,需重新开始输注 • 如血糖持续<5.6mmol/L,改为10%G.S静滴, 使血糖维持在7.8~10mmol/L • 一旦病人可进食,改为皮下注射胰岛素
胰岛素治疗
• 静脉注射速效胰岛素10U（成年人） （或 0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～ 6.1mmol／L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降， 提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰 岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2 小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至 13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg· h） • 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg· h持续使用(成人通常在5~7u/h)。
处理诱发病和防治并发症
• 休克 应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌 梗死，给予相应措施。 • 感染 是本症的常见诱因，HHS也可引起低体温和血白细胞升高，故 此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。 • 脑水肿 与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇 旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善， 但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌 张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米， 以及地塞米松等。 • 心力衰竭、呼吸窘迫：常见补液过快、过多，左心功能不全，可根据 血压、中心静脉压、血氧饱和度、液体出入量等调整输液量和速度， 必要时可使用利尿剂和正性肌力药 • 肾衰竭 主要死因之一，与原有无肾脏病变、失水和休克程度、有无 延误治疗有关，故强调预防，一旦发生，及时处理。
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8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高；
尿液检查：尿糖强阳性；
尿酮体阴性或弱阳性
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9
血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L，
通常：33.6-66.6mmol/L，
酮体（-）
BUN、Cr：
严重脱水、肾前性
BUN 21-36mmol/L；
Cr 124-663mmol/L；
相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透
压增高，进行性意识障碍。
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2
诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑；
2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。
脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%；
时间
补液量
第1小时 1000-1500ml（视脱水程度可酌情增
第2小时 1000ml
第3-5小时 500-1000ml/小时
第6-12小时 250-500ml/小时
24小时补液量可达6000-10000ml
血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或
加重HHS的发生与发展。
.
3
病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激 素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、 生长激素等。
由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生 成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。
.
12
诊断及注意事项
病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
.
13
诊断依据
1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜
320mOsm/L，则考虑其他并发症。
.
14
DKA与HHS鉴别诊断
（0.45%氯化钠）。慎用！ 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
.
19
HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量？ 血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
血糖 血pH HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压
阴离子间隙
精神状态
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性
可变的
>10 清醒
DKA
中度 >13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性 阳性
可变的
>12
清醒/嗜睡
.
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的
>12 木僵/昏迷
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量 微量
>320mmol/L
<12 木僵/昏迷
15
治疗原则
病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，
血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害， 危及生命。
原则：1.补液；
2.胰岛素治疗；
3.纠正电解质紊乱；
4.防治并发症
.
16
补液治疗
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
.
1
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
.
5
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病；
诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
ห้องสมุดไป่ตู้
.
6
前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
.
17
补液方法
最初2h： 4h： 12h： 以后24h：
1000-2000ml； 补液总量1/3； 总量1/2； 剩余1/2
.
18
浓度及种类
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
.
7
典型期表现
脱水及神经系统症状
脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。
神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、 钾及其它电解质成分。
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4
HHS与DKA发病机制差异
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解
及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱
治疗后可显著下降
.
10
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN
酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
.
11
电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低；
K+ 正常、升高、降低；