细胞超微结构与其基本病理过程
细胞生物学答案
一、填空题：（每空0.5分，共15分。
）1．目前发现的最小最简单的细胞是支原体，2．细胞连接可分为封闭连接、锚定连接和通讯连接。
3．主动运输按照能量来源可以分为ATP直接供能运输、ATP间接供能运输和光驱动的主动运输。
4．真核细胞中，质子泵可以分为三种P型质子泵、V型质子泵和H+__ATP酶5．具有跨膜信号传递功能的受体可以分为离子通道偶联的受体、G蛋白偶联的受体和与酶偶联的受体（催化性受体）。
6．从结构上高尔基体主要由顺面膜囊、中间膜囊和反面膜囊和反面网状结构组成。
7 ．DNA的二级结构构型可以分为三种，B型、A型、Z型。
8．微丝的体外聚合有三个阶段成核阶段、延核期、稳定期9．广义的核骨架包括：核基质、核纤层、染色体骨架。
10．纺锤体微管根据期特性可将其分为星体微管、动粒微管和极性微管。
11．常见的巨大染色体有灯刷染色体和多线染色体。
二、名词解释 (每题3分，共24分。
)1．细胞生物学：在显微结构（细胞体和细胞群体）、超微结构、超微分子及分子水平上阐明生命系统中物质的运输和代谢、能量的转运和利用、信息的传递和加工以及发育与遗传等规律的学科。
2．通道蛋白：几个蛋白亚基在膜上形成的孔道，能使适宜大小分子及带电荷的溶质通过简单的自由扩散运动从膜的一侧到另一侧。
．3．分子伴侣：多属于热休克蛋白，是机体适应不良环境（温度变化）产生的具有修复作用的蛋白，分子量一般在6*104以上，具有解折叠酶的功能，识别蛋白质解折叠之后暴露出的疏水面并与之结合，防止相互作用产生凝聚或错误折叠，参与蛋白跨膜转运后的分子重折叠及组装，解折叠、重折叠及组装。
3．分子伴侣:多属于热休克蛋白，是机体适应不良环境产生的具有修复作用的蛋白，分子量一般在6*104以上，具有解折叠酶的功能，识别蛋白解折叠之后暴露出的疏水面并与之结合，，防止相互作用产生凝聚或错误折叠，参与蛋白跨膜转运后的分子重折叠及组装，解折叠、重折叠及组装。
4．信号肽：信号肽位于蛋白质N端，一般有6-26个氨基酸残基，其中包括疏水核心区、信号太的C端（富含丙氨酸）和N端（富含带有正电荷的氨基酸）三个部分，引导蛋白质到内质网上合成。
组织细胞的损伤
组织细胞的损伤(Tissue and Cell Injury)●细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。
疾病的基本组成成分之一。
●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。
第一节萎缩(Atrophy)一、概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。
☺萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；☺萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。
二、原因及类型（一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。
胸腺，法氏囊退化。
老龄动物性腺、性器官萎缩。
（二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。
最后导致恶病质状态。
2、局部性萎缩，可分为以下几种1）废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。
（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。
2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。
肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。
肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。
（动脉硬化、血栓形成）4）神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。
（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）三、病理变化1、全身性萎缩1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）2）不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。
顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。
再次是肝、胃、脾等实质脏器。
而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。
细胞的超微结构-电子显微镜下的细胞
越来越多的研究表明，细胞的超微结构与疾病的发生和发展密切相关。未来将有更多的研 究关注细胞超微结构与疾病的关系，为疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法。
细胞超微结构的动态研究
目前对于细胞超微结构的研究主要集中在静态结构上，而对于细胞超微结构的动态变化研 究相对较少。未来将有更多的研究关注细胞超微结构的动态变化，揭示细胞在生理和病理 状态下的动态过程。
信号分子与细胞膜上的受体结合，引发一系 列跨膜蛋白构象变化，进而激活细胞内的信 号传导途径。
受体介导的信号传导过程
受体识别与信号分子结合
细胞膜上的受体特异性识别并结合信 号分子，如激素、生长因子等。
受体活化与信号转导
信号放大与终止
通过级联反应放大信号，实现细胞对 信号的快速响应；同时，存在负反馈 调节机制以终止信号传导。
在生物学领域的应用举例
