病生重点
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病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡1.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态（homeostasis）发生紊乱而导致的异常生命活动的过程。
（或疾病是机体杂内外环境中一定的致病因素作用下，因稳态破坏而发生的内外环境紊乱和生命活动障碍。
）2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态3.死亡：死亡是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）疾病发生的原因病因的种类很多，一般分为以下几类：1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。
2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。
3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。
4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。
5.精神性因素异常激烈的情绪变化。
6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。
疾病发生的条件1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。
2．一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可能作为条件。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握疾病发生的一般规律疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用于机体的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。
这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。
疾病过程中损害与抗损害的反应1.疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官功能障碍。
2.抗损害的各种反应，包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应，功能的代偿，组织的再生、修复、肥大等。
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病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿正常血钠性体液容量过多，水中毒低血钠性体液容量过多，脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高，脱水体征皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷高钾血症低钾血症高渗脱水与低渗脱水的区别高钾血症与低钾血症对神经肌肉的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱氧中毒由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热机体在内生致热源作用下，调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高吗，超过正常体温的0.5度时称为发热过热体温调节机构失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应水平而引起的非调节行体温升高外致热源来自体外的发热激活物内生致热原在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质发热是体温上升高度被限制在一定范围内的现象热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原：任何刺激，只要其强度足以引起应激反应，即为应激原急性反应期蛋白：急性反应期血浆中浓度迅速升高的蛋白质热休克蛋白：热应激中新和成或合成增多的一组蛋白质应激性溃疡在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能8 第七章名词解释：缺血再灌注缺血的组织器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复反而加重其功能障碍和结构损伤钙超载各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡凋亡小体胞膜皱缩内陷，分割包裹胞窒，内含dna物质及细胞器，形成海绵状小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义10第九章名词解释：DIC弥散性血管内凝血一种由不同原因引起的以全省性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗。
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缺血再灌注：影响因素：缺血时间，侧支循环，需氧程度，再灌注条件。
机制：一：自由基：增多：1黄嘌呤氧化酶形成多：再灌注时大量氧进入，催化次黄嘌呤向黄嘌和尿酸，中间生成氧自由基2中性粒细胞聚集及激活：由NADPH,NADH氧化酶介导呼吸爆发3线粒体功能受损：氧化磷酸化功能障碍4儿茶酚胺增加和氧化：应激时增多并可氧化生成自由基。
损伤机制：1膜脂质过氧化：破坏膜的正结，间抑制膜白功，促自由基生，减ATP生2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏：染体畸，核碱改变，DNA断裂。
二：钙超载：增多：1钠钙交换异常：C内高钠对交换蛋白的直激活，高H间接激活，PKC间接激活2生物膜损伤：C 膜肌网膜线体膜。
损伤机制：1促进氧自由基生成2重酸毒3破C膜4线体功碍5激活其他酶活性。
三：白细胞的作用：增多：1粘附因子增多2趋化因子生成增多。
损伤机制：1微血管损伤2细胞损伤。
代偿：心：1心肌舒缩功能降低：静止张力增高，发展张力降低，心肌顿抑：缺血心肌再灌注后出现可逆性收缩功能降低的现象，与自由基爆发性生成和钙超载有关2再灌注性心律失常：以室性多见。
氧自由基与钙超载关系：自由基可致C功碍和结坏，C膜脂质过氧化和通透增强，钙内流。
膜ATP酶失活，钠钙交换强；线粒体功障，肌浆网失效；钙超载促进黄嘌呤氧化酶生成。
使花生四烯酸增多。
使线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调并降低自由基清除功能。
