病理过程
病理主要工作流程
病理主要工作流程病理学是医学的基础学科之一，主要研究疾病的形态学、组织学和生理学变化，是疾病诊断、治疗和预后评估的重要依据之一。
病理工作流程是指病理学家进行诊断的全过程。
下面我们来详细介绍一下病理主要工作流程。
一、标本接收及处理病理工作的第一步是接收患者的组织标本，需要认真核对病史、送检日期、标本来源等信息，以确保标本的正确性和可靠性。
接收标本后，需要立刻进行处理，通常需要固定、包埋、切片等步骤。
1.固定：将组织标本放入固定液中，以保持标本形态、结构和细胞形态的确定性和不变性。
2.包埋：将固定的组织标本置于包埋蜡中，通过多次浸泡和升温降温程序，使标本充分浸润并与包埋蜡完全代谢，在使组织样本具有切片硬度的同时，保持组织细胞的完整性。
3.切片：将包埋样本切成薄片，厚度一般为4-6微米，并将其接触玻璃片上，以便于显微镜观察。
当然，在这个过程中还需要对切片进行染色等处理。
二、镜下检查接下来是镜下检查，主要涉及组织学检查和细胞学检查两个方面。
1.组织学检查：主要是观察标本中组织和细胞的形态、结构、排列等，有时需要借助染色技术以增强形态学变化的视觉效果。
2.细胞学检查：主要是观察标本中细胞的类型、形态、结构、核分裂、核染色质等指标，以鉴别良恶性细胞。
三、病理诊断病理诊断是病理学最核心的内容之一，是基于镜下检查结果制定的。
病理诊断的主要任务是对患者的疾病进行判断和分类，以便为治疗、预后和治疗选择提供基础。
根据镜下检查结果，病理医师需要根据自己的专业知识和经验，在通过比对和鉴别后进行各种病理诊断，如良恶性肿瘤、组织炎症、组织坏死、异常增生细胞等，以及对各种疾病的分级、分期，最终总结病情。
四、病理报告病理诊断完成后，病理医师会根据病理诊断结果撰写病理报告，即病理学原始记录。
该报告简洁明了，不仅可以为医生提供预后和治疗方案建议，也为日后的病理学参照提供了优质可靠资料。
此外，病理报告还需要注明医院病历号、姓名、性别等基本信息，以便于医院管理和统计数据。
病理过程的名词解释
病理过程的名词解释
病理过程是指疾病发生、发展、演变和最终形成的过程。
它涉及到病理学、生理学、病理生理学、免疫学等多个学科，是疾病发生的基础和病理诊断的依据。
病理过程通常分为以下几个阶段：
1. 感染：病原体侵入机体后，通过不同的途径进入机体细胞或组织，从而引起感染。
感染的程度和严重程度取决于病原体的数量和致病力以及宿主免疫状态。
2. 炎症：病原体侵入机体后，机体对其进行免疫防御，导致炎症反应的发生。
炎症反应包括免疫细胞的聚集和炎性介质的释放，从而引起损伤和病理变化。
3. 组织损伤和修复：炎症反应可能会导致局部组织的损伤和死亡。
机体通过不同的机制进行组织修复，包括再生和纤维化。
4. 病理变化：病理变化是指由于病理过程引起的组织结构和功能的改变。
病理变化可能包括细胞增生、细胞凋亡、细胞功能障碍、组织坏死和纤维化等。
研究病理过程对于深入了解疾病的本质和临床治疗具有重要意义。
在病理诊断中，通过对病理过程的分析和病理标本的观察，可以确定疾病的类型、程度和预后，从而制定更为科学合理的治疗方案。
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列哪项不属于基本病理过程
列哪项不属于基本病理过程
基本病理过程指的是细胞和组织受损及修复的一系列基本过程。
以下
列举的是不属于基本病理过程的一些因素：
1.遗传因素：基因突变和遗传变异是一些疾病的根本原因，但不是基
本病理过程的一部分。
基本病理过程关注的是在个体细胞或组织水平上的
病理变化。
2.环境因素：环境因素，如毒素、辐射等，可以导致细胞和组织损伤，进而引发疾病。
然而，环境因素本身并不是基本病理过程的一部分。
3.免疫系统：免疫系统在疾病的发生过程中扮演重要的角色，但免疫
系统的功能异常不属于基本病理过程。
免疫系统的异常可能导致炎症反应
或自身免疫性疾病等，这些是与炎症和免疫过程相关的病理变化。
4.状态改变：有些疾病与个体的生理状态改变有关，例如妊娠导致的
生理性改变可能会引发一些特定的疾病。
然而，这些生理性改变不属于基
本病理过程。
细胞损伤、炎症反应、再生与修复是基本病理过程的核心内容。
细胞
损伤指的是细胞受到内外因素的损伤，导致细胞的结构和功能的改变。
炎
症反应是机体对细胞损伤的一种非特异性反应，旨在清除损伤因子和修复
受损组织。
再生与修复是机体对细胞和组织损伤的恢复过程，包括细胞增生、再生和结缔组织修复。
总之，基本病理过程主要关注细胞和组织受损及修复的一系列基本过程，与遗传因素、环境因素、免疫系统异常以及状态改变等因素不直接相关。
常规病理技术流程和步骤
常规病理技术流程和步骤常规病理技术流程主要包括以下步骤：1. 标本的固定：通过手术从人体取下的组织称为标本。
标本取下后会立即放入10%中性福尔马林中固定，小的组织固定4~6小时，大的需要18~24小时甚至更久。
这一步是为了防止组织出现自溶现象。
2. 编号、取材、记录：组织固定好后，首先进行编号登记，然后由病理医师结合病理申请单上的相关资料进行取材。
取材过程中，医生会对标本的大小、形状、颜色、质地、病灶范围、病灶数目等进行仔细观察和测量，同时由病理技术员与病理医生配合，将标本的大体情况登记录入系统，并将病变部位按照取材规范切成适当大小的组织块。
每一例标本都有唯一的病理号，且每一块组织都有其唯一的编号。
3. 脱水、透明、浸蜡：组织取好后装入写有病理编号的有孔小盒内，再放入病理组织脱水机中进行脱水、透明、浸蜡。
这个过程需要经历十二道程序，耗时十四小时，一般在取材当日的夜间进行。
4. 包埋：将已经完成脱水、透明、浸蜡的标本放入专用模具，按规范摆放好，再加入包埋剂（最常用的包埋剂是石蜡），然后放在冷冻台上冷却，此时的标本已变成蜡块。
5. 切片、摊片、贴片、烤片：技术人员将包埋好的蜡块粗切后放在冷冻台上按序冷冻，然后在轮转切片机上切成厚3~5微米的组织蜡片。
切下的蜡片经过冷水展平后放到温水中慢慢展开，然后“定点”、“定向”地捞在专用玻片上。