细胞生物学
电子显微镜可用于观察细胞的超微结构，如细胞 膜、细胞器、细胞核等，揭示细胞内部的结构和 功能关系。
分子生物学
电子显微镜可用于观察生物大分子的结构和功能 ，如蛋白质、核酸等，揭示生物大分子在生命活 动中的作用和调控机制。
微生物学
电子显微镜可用于观察细菌、病毒等微生物的形 态和结构，了解它们的生命活动和感染机制。
特点
细胞超微结构具有高度的复杂性和组织性，各种细胞器在细胞内 精确地分布和排列，共同维持细胞的生命活动。
研究意义及价值
揭示细胞功能
通过研究细胞超微结构，可以深入了解细胞器的形 态、分布和功能，从而揭示细胞的各种生理功能。
疾病诊断与治疗
许多疾病的发生和发展与细胞超微结构的异常密切 相关，因此研究细胞超微结构对于疾病的诊断和治 疗具有重要意义。
《超微结构病理学》一些知识(第一次修订版)
读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。
常用脱水剂为酒精或丙酮。
市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。
脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。
2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。
功能：支持、连接、固定。
3、质膜：亦称为细胞膜。
它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。
细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。
在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。
4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。
扫描电镜景深大，图像立体感强。
扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。
★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。
光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。
电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。
内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。
线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。
★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。
★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。
1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。
细胞超微结构及基本病变-七年制
二、细胞核的超微结构及基本病变
大鼠肝细胞
二、细胞核的超微结构及基本病变
（二）核基质（nuclear matrix）：是指除核膜、 染色质和核仁以外的一个精密的网架系统。 （三）染色质（chromatin） 1．化学成分：主要为DNA和组蛋白，也有少 量的RNA和非组蛋白。 2．种类：常染色质（euchromatin) 异染色质 (heterochromatin) 异染色质和常染色质是间期细胞核内染 色质在形态上表现为不同程度的凝聚。
以上两种或两种以上的细胞连接相 邻存在，即可称为连接复合体 （junctional complex）。
豚鼠小肠平滑肌细胞
一、细胞膜的超微结构及基本病变 （五）细胞膜的基本病变
1.细胞膜破裂
表现:线样膜结构中断 破损处有大小不等的囊泡 细胞膜呈螺旋状或同心圆状 卷曲 原因：化学性； 生物性毒素 免疫反应；缺氧 重金属离子中毒 反复机械性挤压 结果：细胞器及内容物外溢，水 分进入细胞内使细胞肿胀、细 胞核改变，最后细胞死亡。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2.微绒毛的病变 （1）微绒毛增多：细胞表面微绒毛化，受到促分裂 因子的作用，恶性转化，多见于肿瘤细胞。 （2）微绒毛减少：脂性腹泻的糖尿病病人，胰腺功 能不全时， 肠道粘膜吸收细胞表面的微绒毛减少； 肝炎时胆小管的微绒毛减少。 （3）微绒毛气球样肿胀及融合：霍乱患者经过高剂 量X射线照射后的肠粘膜上皮细胞。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2. 功能定位与组织化 （localization and organization of function) 3. 信号的检测与传递 （detection and transmission of signal) 4. 参与细胞间的相互作用（intercellular interacton) 5. 能量转换（energy transduction)
动物病理诊断
动物病理诊断一．名词解释1.尸冷：死亡后由于体内产热过程停止,尸体温度逐渐降至同于外界环境温度的水平。
2.尸僵：动物死后几个小时(一般3~6个小时),即从头部开始,各部位的肌肉痉挛性收缩而变为僵硬,各关节不能屈伸,尸体固定成一定的姿态,这种现象称为尸僵。
3.尸斑：动物死亡后,由于心脏和大动脉管的临终收缩及尸僵的发生,将血液排挤到静脉系统内,并由于重力作用，血液流向尸体的低下部位,使该部血管充盈血液,组织呈暗红色(死后1~1.5个小时出现)。
