糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理
糖尿病酮症酸中毒教学教案
糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内缺乏足够的胰岛素，导致酮体积累和血液酸性增加而引起的。
对于医务人员来说，了解酮症酸中毒的诊断和治疗非常重要。
在本教学教案中，我们将深入讨论糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、症状、诊断和治疗，以及教学指导。
一、糖尿病酮症酸中毒的定义糖尿病酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒，其特征是由于胰岛素缺乏或抵抗导致的高血糖、酮体生成增加和血液酸性增加。
它是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。
二、病因1. 胰岛素不足或抵抗：糖尿病患者由于胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，无法有效利用葡萄糖作为能量来源，导致脂肪酸代谢增加和酮体生成增多。
2. 生活方式和饮食：不规律的饮食、过度饮酒或饮食摄入不当，如高蛋白、低脂肪饮食等也可引起酮症酸中毒。
3. 其他因素：感染、创伤、外科手术等应激状态下，胰岛素需求量增加，胰岛素分泌不足时也容易引起酮症酸中毒。
三、症状1. 高血糖：患者出现多饮、多尿、多食和体重减轻等糖尿病典型症状。
2. 酮体生成：由于胰岛素不足，身体开始利用脂肪分解产生酮体作为能量来源，导致酮症酸中毒。
患者可出现酮味气味、呼出香醇呼吸等。
3. 酸中毒：血液酮症酸中毒导致酸中毒，患者可出现呼吸深快、呼吸酸味、头痛、恶心、腹痛等症状。
四、诊断1. 血糖和酮体检测：血糖检测显示高血糖，尿液测试显示酮体阳性。
2. 电解质异常：由于酮症酸中毒，血液中的电解质如钾离子会下降，碳酸氢根增加，血清酸碱指标如血气分析会显示代谢性酸中毒。
五、治疗1. 补充胰岛素：静脉输注胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键步骤，可以降低血糖、抑制脂肪分解和酮体生成。
2. 补液和纠正电解质紊乱：由于酮症酸中毒，患者体内会失去大量的液体和电解质，因此需要及时补液和纠正电解质紊乱。
3. 寻找和处理潜在病因：对于酮症酸中毒的患者，应当尽快找出导致胰岛素缺乏或抵抗的原因，并予以处理。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒的处理糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。
DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1：12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
1 诊断1.1临床表现1.1.1 症状1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。
部分患者有腹痛。
1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。
部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。
部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
糖尿病酮症酸中毒
短效胰岛素加入NS
速度： 0.1U/Kg/h
目标：血糖下降速度为3.9-6.1mmol/h左右
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,
则胰岛素用量可加倍
——胰岛素抵抗
起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
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1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
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2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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1
病例
患者 应明杨 男，24岁
主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天 嗜睡一小时入院。
现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成 ），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有 所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显 下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴 有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小 时前嗜睡，由120急诊送入。
（AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等）
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理
糖尿病酮症酸中毒【概念】当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。
【表现】1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
【处理原则】治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。
（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。
补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。
