儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件

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小儿糖尿病酮症酸中毒的处理PPT课件

小儿糖尿病酮症酸中毒的处理PPT课件
第14页/共24页
酸中毒纠正
仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH < 6. 9) (2)酸中毒引起心肌收缩力下降和周围血管舒张障碍并可能进一步损 害组织灌注 (3)存在威胁生命的高钾血症。 所需量按5%碳酸氢钠(mL ) =剩余碱(BE) ×体质量( kg) ×0. 2,或1~ 2 mmol /kg,以灭菌注射用水稀释成等张液(1. 4% )方能使用,且静脉 输注持续时间> 1 h。
严重低磷血症( <0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予 以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。
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酸中毒的纠正
为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正?
由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸 氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排 出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验 显示予碳酸氢钠临床上并不获益,相反却可以带来一 些不良反应。 1)脑内酸中毒 2)迅速纠酸引起的低钾血症 3)如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠 水平,还能导致渗透压增加。
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并发症
脑水肿
主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压> 11. 9 kPa; (5)年龄< 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

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2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
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3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件

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代谢性酸中毒; 并可引起水、电解质严重紊乱,导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗ppt课件

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疗效 主、次要矛盾
监测(M) 评估(E) 治疗调整(Ta)
速度 方案
控制目标: Glu下降速度 2~5mmol/L/ h
pH逐渐改善
谨防血K骤降
谨防脑水肿
谢 谢!
Thanks
汇报人姓名
病情判断?
制定详尽的补液方案?
如何预防、处理可能突发情况?
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰 岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱 进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病 最常见的死亡原因之一。
糖尿病酮症酸 中毒 (DKA)
• 快速补液:中、重度脱水,最先给予生理盐水10~20ml/kg,
于30~60min内快速输注,据外周循环情况可重复,但第1小 时一般不超过30ml/kg。继之以0.45%的生理盐水输入。对 于输含钾液无禁忌的患儿,尽早将含钾液加入上述液体中,并 逐渐减慢输液速度,进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命 体征,精确记录出入量,严重DKA患儿需要心电监测。 • 外周循环稳定的患儿,也可以直接进行48h均衡补液而不需要 快速补液。须强调,纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致
DKA的 治疗
治疗中的评估内容
生命体征
意识状态
脱水程度
胰岛素用量
○ 尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。 ○ 每小时检查尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次,每2-4h测静
脉血糖和血酮1次,两者进行对比。同时每2~4h重复一次血电 解质、血气分析,直至酸中毒纠正。
DKA的治疗
单击此处可添加副标题
DKA的临床表现
01
多饮、多食、多尿、 消瘦、脱水;
03

小儿糖尿病酮症酸中毒的护理 PPT课件

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酮症酸中毒的患儿,由于病情的影响,易产生急 躁、焦虑、恐惧、失望等情绪。因此,家属应消 除其恐惧心理,逐步树立战胜疾病的信心。转载 请注明本文地址上一篇:老年糖尿病患者便秘原 因
护理,护理操作时注意无菌观念。对意识模糊、 嗜睡及昏迷的患儿应清理呼吸道、头偏向一侧、 防止呕吐物误吸。有呼吸道感染的患儿应定时翻 身拍背协助排痰、吸痰及雾化吸入等,合理给氧。 2、饮食护理:调节饮食是糖尿病
患儿病情稳定后的基本治疗方法,也是护理工作 的重要环节。糖尿病患儿的饮食由医生和营养师 计算后供给,由于患儿正处于生长发育阶段,饮 食调整的原则应满足小儿营养及热量的需要,维 持血糖稳定。3、输液管理:糖尿病
患儿住院及死亡的常见原因。虽然经过紧急治疗, 小辉的糖尿病酮症酸中毒得到纠正,但在以后的 康复中,他将面临控制体重、平衡饮食、加强锻 炼等困难的挑战。小儿糖尿病酮症酸中毒的护理1、 预防感染:尽量将糖尿病患儿
安置在单人病房,每日通风,保持病房空气新鲜, 室温控制在18~20℃,用0、2%~0、4%的过氧乙 酸喷洒地面,每日2次,紫外线照射消毒每周3次, 每次60分钟。做好晨间护理,保持患儿口腔清洁, 加强皮肤基础
糖尿病已不再是老年人的“专利”,现在逐渐呈 现“低龄化”的发病趋势。最新流行病调查数据 显示,目前我国城镇糖尿病患者9000万左右,18 岁以下青少年儿童糖尿病发病率持续上升,大约 占5%。另超重与肥胖 是儿童和青少年发生糖尿病的危险因素。前段时 间,小辉(化名)因为浑身抽搐被送往医院,检查发 现其血糖值高达20、3mmol/l,残酷地宣告他已经 成为一名糖尿病患者
了。据悉,今年才10岁的小辉身高1.5米,体重却 已经达到了68斤,已经超出同龄小孩体重的20%。 他的父母称,小辉平时喜欢将饮料当白开水喝, 还有薯条、炸鸡也是他的心头好,让他吃蔬菜水 果比吃药还难。双亲对