载有组织的玻片再经过20-30分钟70-80℃烤箱烤干，使组织牢牢贴在玻片上。
6. 染色：最常见的是HE染色，将玻片上的超薄组织经过20多个染色缸的处理，变成彩色的图像。
7. 封片：在染好的组织上盖上一层透明的盖玻片，称为封片。
它能使切片在显微镜下显示出清晰的组织结构和细胞形态。
8. 镜下阅片至报告发出：病理医师将封好的切片放在显微镜下，运用病理学知识，结合有关临床资料和其他检查结果，对送检标本进行最后的诊断。
此过程通常需要经过初诊医生和复诊医生的双人两级诊断。
如遇病变不典型，还需要重切、深切甚至补取材，又要1-2天；如遇到疑难病例，还需经过高级医师间讨论、会诊。
基本病理过程范文
基本病理过程范文基本病理过程是指在人体发生疾病时所经历的一系列变化和演变的过程。
病理学是研究疾病的起因、发展和结果的科学，通过对疾病过程的研究，可以更好地理解和治疗疾病。
基本病理过程主要包括病理反应、病变和疾病发展的演变。
1.病理反应：是机体对病理刺激做出的生理和生化反应。
当机体受到损伤或感染时，会产生一系列的生理和生化反应，以保护身体不受进一步损害。
病理反应分为炎症反应和修复反应两个方面。
炎症反应是机体对损伤或感染产生的一种非特异性的防御反应。
炎症反应的特征包括红、肿、热、痛和功能障碍。
当机体受到损伤或感染后，炎症反应会导致血管扩张、渗出和炎细胞浸润等变化，以吸引免疫细胞到达损伤部位，修复组织损伤。
修复反应是机体对组织损伤后的自身修复和再生反应。
当组织受损时，机体会通过多种机制来修复组织损伤，包括细胞增生和分化、细胞迁移、基质重建等过程。
修复反应的最终目的是恢复组织的结构和功能。
2.病变：是指在病理过程中发生的结构和功能的异常变化。
病变可以是组织、器官或整个机体水平的异常变化。
常见的病变包括炎症、坏死、萎缩、增生、肿瘤等。
炎症是病变的一种常见形式，是机体对损伤或感染做出的病理反应。
炎症过程通常包括血管反应、渗出和炎细胞浸润等变化。
炎症反应的结果取决于病因和机体的异常反应，可以是完全恢复，也可以是组织结构和功能的永久损伤。
坏死是病变的一种严重形式，是组织细胞死亡和坏死的结果。
坏死通常发生在严重的缺血、感染或创伤等情况下，导致细胞脱落、组织结构破坏和功能损失。
萎缩是病变的一种形式，是组织器官的退化和功能减退。
常见的萎缩包括肌肉萎缩、脑萎缩等。
萎缩可以是生理性的，也可以是病理性的。
病理性萎缩通常是由长期的缺血、氧供不足或疾病等因素引起的。
增生是病变的一种形式，是组织细胞数量的增加。
增生可以是生理性的，如乳腺增生等；也可以是病理性的，如恶性肿瘤。
肿瘤是一种良性或恶性的肿块，是病变的一种形式。
肿瘤的发生和发展通常是由DNA突变和细胞增殖失控引起的。
1什么是基本病理过程
1什么是基本病理过程基本病理过程是指疾病在生物体内所产生的基本病变的一系列过程。
病理过程涉及疾病的起因、发展、演变和结果等方面，它可以分为病因、发病机制、病理改变和临床表现四个阶段。
下面，我将详细介绍基本病理过程的各个阶段。
病因阶段是指疾病形成的原因和发病机制。
病因有很多种类，可以是外部因素，如感染、损伤、环境因素等，也可以是内部因素，如遗传、免疫异常等。
发病机制包括疾病的发生、发展和进展等过程。
它涉及到机体的免疫系统、炎症反应、细胞凋亡、增殖等。
了解病因和发病机制有助于预防和治疗疾病。
病理改变是指疾病对机体组织和器官的损伤和变化。
病理改变可以是形态学上的改变，如细胞的结构和功能改变，组织器官的变形等。
也可以是生理学上的改变，影响机体的代谢、功能和调节。
病理改变的程度和范围不同，会导致不同的临床表现。
临床表现是指疾病在患者身上出现的症状和体征。
疾病的临床表现可以是局部的，如疼痛、红肿等。
也可以是全身性的，如发热、体重下降等。
临床表现有助于医生进行疾病的诊断和治疗。
疾病的基本病理过程并不是孤立存在的，它们相互关联、相辅相成。
病因和发病机制是病理改变和临床表现的原因和基础。
病理改变是疾病的本质，它反映了疾病对机体组织和器官的影响。
临床表现则是疾病的外在表现，是病理改变的结果。
疾病的治疗和预防需要综合考虑这些方面，从病因和发病机制入手，通过对病理改变的了解来指导临床实践。
总之，基本病理过程是疾病形成、发展和演变的一系列过程。
它包括病因、发病机制、病理改变和临床表现四个阶段。
了解基本病理过程有助于我们认识疾病的本质、诊断和治疗疾病。
基本病理过程名词解释
基本病理过程名词解释
基本病理过程是生物学、医学领域中的一个重要概念,指的是疾病的发生和发展的基本过程。
基本病理过程通常包括以下几个方面: 1. 炎症反应:基本病理过程之一是炎症反应,是指机体受到病原体感染或其他刺激因素作用下,免疫系统激活并释放出多种炎症介质,引发炎症性疾病。
炎症介质可以引起周围组织充血、水肿和炎症反应,导致疾病的发生和加重。
2. 细胞增殖和分化:基本病理过程之一是细胞增殖和分化,是指细胞在疾病状态下进行分裂、生长和分化的过程。
在此过程中,不同类型的细胞可能会出现异常增殖和分化,导致疾病的发生和发展。
3. 组织水肿:基本病理过程之一是组织水肿,是指组织中水分和盐分的积聚导致的肿胀。
组织水肿可以对各种疾病产生影响,包括炎症、肿瘤和创伤等。
4. 细胞分裂和凋亡:基本病理过程之一是细胞分裂和凋亡,是指细胞进行分裂和死亡的过程。
细胞分裂和凋亡的正常进行是维持生命和组织健康的重要保证,但在一些疾病状态下,这些过程可能会异常,导致疾病的发生和发展。
5. 免疫反应:基本病理过程之一是免疫反应,是指机体对病原体和其他异常细胞或分子的免疫反应。
免疫反应可以调节免疫系统的攻击行为,避免或减少疾病的发生。
以上是基本病理过程的一些常见方面,它们相互作用、相互影响,共同决定着疾病的发生和发展。
因此,对基本病理过程的深入研究,
有助于更准确地诊断和治疗疾病。
病理过程名词解释
病理过程名词解释
病理过程：
炎症：炎症是一种免疫系统反应，是对机体的损伤或感染的反应，以保护机体的免受损害的一种反应过程。
炎症期间会出现发热、红肿、发痒及其他症状。
凋亡：凋亡是细胞自我降解的一种过程，这种过程可以通过正常成熟细胞的正常衰老、细胞自噬或者是向外的分泌物质来实现。