只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。
补液速度：一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。
如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。
第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。
输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规概述：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于糖尿病患者。
它是由于胰岛素水平不足或升糖激素显著增高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖和血酮体明显增高，水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒等症状的临床综合征。
临床表现：糖尿病酮症酸中毒常见于各种类型的糖尿病患者，常见的诱因包括感染、胰岛素用量不当、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
病情轻重可分为轻度、中度和重度。
轻度病例仅有酮症，无酸中毒，常伴有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状。
中度病例除酮症外，还有轻、中度酸中毒，如未及时治疗，病情会继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，出现脱水、尿量减少、四肢厥冷等症状。
重度病例常伴有意识障碍或重度酸中毒，病情严重时甚至会导致昏迷和呼吸受抑制。
诊断要点：糖尿病患者在各种诱因、应激下出现上述典型症状和体征时，应高度警惕本症。
实验室检查包括血糖升高、血酮体升高、血二氧化碳结合力和pH降低、阴离子间隙增大、血钠、氯常降低等。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸等指标也可能升高。
13.3mmol／L(25％～30％容积)时，应停止碱性药物。
5．治疗并发症1)感染：应积极查找感染灶，对症使用抗生素。
2)急性肺水肿：应立即给氧，静脉应用呋塞米等利尿剂。
3)急性心肌梗死：应予以防治。
4)高血压：应予以控制。
6．对症处理1)低血糖：口服或静脉注射葡萄糖。
2)高热：物理降温、退热药物。
3)呕吐：口服或静脉注射止吐药。
4)腹泻：口服或静脉注射止泻药。
5)脱水：口服或静脉注射补液盐。
7．营养支持1)在病情稳定后应尽早开始肠内营养支持，以利于病情恢复。
应选用低渗、低脂、高碳水化合物、易消化的液体饮食，如5％～10％葡萄糖、麦乳精、果糖等。
2)应注意观察肠内营养支持的效果，避免营养过度或不足。
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的临床症状，可能会导致住院治疗甚至死亡。
因此，对DKA的诊断标准十分重要，可以让医生及时识别出疾病，并依据临床症状来采取有效的治疗措施。
下面我们将详细介绍DKA的诊断标准：
Ⅰ. 临床症状：
1. 体温：体温不正常者可能患有DKA。
2. 口渴：出现口渴、渴尿等症状时，身体开始出现代谢性代谢紊乱。
3. 恶心：对于恶心症状，可能表示身体有酮症性酸中毒的发生。
4.腹泻：腹泻可能是由于DKA引起的，并且可以暴露临床水平的酮酸累积。
Ⅱ. 临床检查指标：
1.血糖：DKA患者血糖水平总体较高，即使在饮食前也可以检测到。
一般情况下，血糖水平高于200 mg/dL是DKA的标志。
2.血清液体电解质：临床上关注血清氯化物、钾化物和磷的分布比例，结果显示DKA病人异常，氯化物和磷含量高于正常标准水平，而钾化
物则低于常规水平。
3. 酮体：通过血液检查发现DKA病人的酮体水平过高。
4. 血和尿pH：一般来说，DKA患者的血液和尿液pH低于7.3。
Ⅲ. 其他风险因素：
1. 胰岛素缺乏：糖尿病患者胰岛素缺乏可能导致血糖升高，进而可能引发DKA。
2. 病理性肝脏病：肝脏疾病会影响胰岛素的分泌，可能引发葡萄糖和游离脂肪酸的合成，从而引发DKA。
总的来说，对于诊断DKA非常重要。
在治疗过程中，医生应当根据病人的临床症状，及时采取相应措施来确定病人是否患有DKA。
及早控制血糖，再加上采取特定治疗方案，就可以有效地控制DKA症状，保护患者的生命安全。
糖尿病酮症酸中毒的急救处理步骤
判断是否存在并发症
低血糖
由于胰岛素使用不当或 进食不足导致。
低血钾
由于酸中毒时钾离子从 细胞内转移到细胞外， 再通过肾脏排出，导致
血钾降低。
脑水肿
严重酸中毒可能导致脑 细胞内水分增多，引发
脑水肿。
感染
糖尿病患者易并发感染 ，感染可加重酮症酸中
毒。
03
急救处理原则
立即补液恢复血容量
评估脱水程度
根据患者症状、体征及实验室检查， 评估脱水程度，为补液治疗提供依据 。
选择合适的补液途径
补液成分与速度
一般使用生理盐水或林格氏液，根据 脱水程度调整补液速度，先快后慢。
轻度脱水可口服补液，中、重度脱水 需静脉补液。
纠正电解质及酸碱平衡紊乱
监测电解质
定期监测血钾、血钠、血 氯等电解质水平。
补钾治疗
根据血钾水平及尿量，适 时补钾，防止低钾血症。
纠正酸碱平衡
根据血气分析结果，使用 碳酸氢钠等药物纠正酸碱 平衡紊乱。
05
并发症预防与处理
预防低血糖反应发生
密切监测血糖
01
在急救过程中，应每2-4小时监测一次血糖，以及时了解患者的
血糖波动情况。
合理补充葡萄糖
02
根据患者的血糖水平，适时补充葡萄糖，避免低血糖的发生。
观察患者症状
03
注意患者有无低血糖症状，如出汗、心悸、手抖等，一旦发现
应立即处理。
注意观察并处理脑水肿等严重并发症
做好口腔护理
注意患者口腔卫生，定期进行口腔清洁，预防口 腔感染。
3
加强呼吸道管理
鼓励患者深呼吸、咳嗽排痰，保持呼吸道通畅， 减少呼吸道感染的风险。
06
总结与反思
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(-) 糖尿病合并酮症酸中毒
【诊断依据】
1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手
术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。
2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、