糖尿病酮症酸中毒的治疗(共12张PPT)

糖尿病酮症酸中毒的治疗(共12张PPT)
第六页,共12页。
补充葡萄糖
胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症 后,低血糖会随时出现,除非额外补充葡萄糖。
额外葡萄糖的补充,应覆盖纠正酮症所需的胰岛 素量。
当血糖达14-17mmol/L时,输注葡萄糖以防止脑水 肿,如补糖较早,低血糖不会成为问题。
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糖尿病酮症酸中毒并发症---感染
第四页,共12页。
补充水与电解质-4
补碱有争议 如或碳酸氢盐水平<5mmol/L,可考虑补碱(100ml
NaHCO3 + 0.4% NaCl 1000ml)。 补碱的负面效应:PH骤然升高,使氧解离曲线左
移---乳酸酸中毒。 动物实验表明:碳酸氢钠灌注大鼠肝脏,使酮体生
成增多,碳酸氢钠可使反应性细胞内酸化,可使左 心室功能降低。
血钾监测:低血钾---q1h,高血钾---q2h。
多因素存在---血容量不足、低心搏量、血粘度增加、 发生在成功治疗过程中或之后。
在酮体完全清除以及胰高血糖素耗竭之前,未能持续应用胰岛素及葡萄糖---DKA复燃。
动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常。 胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后,低血糖会随时出现,除非额外补充葡萄糖。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
第一页,共12页。
补充水与电解质-1
低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因,单纯纠正
低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度,但无法逆转 酸中毒。
成人平均失液3-5L,头两个小时给1-2L等渗盐水快速 滴入。
高钠血症时,可用0.45%氯化钠---通常并非必要。
当血糖时输注5%葡萄糖,可提供部分自由水。
发热常预示感染。
有些无足轻重的感染(牙龈脓肿,疖肿)可致DKA

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 ppt课件

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗  ppt课件

对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏 忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
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5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高,一般均超过16.7-33.3mmol/L ;超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。 若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
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在胰岛素治疗和补液开始以后,患者尿量正常,血钾低于 5.2mmol/L,即可静脉补钾,


治疗前已有低钾,尿量≥40ml/h,则必须同时补钾。
血钾正常、尿量大于40ml/h,也应立即补钾, 血钾正常、尿量<30ml/L,暂缓补钾, 严重低钾可危及生命,应立即补钾,当血钾升至 3.5mmol/L,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
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5、诊断
依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
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6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注(或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量),直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9~6.1mmol/L ,可维持原滴注速度。