凋亡的过程可以涉及多种机制，这些机制可以促使细胞内的物质在死亡时释放出来。
脂肪浸润：脂肪浸润是指在器官的组织中有油脂或类似物质的存在。
它是一种特殊的病理表现，它在慢性炎症病变中也很常见。
淋巴结肿大：淋巴结肿大是一种常见的病理学改变，意味着淋巴结因免疫因素或其他因素，而体积增大，其中可能有血液、淋巴液和病菌等细菌的存在。
囊性变化：囊性变化也称为囊肿，是指细胞增殖起病性表现，在细胞内形成封闭的囊膜，导致护膜内部的物质被滞留，可能会有血液、炎性渗出物和淋巴或细菌等等。
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病理过程(pathological process)，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如低钾血症，水肿等。
健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
强壮体魄+健全的心理精神状态。
高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，口渴；有血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。
原因：水摄入减少；水丢失过多。
影响：脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。
低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。
影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。
等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。
不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。
水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。
原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。
影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。
低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。
原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。
影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。
心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。
高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。
原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。
影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。
反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。
反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。
水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高.低镁血症（hypomagnesemia）：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~高镁血症（hypermagenesemia）：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~固定酸（fixed acid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。
固定酸主要来自蛋白质分解代谢。
包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。
SB（standard bicarbonate）：标准碳酸氢盐。
指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg （5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。
标准22-27mmol/L,平均24 mmol/L。
AB（actual bicarbonate）：实际碳酸氢盐。
在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒；A B＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/减，反应代谢因素。
BB（buffer base）：缓冲碱。
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。
代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。
BE（base excess）：碱剩余。
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。
范围-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。
代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。
AG（anion gap, AG）：阴离子间隙。
