基本病理过程
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
基本病理过程
nbh基本病理过程(pathological process)：多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康（Health)躯体上、精神上和社会上处于完好状态(state of complete well-being ) ，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（Disease)机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
亚健康(sub-health)指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
病因（cause)指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
危险因素（risk factors）：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
疾病转归(prognosis)：康复和死亡.主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。
康复(rehabilitation)完全康复：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
死亡(Death)心跳、呼吸的永久性停止。
一个过程，包括频死期、临床死亡期与生物学死亡期。
机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑死亡。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：失钠>失水，血浆渗透压<280mmol/L，血钠浓度<130mmol/L，也称低渗性脱水(hypotonic dehydration)，主要是细胞外液的减少，最大的威胁——循环衰竭。
脱水症(Dehydration)：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
1什么是基本病理过程
1什么是基本病理过程基本病理过程是指疾病在生物体内所产生的基本病变的一系列过程。
病理过程涉及疾病的起因、发展、演变和结果等方面，它可以分为病因、发病机制、病理改变和临床表现四个阶段。
下面，我将详细介绍基本病理过程的各个阶段。
病因阶段是指疾病形成的原因和发病机制。
病因有很多种类，可以是外部因素，如感染、损伤、环境因素等，也可以是内部因素，如遗传、免疫异常等。
发病机制包括疾病的发生、发展和进展等过程。
它涉及到机体的免疫系统、炎症反应、细胞凋亡、增殖等。
了解病因和发病机制有助于预防和治疗疾病。
病理改变是指疾病对机体组织和器官的损伤和变化。
病理改变可以是形态学上的改变，如细胞的结构和功能改变，组织器官的变形等。
也可以是生理学上的改变，影响机体的代谢、功能和调节。
病理改变的程度和范围不同，会导致不同的临床表现。
临床表现是指疾病在患者身上出现的症状和体征。
疾病的临床表现可以是局部的，如疼痛、红肿等。
也可以是全身性的，如发热、体重下降等。
临床表现有助于医生进行疾病的诊断和治疗。
疾病的基本病理过程并不是孤立存在的，它们相互关联、相辅相成。
病因和发病机制是病理改变和临床表现的原因和基础。
病理改变是疾病的本质，它反映了疾病对机体组织和器官的影响。
临床表现则是疾病的外在表现，是病理改变的结果。
疾病的治疗和预防需要综合考虑这些方面，从病因和发病机制入手，通过对病理改变的了解来指导临床实践。
总之，基本病理过程是疾病形成、发展和演变的一系列过程。
它包括病因、发病机制、病理改变和临床表现四个阶段。
了解基本病理过程有助于我们认识疾病的本质、诊断和治疗疾病。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。
疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液的减少。
2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液量均减少。
3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。
4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。
5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。
7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。
8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。
酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。
4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。
正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。
基本病理过程
基本病理过程
1什么是病理
病理学是一门医学，致力于研究和诊断疾病的原因、发展过程以及影响疾病发展和治疗的因素等。
它包括不同形式的组织，如细胞、组织和脏器，用来确定疾病的发生和发展。
2基本病理过程
病理学的基本过程包括技术，如显微镜，X射线和磁共振成像（MRI），以及临床症状，如放射性扫描、活检和活检病理学。