嗜睡、意识模糊、昏迷。
3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。
4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、
管型尿，血酮体升高。
5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早
期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。
【检查】
1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。
2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。
3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。
4．眼科检查。
【治疗】
1．病情观察及监护
（1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克，
及时给予吸氧。
（2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。
（3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。
（4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困
难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。
2．治疗措施
（1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改
善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。
（2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。
（3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。
（4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。
（5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
( 二 ) 高渗性非酮症性糖尿病昏迷
【诊断依据】
1．多见于轻型糖尿病或无糖尿病史的老年人。
2．诱因有感染、药物（噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪、甘露
醇等）、手术、创伤、烧伤、血液透析或腹膜透析、进食大量糖类饮料或静脉推
注葡萄糖等。
3．发病缓慢，从数日到数周，食欲减退，恶心、呕吐、烦渴、多饮、多尿、
严重失水、休克。
4．神经、精神症状明显，意识障碍，抽搐、昏迷、癫痫、偏瘫、失语等，呼
吸无特殊，但后期呼吸变浅，可有潮式呼吸。
5．血钠常增高，大于 155mmol/L，血浆渗透压升高，大于350mmol/L。
6．血糖极高， 33.3 ～ 111mmol/L，尿糖强阳性；尿酮体弱阳性或阴性，血酮体
弱阳性或阴性；血浆二氧化碳结合力正常或轻度下降。
7．血白细胞增多，血浆蛋白水平升高，血尿素氮及肌酐水平升高。
【检查】
1．血糖，血脂，血酮体， CK，LDH，ALP，GGT，血气分析，血浆渗透压，阴
离子间隙，糖化血红蛋白。
2．尿糖，尿酮体， 24h尿糖、尿蛋白定量、内生肌酐清除率等。
3．胸片，心电图， B型超声检查，必要时头颅CT检查。
4．病情好转后，行肢体诱发电位检查，眼科会诊。
【治疗】
1．常规监测：神志、脉搏、呼吸、血压，保持呼吸道通畅，有缺氧应吸氧，
昏迷插尿管及胃管，记录出入量，经胃管补液及药物。
2．补液：如血浆渗透压＞ 350mmol/L，血钠＞ 155mmol/L，宜补低渗液，待血浆渗透压降至 330mmol/L以下时，改为静脉补等渗液。
循环衰竭，开始静滴 0.9%氯化钠溶液 2000ml，必要时输血及白蛋白以扩充血容量。
补液量最初 2h可补 2000ml，继之每 2～4h补1000ml，直至血压回升，颈静脉充盈，尿量＞ 30ml/h 。
补液量及速度须根据血压、神志、心率、尿量、血浆渗透压、血糖及年龄、心肺功能而定，防止过快、过多而引起脑水肿及肺水肿。
3．补充胰岛素：一般 0.1U/(kg.h) ，血糖降至 14mmol/L以下时，可补 5%葡萄糖，内加胰岛素，其中糖：胰岛素比例为 2g：1u。
4．补钾：根据血钾水平而定，3～6g/d 。
5．一般不用补碱，但当合并严重酸中毒、 pH＜7.1 时，可补 5%碳酸氢钠 150ml，但应先稀释成 1.25%等渗液再补。
6．合并症的防治：注意防治肺部感染、脑水肿等，维持重要脏器功能。
（三）乳酸性酸中毒
【诊断依据】
1．糖尿病病人有服用降糖灵史，严重肝肾功能障碍，心肺功能不全、休克、
感染、缺氧、饮酒及服用水杨酸制剂等病史。
2．厌食、恶心、呕吐、乏力、昏睡甚至昏迷。
3．呼吸深而大，但无酮味；血管扩张，皮肤湿暖。
4．血 pH、二氧化碳结合力明显降低，酮体正常或稍高。
5．血糖正常或稍高，也可降低。
6．血乳酸显著增高（常＞5mmol/L），阴离子间歇增大（常＞18mmol/L）。
【检查】
1．血糖，酮体，乳酸， pH值，二氧化碳结合力，血气分析。
2．24h尿糖、蛋白定量、尿微量白蛋白、内生肌酐清除率。
3．心电图，胸片，腹部 B型超声检查。
4．病情稳定后，可请眼科会诊及行肢体诱发电位检查。
【治疗】
1．一般治疗：①停用有关药物（糖尿病病人宜停用双胍类降糖药）；②纠正
休克，常用 0.9%氯化钠液静滴；③改善缺氧；④纠正水及电解质紊乱。
2．纠正酸中毒：禁用乳酸钠，可静滴大剂量碳酸氢钠，当pH＜7.0 时，应补充1.4% 碳酸氢钠，以缓慢纠正酸中毒，防止二氧化碳不易排出而加重缺氧。
补碱公式如下：5%碳酸氢钠（ ml）=（50- 病人的二氧化碳结合力）× 0.5 ×病人体重（ kg）。
一般
每天总量需 5%碳酸氢钠 500ml以上，初 6～ 8h先用 1/3 ～ 1/2 ，以后根据血 pH、
二氧化碳结合力、症状等，决定是否继续应用。
3．补充胰岛素及葡萄糖：应用胰岛素可减少葡萄糖的无氧酵解，血糖不高时则
用葡萄糖加胰岛素静滴，以促进糖的氧化，糖与胰岛素之比为2～ 3g:1U。
4．其他治疗：注意防治感染，保护心、脑、肾功能，防止脑水肿。