指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围１２±２mmol/L。
AG=UA-UＣ。
若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。
混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在2种或2种以上单纯型酸碱紊乱。
缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧容量（oxygen binding capacity in blood,CO2max）：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。
血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。
正常值20ml/dl.血氧含量(oxygen content in blood)：100ml血液的实际携氧量。
包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。
主要是Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。
CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。
动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。
血氧饱和度（oxygen saturation of Hb,SO2）：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。
主要取决于PaO2.发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~低张性缺氧（hypotonic hypoxial）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
原因：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。
CO2max不变，其余血氧指标下降。
循环性缺氧（circulatory hypoxia）：因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
原因：全身/局部性循环障碍。
CvO2下降，其余不变。
血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为~。
由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）。
组织性缺氧（histogenous hypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
原因：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。
CvO2升高，其余不变。
肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。
若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点（set point，SP）上移而引起调节性体温升高时，称之为~过热（hyperthermia）：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~发热激活物（又称EP诱导物）：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。
包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
内生性致热源（endogenous pyrogen，EP）：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子。
称为~应激（stress）：又称应激反应（stress response），机体收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
应激原（stressor）：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为~ 分为内、外、心理/社会因素。
热休克蛋白（HSP）：又称应急蛋白（stress protein，SP）。
生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应称为热休克反应（heatshock response，HSR）。
此时新合成或合成增多的一组蛋白质。
应激相关疾病：以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为~ 缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：在缺血基础上回复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为~自由基（free radical）：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。
分为氧自由基、脂性自由基、其他等~氧自由基（oxygen free radical，OFR）：由氧诱发的自由基称为~如超氧阴离子（O ，单电子还原）和羟自由基（O H·，三电子还原）等。
呼吸爆发（respiratory burst）：又称氧爆发（oxygen burst），再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即~而进一步造成组织细胞损伤。