通常在诊断之前，患者将接受一系列医学检查以识别疾病的特征，如血液检查、体液排泄、影像学检查（X光、CT、MRI等）等。
一旦病症得到诊断，病理学家会进行活检，并进行活体组织分析以测定病变细胞的存在，以及病变细胞的形状、结构和分布的变化。
病变的细胞性质可以通过检查细胞细胞和细胞结构的变化来确定，从而识别不同的疾病类型。
通过分析细胞结构和其它与病理学有关的诊断技术，病理学家可以确定患者是否患有某种特定疾病。
例如，病理学家可以检测癌细胞，以确定患者是否患有癌症；也可以检测慢性病理，确定患者是否有慢性病。
此外，病理学家还可以运用细胞检查与免疫细胞化学技术，识别病变细胞的活性及表达特定细胞标志物的改变，以确定患者的疾病类型及其预后，从而更好地提供治疗建议。
3病理学的用处
病理学是一种运用尖端诊断技术的医学，改善了疾病的诊断和治疗，为患者提供切实的帮助。
病理学家可以运用病理学手段识别、治疗和预防人类多种疾病，通过对病变细胞状态变化的分析及影像检查，积极地为临床医师提供精确的诊断。
病理学也为疾病的基础研究提供了重要的信息，它可以用来证明特定的疾病的分子和生化流程，帮助科学家和临床医生知晓如何确诊该疾病，如何恰当地介入治疗、防治和康复。
病理学对于疾病诊断及其临床治疗均具备重要意义。
基本病理过程
• 2、血栓形态：肉眼可见的血栓可分为 红色血栓、白色血栓和混合血栓三种。
• 3、血栓的转归：一种是白细胞崩解， 释放蛋白分解酶，使血栓软化再通或 脱落带到其他部位。另一种是机化。
• 4、对机体的影响：引起组织梗死或坏 死。
• （六）栓塞（Embolism）：在正常血液中 见不到的非溶性物质，随血液运行并阻塞 血管的过程，称为栓塞，阻塞血管的非溶 性物质，称为栓子（Embolus）。常见的栓 子有血栓、空气、脂肪、瘤细胞、细菌团 块和寄生虫等。
• 5、常见淤血器官的病理变化 （1）肝淤血：体积稍增大，包膜紧张，重量增加，边缘 钝圆，颜色呈暗红色。切面有较多暗红色血液流出。肝小 叶中央淤血较重，呈紫红色，肝小叶周边淤血较轻，肝细 胞发生脂肪变性，呈灰黄色，诸多肝小叶的淤血区和脂变 区相间，使切面构成红黄相间的槟榔样花纹，称为槟榔肝。
（2）肺淤血：体积增大，重量增加，被膜紧张， 湿润光泽，呈紫红色，质地稍变实，切开时有淡红
• 外出血（External hemorrhage):可分为动脉出血、静脉 出血和毛细血管出血。
• 内出血（Internal hemorrhage):可分为血肿、积血等。 • 血肿（Hematoma):小血管破裂时，如果流出的血液蓄积
在组织间隙或器官的被膜下，并压挤周围组织，形成血腔 称为血肿。 • 积血：血液蓄积在天然解剖腔内。如腹腔积血、胸腔积血、 子宫积血等。 • （2）渗出性出血（hemorrhage by diapedesis):血管没 有明显的损伤，红细胞通过通透性增高的血管壁漏出血管 之外.
• 血液循环障碍局部变化的基本形式表现为： • 1、血量、血流速度发生变化引起的 充血、贫
血和缺血。 • 2、血管壁的通透性和完整性受到破坏 出血 • 3、血液性状发生改变（血管腔受阻） 血栓、
基本病理过程
基本病理过程基本病理过程是指病理变化发生的一系列基本过程，包括病理反应、细胞损伤与死亡、炎症反应、愈合和纤维化等。
这些病理过程在不同疾病中表现为不同病理特征，因此对于临床医生来说，理解基本病理过程是诊断、治疗和预防疾病的关键。
1. 病理反应病理反应是细胞对各种病理刺激产生的对抗性反应。
这些刺激可以是化学物质、微生物、物理因素或其他因素。
病理反应包括细胞增生、变形、分化、代谢和分泌等。
在疾病的发生过程中，细胞对病理刺激的反应往往是复杂的。
有时候，它们可以通过适应性变化来维持正常功能，而在极端情况下，则可能导致细胞损伤和死亡。
2. 细胞损伤与死亡细胞损伤和死亡是基本病理过程之一。
它们在许多疾病中互相关联，同时也是临床医生关注的重点。
细胞损伤是指细胞内部或外部环境中某种因素对细胞结构和功能的损害。
这些因素可能是氧化应激、热休克、药物、放射线、病毒、细菌等。
细胞损伤的程度和影响取决于刺激的作用时间和强度，以及细胞对刺激的敏感度。
细胞死亡是指细胞不可逆的损害和死亡。
细胞死亡可以是程序性死亡或非程序性死亡。
前者通常表现为凋亡和乳化，后者则可能表现为坏死和自噬。
3. 炎症反应炎症反应是机体对病原体和其他刺激的非特异性防御反应，其特征是红、肿、热、痛和失去功能。
炎症反应涉及到很多细胞和分子，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞、组织胺等。
炎症反应的目的是保护机体免受病原体和其他刺激的伤害，同时也可以为机体的修复和再生提供必要的条件。
但是，在某些情况下，炎症反应的过度和持续可能会对机体产生负面影响，导致炎症性疾病的发生。
4. 愈合和纤维化愈合和纤维化是基本病理过程中最后的一环，主要表现为伤口愈合和疤痕形成。
愈合和纤维化的过程包括凝血、炎症、细胞增生、细胞分化和切割等。
在愈合和纤维化过程中，细胞会产生许多蛋白质和细胞外基质，以填补和支撑伤口。
然而，在某些情况下，该过程可能会失控并导致过度纤维化或瘢痕形成。
这可能会影响到器官的正常结构和功能，从而导致一系列的临床问题。
7常见基本病理过程
7常见基本病理过程病理学是研究疾病本质和进程的学科，涉及疾病的发生、发展和转归等各个方面。
常见的基本病理过程是指炎症、坏死、增生、纤维化、变性、溶解和过度反应等。
下面将对这七种基本病理过程进行详细的介绍。
1.炎症：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，旨在清除病原体和修复受损组织。
炎症表现为局部红肿热痛和功能障碍。
早期的炎症主要由血管扩张引起，血管通透性增加，细胞浸润和炎症介质的释放。