4.尸体自溶：是指体内组织受到酶 (细胞溶、酶体的酶)的作用而引起自体消化的过程,表现最明显的是胃和胰腺。
5.尸体腐败：是指尸体组织蛋白由于细菌的作用而发生腐败分解的现象。
6.尸体剖检术式：7.尸体血液凝固：猪死后不久,在心脏和大血管内的血液即凝固成血凝块。
死亡较慢者,血凝块往往分为两层,上层呈黄色鸡油样的是血浆,下层呈暗红色的为红细胞。
8.超薄切片术：是最基本的电镜样品制备技术，其基本过程同石蜡切片大体相似，包括取材、固定、漂洗、脱水、渗透与聚合、切片和染色等多个环节。
9.生物芯片技术：是将大量具有生物识别功能的分子或生物样品有序地点阵排列在支持物上并与标记的检体分子同时反应或杂交，通过放射自显影、荧光扫描、化学发光或酶标显示可获得大量有用的生物信息的新技术。
10.原位核酸分子杂交：是应用特定标记的已知核酸探针与组织或细胞中待测的核酸按碱基配对的原则进行特异性结合，形成杂交体，杂交后的信号可以在光镜或电镜下进行观察。
11.染色体文库探针：染色体文库收集人类单条染色体的DNA作为探针，又称整体染色体探针或染色体染探针12.细胞培养：是将活体内部分组织细胞取出后在人工条件下使其生长，繁殖和传代。
13.组织与细胞化学检查：是研究组织与细胞显微结构和超微结构的化学组成及其定位的科学。
14.免疫组织与细胞化学检查：是从组织与细胞化学方法衍生出来的。
是在单克隆抗体技术产生后，利用免疫学原理，将抗原抗体反应应用与组织细胞化学而进一步通过级连放大，增加敏感性。
细胞和组织的适应与损伤
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肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
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❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
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四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
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Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
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4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
整理ppt
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❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
细胞超微结构及基本病理过程
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
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初级溶酶体 图中央及中下方之卵圆 形电子致密小体，外围单层 包膜。（图中及下部片层状 膜性结构为粗面内质网（正 常肝细胞）×12000
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当溶酶体与细胞内吞噬泡或自噬泡(即 细胞内膜包围的衰老变性的细胞器)相通靠 拢时，两者之间的膜可以消失，融合成一
个囊泡。溶酶体中的酶对吞噬泡或自噬泡
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自噬的生理功能
✓在细胞代谢中的作用：
自噬能清除不正常构型的蛋白质，并消化受损 和多余的细胞器，在细胞新陈代谢、结构重建、生 长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自 噬作用明显加强，自噬体显著增多。
子显微镜在人的肝细胞中观察到
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自噬作用(autophagy)
自噬是细胞通过单层或双层膜包裹待 降解物形成自噬体，然后运送到溶酶体形 成自噬溶酶体并进行多种酶的消化及降解 ，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞 器的更新。而细胞对这种合成与降解的精 细调节，对维持细胞的自身稳态有重要意 义。
内的物质起消化分解作用。在溶酶体均匀
的基质中出现多形态的结构，此种溶酶体 称为次级溶酶体(secondary lysosome)。
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肝细胞内次级溶酶体 ×28000
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在次级溶酶体内被消化的物质，分
别被分解成氨基酸、葡萄糖、脂肪酸及 核酸等，进入细胞质内再被利用。不能 被消化的物质，形成残余体，被排出细 胞外或保留在细胞内。如保留在细胞内 的脂褐素。
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作用：
清除功能 *细胞内消化 *细胞凋亡
*自体吞噬——自噬作用
防御功能
参与分泌过程的调节
形成精子的顶体
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1990年Clarke将细胞死亡分为四类：
坏死 •细胞质型降解 •非溶酶体降解