休克各种强致素作于机引的急性循环衰竭，由T微循环有效血流量严重不足使细胞损伤，重要器功代碍的危重的全身性病理过程。
休克代偿期：全身小血管痉挛性收缩，毛血前后阻力增加；真毛血网关闭；少灌少流，灌少于流；动静脉吻合开放。
发生机制：交肾髓系统强烈兴奋：大量儿酚入血收缩前阻力血管；肾血醛系统兴奋；ADH大量释放；大量动静脉短路开放同时真毛网关闭。
临床表现：肤白肢冷大汗，心快烦躁神志清醒，血压可骤降或正常。
代偿：血重分：各器对儿茶反应不一，移缓就急，保重供；回心血量增加：自身输血：V和肝脾收缩，自身输液：促组液回入血管；心肌收缩力增强休克进展期：毛血前阻低；真毛网开；灌多于流；血C粘聚。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
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1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.应激（stress）:指集体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。
3.缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：当缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤现象。
4.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
5.呼吸衰竭（repopiratory failure):指外呼吸功能严重障碍，导致PaCO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
主要诊断标准是PaCO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.6.肝性脑病（HF）：指在排除其他以致脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合征。
7.尿毒症（uremia）:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
8.脑死亡（brain death）:指枕骨大孔以上的全脑死亡，一旦出现脑死亡就意味着人的实质死亡。
9.低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）又称低容量性低钠血症，失Na多于失水，血清Na浓度<130mmHg/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
10.高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）又称低容量性高钠血症，失水多于失Na,血清Na浓度>150mmHg/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
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名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
病生重点整理
病生重点整理一、病理学1. 炎症炎症是机体对各种有害刺激所做出的一种非特异性防御反应。
其特征包括红肿、热痛和功能障碍。
炎症的形成主要分为血管反应和细胞浸润两个过程。
2. 管道疾病管道疾病一般指以管道（血管、淋巴管、消化道、呼吸道等）为主要病变部位的疾病。
其中，动脉粥样硬化是目前最常见、最严重的血管疾病。
3. 肿瘤学肿瘤是由异常增生的细胞所形成的新组织的总称，恶性肿瘤具有无限增殖和浸润能力，易于转移并对机体有明显破坏。
二、生理学1. 循环系统循环系统主要包括心血管系统和淋巴系统。
心血管系统是指由心脏、血管和血液所组成的系统。
淋巴系统是指由淋巴管、淋巴结和淋巴器官所组成的系统。
2. 呼吸系统呼吸系统主要由气管、支气管、肺等组成，是将空气引入身体并与血液发生氧化还原反应的系统。
3. 消化系统消化系统主要由口腔、食管、胃、小肠、大肠和肝胆系统组成，是将食物消化成为机体所需营养物质的系统。
三、药理学1. 药物动力学药物动力学是研究药物在体内吸收、分布、代谢、排泄等动态过程的学科。
其中，药物代谢是药物在体内经过一系列化学反应被转化或降解的过程。
2. 药物作用药物作用就是指药物与生物体产生的作用，包括药物的治疗、毒性等。
其中，药物的治疗作用可以分为特异性作用和非特异性作用两类。
3. 药物不良反应药物不良反应是指在治疗用药期间或服用药物后所出现的对健康有害的反应。
其中，药物副作用是药物治疗过程中未预期的不良反应，而药物过敏则是机体对药物的特异性免疫反应。
四、微生物学1. 病原微生物病原微生物一般指通过侵入人体而引起疾病的微生物。
其中，细菌、病毒和真菌是最常见也是最危险的病原微生物。
2. 免疫学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其在抵御外界侵犯的研究学科。
其中，免疫反应主要分为非特异性和特异性两类。
3. 抗菌药物抗菌药物是指可以抵御细菌等病原菌的药物。
其中，抗生素是最常见也是最重要的抗菌药物，但随着细菌对抗生素的耐药性增强，科学家们开始寻找新的抗菌药物。
病生重点必考十三道!!!(精华)
一、高渗性脱水脑出血机制由于细胞外液高渗，使脑细胞严重脱水，脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
二、低渗性脱水机制1、体液丢失，只补水不补钠2、经消化道和皮肤丢失，只补水不补盐3、经肾丢失长期使用利尿剂，使肾小管对钠的重吸收被抑制实质性肾疾病肾上腺皮质功能下降三、发热与过热的区别：（非重点）四、DIC的发病机制：（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程（2）血管内皮损伤，凝血、抗凝失调（3）血细胞大量破坏，血小板被激活（4）其他促凝物质释放入血。
五、DIC出血机制1）凝血物质被消耗而减少，血液进入低凝状态；2）纤溶系统激活；3)纤维蛋白（原）降解产物(FDP)形成；4)微血管损伤，血管通透性上升六、呼吸衰竭给氧原则在50mmHg以上a.Ⅰ型呼衰——高浓度吸氧，维持PaO2b.II型呼吸衰竭的给氧原则：在50-60mmHg.低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧.维持PaO2低流量氧足够维持有氧代谢，保持缺氧对呼吸中枢的刺激，避免缺氧纠正完成后高碳酸血症引起呼吸抑制。
七、氨对脑组织的毒性作用a.使神经递质间的平衡失调：脑内氨增高使脑内正常生化反应发生改变，导致兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。
b.干扰能量代谢：导致脑细胞能量供应不足。
