糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗
·临床研究·糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗张文静（天津华兴医院 内科，天津 300270）0 引言糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗（DKA-HHS）在临床上属于比较少见的一种疾病，而且发病率也比较低，但是一旦发病，病死率却特别的高，而且在医学上，这种病情的患者得到根治的病例也比较少。
所以对于发病的患者，我们需要对其进行及时的救治，对造成其发病的诱因也需要进行及时的诊断，而且要严格详细的观测其临床症状，争取能够在最短的时间确定出最合适的救治方案，并且减少糖尿病并发症的出现[1]。
1 糖尿病酮症酸中毒的简介糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者一种并发症，在多种诱因例如感染、不正确的饮食、以及对疾病进行的不正当治疗等的共同作用下导致的胰岛素分泌严重不足，而糖皮质激素不正常的出现升高情况，进而造成的血糖升高、酮尿、电解质代谢异常以及代谢性酸性物质中毒等多种病症的一种内分泌系统的疾病，对于糖尿病酮症酸中毒，如果不能够及时的进行治疗，那么极易转变为1型糖尿病，对于糖尿病酮症酸中毒，在临床上按照发病时的严重情况通常被分为三种，分别是轻度中毒、中度中毒以及重度中毒，一般从临床表现上来看，轻度中毒并不会伴随有酸中毒的情况，而中度中毒会同时伴有轻度或者中度的酸中毒，而重度则是指有酮症酸中毒并同时伴随有昏迷的情况，如果患者患有较严重的糖尿病酮症酸中毒，通常会表现有如下的状态：糖尿病本身的病症加重以及肠胃道消化不适，具体表现为多尿、口渴以及食欲不振甚至恶心、头晕和呕吐，如果患者是青少年还常常会伴随有急性腹痛；酸中毒大呼吸以及酮臭味的出现，一般表现是呼吸的频率相比平常正常情况会有显著的加快，而且如果酸度过大，导致人体内的PH值低于7.2，甚至会导致人体内的呼吸系统受到抑制，使人体产生麻痹，如果酸中毒过于严重，在患者的呼吸时会呼出带有苹果腐烂味道的酮臭味；脱水甚至休克的症状，如果糖尿病酮症酸中毒达到中度或者重度的时候，会因为血糖的升高导致细胞外液中的钠离子大量的排出，渗透压降低而使得人体内开始出现脱水的症状，一旦脱水量过多，就可能使得患者出现皮肤干燥、舌苔较干以及心率加快、体温下降，严重时会导致休克甚至最后会危及生命；意识出现障碍，意识障碍这一临床行为会伴随在整个发病期，在早期一般表现为精神不振、头晕或者头痛，如果不能及时根治，下一步会导致人开始焦躁不安、每日嗜睡最后会使人陷入昏迷。
糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析
DKA的诱因
急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表 现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。
二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行，可以作为诊断依据。
临床表现
1.血糖 常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压 （mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病酮症和高渗的区别
，降低并发症风险。
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细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育 通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施 和治疗方法，提高患者的自我保健意识。 定期监测血糖 患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。 同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。 合理饮食与运动 患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并 发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划 。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的 临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验 室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中 毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去 除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者， 可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮 症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗 。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗 患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊 断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病 情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。
（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。
患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。
（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。
起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。
特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。
DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。
在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。
DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。
男性7例，女性2例。
年龄33～69岁，平均年龄49岁。
既往有糖尿病家族史1例。
入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。
化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。
血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。
尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。
9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。
2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。
2.2分阶段应对护理2.2.1急性期护理措施2.2.2恢复期护理措施2.2.3出院后跟踪指导2.3护理措施2.3.1急性期护理措施2.3.1.1及时准确执行医嘱，争分夺秒进行抢救，争取最佳抢救时间，做好医护配合协调。
保证各项急救措施准确、有效，做到忙而不乱，工作有条不紊。
2.3.1.2确保液体输入速度，建立2-3条静脉通道，留置胃管。
第1个24小时补液量按患者体重8%-10%计算，前4小时补充1／3，余量20小时内补完。
糖尿病酮症酸中毒分析
诱因
• 5.妊娠和分娩。 • 6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常 致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰 岛素疗效降低。 • 7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端 肥大症、皮质醇增多症等。 • 8其他：脑血管意外、酗酒。
（二）发病机制
• DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平 的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮 抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长 激素）的升高。 • 1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖 原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起 血糖显著升高。 • 2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产 物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分 。
• (6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm /L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性 失水或高渗性昏迷。 • (7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著 升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘 油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达 11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白 色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白 (HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述 脂代谢异常可恢复。 • (8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性) 及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
临床表现
• 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼 吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由 酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以 利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢 受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者 呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
临床表现
• 3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有 脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性 利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+， 使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的 5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺 少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干 而红。如脱水量超过体重的15%时，则可 有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细 弱、血压及体温下降等，严重者可危及生 命。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
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实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
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诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者
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诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾 疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、 输葡萄糖 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性 醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱 水，导致神经精神症状
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显
1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
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（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、 血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴 注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
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治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足
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二、胰岛素
首日在100U以下，稍小于DKA时用量。 剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑 水肿
三、补钾
四、治疗诱因及并发症
控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。 保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染
五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
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读书破万卷，下笔如有神--杜甫
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加
• 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
六、中枢神经功能障碍
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：
1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
（二）胰岛素治疗
小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血 钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）
开始进食后，皮下注射胰岛素
血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
透析治疗者治疗早期断，积极抢救 一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)
补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补 足
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖
尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克