程序性细胞死亡 •凋亡 •自噬型细胞死亡
自噬现象最早是 Ashford和 Posen于1962年用电
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作用：
清除功能：在吞噬细胞内比较发达，如中性 粒细胞及巨噬细胞均具有较多的溶酶体。
*细胞内消化：一些大分子物质通过内吞作用进入 细胞，如内吞并降解血清低密度脂蛋白获得胆固醇等 。
*细胞凋亡：个体发生过程中往往涉及组织或器官 的改造或重建，这一过程是在基因控制下实现的，溶 酶体可清除不需要的细胞。
在不同的溶酶体内含有不同类型的酶。 酶的特性可用生化或组织化学的方法测定。
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溶酶体酶是在多聚核糖体上合成，经
高尔基复合体浓缩加工后成为初级溶酶体 （primary lysosome）。电镜下为圆形小体 ，外有膜包绕，其中有电子密度大的细颗 粒状物。此时的酶呈稳定状态，没有酶的 活性作用。
为由单层脂蛋白膜
包被围成的小囊，是一 种异质性的细胞器， 不 同来源的溶酶体形态、 大小，甚至所含有酶的 种类都有很大的不同。 溶酶体呈小球状，大小 变化很大，直径一般 0.25 ～ 0.8μm ， 最 大 的 可 超过1μm ，最小的 直 径只有25～50nm 。
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形态学上只有联合运用电 镜和细胞化学方法才能肯定 地加以确认。
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自噬的种类
根据细胞中底物进入溶酶体途径的不同 ，可将自噬分为：
➢分子伴侣介导的自噬(chaperon -mediated autophagy，CMA)
➢微(小)自噬(microautophagy)
➢巨(大)自噬(macroautophagy，即通常所指的自噬
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图 溶酶体的活动
1.粗面内质网 2.高尔基复合体
3.初级溶酶体（▲示初级溶酶
体与各种吞噬泡和自噬泡的结
合） 4.溶酶体排出细胞外 5.
吞噬泡形成 5a.是吞噬泡与初
级溶酶体融合 6.次级溶酶体
7.残体,其中含有未来完全消失
的物质,暂时潴留在细胞内 8.
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溶酶体囊内含有60多种水解酶及其它因 子。例如酸性核糖核酸酶、酸性脱氧核糖核 酸酶、酸性磷酸酶、磷蛋白磷酸酶、组织蛋 白酶、胶原酶等。
溶酶体专司分解各种外源和内源的大分 子物质，能对蛋白质、脂肪、碳水化合物、 核酸、磷酸及硫酸脂等物起分解作用。这些 酶控制多种内源性和外源性大分子物质的消 化。因此，溶酶体具有溶解或消化的功能， 为细胞内的消化器官。
残体中不能消化的物质排出细
胞外 9.残体,潴留于细胞内
10.吞饮泡形成 10a.是吞饮泡
与初级溶酶体融合 11.自噬泡
形成 11a.是自噬泡与初级溶
酶体融合
12.分泌颗粒 12a.是内含分泌
颗粒的自噬泡正在形成 12b.
为粒20溶20/1作1/1用4 13.细胞核
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图 由末期阶段的吞噬性溶酶体形成的各种残余体
体杀死和降解。
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作用：
清除功能 *细胞内消化 *细胞凋亡 *自体吞噬
防御功能
参与分泌过程的调节：如将甲状腺球蛋白降 解成有活性的甲状腺素。
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作用：
清除功能 *细胞内消化 *细胞凋亡 *自体吞噬
防御功能
参与分泌过程的调节
形成精子的顶体
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1955年由比利时学者C．R．de 迪夫等人在鼠肝细胞中发现。
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在大鼠肝脏中，从比线粒体分区稍
轻的地方得到含有水解酶的颗粒分区，并 以可进行水解（lyso）的小体（some）这 个意义而命名为溶解体（lysosome）。
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一、溶酶体(lysosome)的形态与功能
细胞超微结构与其基本病理过程
细胞的超微结构 及其基本病理过程
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第二章 细胞质、细胞器与疾病
线粒体与疾病
内质网、核糖体与疾病
溶酶体与疾病
高尔基复合体与疾病ຫໍສະໝຸດ 中心粒与疾病微体与疾病
细胞骨架与疾病
202细0/11/胞14 基质及其内含物与疾病
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第三节 溶酶体与疾病
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*自体吞噬：清除细胞中无用的生物大分子，衰老 的细胞器等，如许多生物大分子的半衰期只有几小时 至几天，肝细胞中线粒体的平均寿命约10天左右。—
—自噬作用(autophagy) 。
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作用：
清除功能
*细胞内消化 *细胞凋亡 *自体吞噬
防御功能：识别并
吞噬病毒或细菌，
在溶酶体中将病原