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗优秀课件

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗优秀课件
表面积m2=体重kg*0.035+0.1 >30kg 体表面积m2=(体重kg-30) *0.02+1.05】。20*0.035+0.1=0.8 ;0.8*1500=1200ml
DKA的治疗
补液治疗:补液总量=累积丢失量+维持量 3.补液疗法:以下2种补液疗法可选择。
48h均衡补液法(国际推荐):每日液体总量一般不超
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊 乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA
是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗, 反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不 断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原 因之一。
DKA的临床表现
通常表现为:
(1)多饮、多食、多尿、消瘦(体重减少),(三多一 少)、脱水(皮肤弹性,眼窝凹陷,无尿);
%计算补液量; 重度脱水:常伴休克表现 (血清Cre肌酐和Hct增高),补液按
体重的7%~10%计算。 {肌酐117.3umol/L↑(46-92),红细胞压积39.7(37-51)}
DKA的治疗
补液治疗 2. 计算补液量48h的液体:包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。
累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(%) *体重(kg)*1000(m1)
为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。 序贯补液:48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测
情况调整补充相应的离子、含糖液等。 补液举例:中度脱水患儿,体重20kg,按5%脱水计算:
累积丢失量为1000ml,维持量为1400ml/d,48h补液总量共计(累 积损伤+维持量第1天的+维持量第2天的)=3800ml。每日补液 1900ml, 24h均匀输入, 每小时补入液体量为80ml。第1小时一般 输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为1/2~2/3张。
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过维持量的1.5~2倍。液体复苏所补入的液体量 一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张。
传统补液疗法:先快后慢、先浓后淡、见尿补钾。
.
48h均衡补液法
快速补液:中、重度脱水,最先给予生理盐水10~20ml/kg,于30
~60min内快速输注,据外周循环情况可重复,但第1小时一般不超 过30ml/kg。继之以0.45%的生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌 的患儿,尽早将含钾液加入上述液体中,并逐渐减慢输液速度, 进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征,精确记录出入量 ,严重DKA患儿需要心电监测。 外周循环稳定的患儿,也可以直接进行48h均衡补液而不需要快速 补液。须强调,纠正DKA脱水的速度应较其他原因所致者缓慢,因
(2)深大/叹气样呼吸,呼气有酮味及口唇樱红;
(3)恶心、呕吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失; (5)WBC增多或核左移;{WBC27.3*10^9 ↑} (6)血清淀粉酶非特异性增高;{血淀粉酶811*↑(30-
110)} (7)合并感染时可发热。>11.1mmol/L,静脉血PH<7.3,或血 HC03-<15mmol/L,酮血症和酮尿症。 (静脉血气PH6.84,HC03-:3.0↓)
儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA。
.
DKA严重程度分度
轻度: PH<7.3,或HC03-<15mmol/L 中度:PH<7.2,或HC03-<10mmol/L 重度: PH<7.1,或HC03-<5mmol/L
.
传统补液疗法
累积丢失液量的1/2于前8~10 h输入, 余量在后 余的16h内补足, 补液张力为1/2张~等张;
维持液以1/3张含钾盐水24h均匀输入; 继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原
则进行, 一般给予含钾1/2~1/3张盐水输入; 患儿可耐受口服后, 自由口服补充含钠、钾液
体。
10%*20*1000=2000ml
维持量的计算:
(1)体重法:维持量(m1)=体重*每kg体重ml数 (<10 kg, 80ml/kg; 10~20kg, 70 ml/kg; ~30kg, 60ml/kg; ~ 50kg, 50 ml/kg; >50kg, 35ml/kg)。
20*70ml/kg=1400ml (2)体表面积法:维持量每日1200~1500ml/m2【体表面积公式:<30kg体
儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读 哈尔滨市儿童医院 重症医学科
.
临床实例:
女孩,8岁,因腹痛5天、呼吸困难1天入院。病程中腹痛明显,曾 有非喷射性呕吐、于当地医院给予洗肠,腹部彩超未见异常,静点 抗生素过程中,患儿腹痛明显,家长要求停药,于家中给予扎风后, 呼吸困难明显,故来我院。追问家长否认糖尿病史,无糖尿病家族 史,家长回忆近日饮水多,尿量多。
%计算补液量; 重度脱水:常伴休克表现 (血清Cre肌酐和Hct增高),补液按
体重的7%~10%计算。 {肌酐117.3umol/L↑(46-92),红细胞压积39.7(37-51)}
.
DKA的治疗
补液治疗 2. 计算补液量48h的液体:包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。
累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(%) *体重(kg)*1000(m1)
入院查体:R32次/分,BP136/80mmHg,体重20kg。意识朦胧,呼吸 深大。消瘦,皮肤干燥,弹性差,眼窝凹陷,口唇干红。球结膜无 水肿。心率131次/分,肝脾未触及。入院急检血气分析:PH6.84, BE测不出,血糖27.8mmol/L.
病情判断?医生判断!护士的动作! 制定治疗方案? 如何预防、处理可能突发情况?
为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程。 序贯补液:48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中根据监测
情况调整补充相应的离子、含糖液等。 补液举例:中度脱水患儿,体重20kg,按5%脱水计算:
累积丢失量为1000ml,维持量为1400ml/d,48h补液总量共计(累 积损伤+维持量第1天的+维持量第2天的)=3800ml。每日补液 1900ml, 24h均匀输入, 每小时补入液体量为80ml。第1小时一般 输入生理盐水,其后为半张含钾盐水,总液体张力为1/2~2/3张。
(PH6.84,HC03-:3.0mmol/L)
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DKA的治疗
中心内容:补液和小剂量胰岛素应用; 避免相关的并发症,注意识别和处理突
发事件;
处理流程:国际儿童青少年糖尿病学会方 案。
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(ISPAD)
国 际 儿 童 青 少 年 糖方 尿案 病 学 会
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DKA的治疗
补液治疗 1.估计脱水程度: 轻度脱水:口干,可按50ml/kg口服补液; 中度脱水:口干,皮肤弹性差,眼窝凹陷,按体重的5%~7
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糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊 乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA
是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗 ,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情 不断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡 原因之一。
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DKA的临床表现
通常表现为:
(1)多饮、多食、多尿、消瘦(体重减少),(三多一 少)、脱水(皮肤弹性,眼窝凹陷,无尿);
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DKA的治疗
小剂量胰岛素的应用: 开始:补液后(休克恢复、含钾盐水补液开始后) 1h。 初量:为0.1U/(kg·h),一般不低于0.05U/(kg·h)(成人5-7U/kg/h)。血糖下 降速度一般为每小时2~5mmol/L。(开始降血糖33.2, 32.1, 30, 29.2, 25.5,19.9, 17.3) 停止: 酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性,血pH>7.3,血糖下降至12mmol/L以下); 必要时可输入含糖的1/3~1/2张晶体液,以维持血糖水平为8~12mmol/L; 临床状况稳定后,口服液体可耐受时; 在停止滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0.25U/kg·次; 也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时。 对于没有静脉输液条件的地区,可以使用皮下注射速效或短效胰岛素,每1~2小 时1次,剂量按0.1U/(kg·h)计算。
表面积m2=体重kg*0.035+0.1 >30kg 体表面积m2=(体重kg-30) *0.02+1.05】。20*0.035+0.1=0.8 ;0.8*1500=1200ml
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DKA的治疗
补液治疗:补液总量=累积丢失量+维持量 3.补液疗法:以下2种补液疗法可选择。
48h均衡补液法(国际推荐):每日液体总量一般不超
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