主要表现在糖酵解增强，乳酸堆积。
1）抑制PD活性，进而三羧酸循环过程停滞，ATP生成减少2）抑制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环反应不能正常进行，ATP生成减少。
3）消耗了大量的NADH，ATP生成减少4）大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗了大量ATP等c.对神经细胞膜有抑制所用：氨增高干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性;铵离子与K+竞争，导致细胞外高K+八、肾性高血压①钠水潴留，血容量增加，灌注压增高，反射引起血管收缩，刺激平滑肌细胞增生，称钠依赖性高血压。
②RAAS活性↑——肾素依赖性高血压③肾减压物质生成↓——激肽↓PGI2↓PGE2↓九、低渗性脱水引起休克的原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少；十、缺血再灌注损伤自由基增多机制①线粒体损伤：线粒体氧化磷酸化功能障碍，电子传递链受损，线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多②中性粒细胞聚集及激活：激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基。
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绪论：病理生理学的性质、任务：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨机体的活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和时间依据。
病理生理学的主要内容：（1）病理生理学总论（2）基本病理过程（3）病理生理学各论疾病概论：疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致异常生命活动过程。
亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。
脑死亡：是指脑干死亡，是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系宣布死亡的标准。
疾病发生发展的普遍规律：1.稳态的失衡与调节 2.损伤与抗损伤反应3.应果交替4.局部-整体关系水、电解质代谢紊乱：一、水钠代谢紊乱：低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗压<280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
（伴有明显细胞外液减少）高渗性脱失：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
（细胞内液明显减少）等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。
（细胞内外液均有减少，以细胞外液减少为主）脱水热：脱水严重患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。
水肿：概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
发病机制：1.毛细血管内外液体交换失衡，即组织液生成过多1）毛细血管流体静体压增高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍2.体内外液体交换失衡，即水、钠潴留1）肾小球滤过率下降：肾原发性疾病；有效循环血量减少2）肾小球重吸收钠、水增多：醛固酮、ADH分泌增加；ANP分泌减少；皮质肾血流减少，近髓质肾血流增多二、钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体影响：1.对肌肉组织：1）肌肉组织兴奋性降低2）横纹肌溶解2.对心脏的影响：1）兴奋性：心肌细胞兴奋性下降；Purkinje细胞兴奋性升高2）传导性：降低3）自律性：升高4）收缩性：急性：收缩性升高慢性：收缩性降低5）心电图：U波高增3.对肾的影响：1）尿浓缩障碍：多尿、低比重尿2）NH3生成增加、HCO3-重吸收增强，引起碱中毒4.对消化系统的影响：胃肠道运动减弱5.对糖代谢影响：引起血糖轻度升高6.代谢性碱中毒：反常性酸性尿高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L对机体的影响：1.对肌肉组织：高于8mmol/L时肌肉软弱无力血钾上升导致静息电位下降，急性高钾血症时，与阈电位距离下降，兴奋性升高；慢性时静息电位高于阈电位水平，兴奋性降低2.对心脏的影响：1）兴奋性：轻度时增高，重度时降低2）传导性：降低3）自律性：降低4）收缩性：下降5）心电图：Q-T间期缩短，T波高尖3．代谢性酸中毒：反常性碱性尿酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒：是指血浆中PaCO2原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱酮症酸中毒：是指血浆中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。
乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=UA-UC。
代谢性酸中毒对机体的影响：1.心血管系统：1）心律失常2）心肌收缩能力减弱3）心血管对儿茶酚胺的反应降低2.中枢神经系统：1）神经细胞能量代谢障碍2）抑制性神经递质GABA增多3.骨骼肌系统：骨质脱钙4.呼吸系统：是呼吸加深加快代谢性碱中毒对机体的影响：1. 中枢神经系统障碍：GABA减少；缺氧，烦躁不安、澹妄等神经兴奋性增高的表现2.神经肌肉兴奋性增高：游离钙减少，结合钙增多3.低钾血症缺氧：四类缺氧的概念：1.乏氧性缺氧：是由于动脉氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
2．血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
3.循环性缺氧：指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
4.组织性缺氧：指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。
乏氧性缺氧：原因：1.吸入氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉血氧变化特点：PaCO2、CaO2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。
肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。
当高铁血红蛋白达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
缺氧时机体功能与代谢的变化：1.循环系统：1）代偿性反应：a.心功能：心率加快，心肌收缩能力加强，心排血量轻度时增多，重度时降低b．血流重分布：心、脑血管扩张c．肺血管收缩d．毛细血管增生2）循环功能障碍：a.肺动脉高压b.心功能障碍c．肺静脉回流减少2．组织细胞变化：1）代偿性改变：a.毛细血管密度升高b．肌红蛋白增多，与氧亲和力增高c．线粒体密度增高d．低代谢率2）损伤改变：a.细胞膜变化：钠离子内流增多，钾离子外流增多，钙离子内流b．线粒体损伤c．溶酶体损伤、溢出，引起细胞自溶、基底膜破坏缺血-再灌注损伤：概念：缺血器官在恢复血流灌注后缺血性损伤进一步加重的现象。
再灌注条件：1.缺血的时间与程度2.组织缺血前的状态：能量储备及对缺血的敏感性血液循环侧支的代偿情况3.再灌注条件：一定程度的低温、低压、低pH、低钠、低钙灌注液可减轻再灌注损伤钙超载概念：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。
缺血-再灌注的发生机制：1.活性氧机制2．钙超载机制3.白细胞的作用凝血与抗凝血平衡紊乱：DIC：概念：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，先发生广泛性微血管栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
分期：1.髙凝期：出现微血管系统内纤维蛋白沉积，发生广泛的微血栓形成2.消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致DIC消耗性低凝期产生，常有出血现象3.继发性纤溶亢进期：FDP：纤维蛋白降解产物，具有强纤溶和抗凝血作用微血管病性溶血性贫血：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。
DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微管腔内形成细网。
当循环中的红细胞流过时，常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，再加上血流冲击，引起红细胞破裂。
休克：休克概念：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
微血管循环机制：1.微循环缺血期：变化特点：(除心和脑以外,腹腔脏器、皮肤和骨骼肌的小血管和微血管发生强烈收缩，动静脉短路开放，微循环呈缺血状态。
)少灌少流，灌少于流，全身小血管强烈收缩，组织呈缺血缺氧状态变化机制：A.交感神经系统兴奋：休克病因激活交感神经引起兴奋收缩B．收缩血管体液因子释放：a．儿茶酚胺：交感神经系统兴奋，CA大量释放入血；b．各种体液因子：血管紧张素、血管升压素、血栓素A2、ET、LTs增多临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速，脉压减小、尿量减少、烦躁不安2.微循环淤血期：变化特点：(微循环前阻力血管舒张，后阻力血管继续收缩，微循环呈淤血状态) 灌而少流、灌大于流变化机制：A.扩血管物质增多B．白细胞粘附于微静脉，增加流出通路阻力C．组胺、激肽、降钙素基因相关肽导致毛细血管通透性增加和血浆外渗，血液粘度上升，流速减慢临床表现：A.血压和脉压进行性下降B．大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍C．肾血流量严重不足---少尿或无尿D．微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，发绀3.微循环衰竭期变化特点：(微循环内广泛形成微血栓，出血，血流停止);不灌不流。
变化机制：血流缓慢、血液浓缩、毛细血管内皮细胞受损。
临床表现：出血、贫血、多器官功能衰竭心功能不全：心功能不全：指各种原因引起心肌舒缩功能降低或心室充盈障碍，导致以心排血量减少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。
心力衰竭：是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，一直不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环或体循环静脉淤血的病理过程。
心衰时机体代偿反应：1.神经-体液调节机制激活：（1）交感神经系统激活：动用心力贮备；体循环脏器血流重分配—保障心、脑重要器官血流（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：水、钠潴留，血容量增加；提高心肌收缩能力2.心室重塑：离心性肥大、向心性肥大；心肌细胞表型改变；非心肌细胞和细胞外基质改建3.其他：红细胞增多，血液携氧能力上升；心衰对机体的主要影响：1.低排血量综合症：a.心脏泵血功能降低：心排血量及心指数降低；收缩和舒张功能障碍；心室舒张末压升高和末容积增大；心率加快b．血压急剧降低，引起心源性休克c．脏器血流重分布d．外周血管和组织的适应性改变：外周血管收缩；氧离曲线右移2.静脉淤血综合症：a.体循环静脉淤血：明显下肢水肿，肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良，颈静脉怒张b．肺循环障碍呼吸功能不全：一型呼吸衰竭：换气功能障碍时，PaO2降低，PaCO2正常或降低，又称低氧血症型呼吸衰竭。
二型呼吸衰竭：通气功能障碍时，PaO2降低，并伴有PaCO2升高，又称高碳酸血症型呼吸衰竭。
肺源性心脏病：定义：简称肺心病，主要是由于支气管、肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
机制：1.肺动脉高压的形成：缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛；肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍；血容量增多和血液粘稠度增加2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害: 如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害弥散障碍：指的是由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。
发热：过热：由于体温调节机构功能丧失或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调定点性的体温生高。
发热：指在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，进而引起体温升高的病理过程。