炎症终止后，可能会形成炎症组织疤痕。
2.坏死：坏死是细胞死亡的一种形式，常见于组织缺血、肿瘤、感染和化学损伤等。
坏死可能通过凝固、液化、干酪样或纤维样改变进行分类。
坏死的程度和影响范围取决于损伤的严重性和细胞类型的敏感性。
坏死细胞的直接溶解、炎性细胞浸润和修复可能会导致器官功能损害和组织修复。
3.增生：增生是指组织细胞数目的明显增加。
增生可以是生理性的，如骨骼肌增生；也可以是病理性的，如乳腺增生性增生。
细胞增生可以通过增加细胞数量或增加细胞体积来实现。
增生通常是恶性肿瘤发生的早期步骤，也是损伤后细胞修复的一种方式。
4.纤维化：纤维化是成纤维细胞和结缔组织在修复损伤时过度增生的结果。
纤维化通常由炎症和坏死后的修复反应引起。
长期持续的炎症刺激导致成纤维细胞的增生和合成增加，最终形成瘢痕组织。
在一些疾病中，如纤维化性肝硬化，大量瘢痕组织的形成会导致器官功能障碍。
5.变性：变性是细胞结构和功能的异常改变。
变性通常由受损的细胞器、代谢障碍和毒素引起，如高热、辐射和酒精。
变性表现为细胞肿胀、核固缩、染色质浓缩和细胞膜的结构和功能改变。
如果损伤继续存在，细胞可能发生坏死。
6.溶解：溶解是指组织或细胞的物质被酶类或其他化学物质分解为溶解液。
溶解通常由酶的不适当激活或释放引起，如胰腺炎时发生的酶的自体消化。
溶解造成的组织破坏通常引起炎症反应。
7.过度反应：过度反应是指机体对于刺激的过度或异常反应。
过度反应通常由免疫系统异常功能引起，如超敏反应和自身免疫疾病。
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基本病理过程：（basic pathological prodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。
疾病（disease）：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。
脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。
水肿（Edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。
脱水（Dehydration）：指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
凹陷性水肿（pitting edema）:当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。
隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。
缺氧（（hypoxia）：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。
发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。
肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症呈棕褐色，患者因此显紫绀。
阴离子间隙（AG）：一个计算值，指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
PaCO2:动脉血CO2分压，指动脉血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
剩余碱（BE）:在标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量。
标准碳酸氢盐（SB）：指全血标准状态下，测得的血浆HCO3-量。
实际碳酸氢盐（AB）:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2,T体温和血氧饱和度条件下测得的血浆实际HCO3-浓度。
弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
假性神经递质（false neurotransmitter）：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱。
肝性脑病（hepatic encephalopathy）：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流（functional shunt）：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸（orthopnea）：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气（dead space like ventilation）：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病（corpulmonale）：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克（shock）：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克（cold shock）：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克（worm shock）：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺（shock lung）:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
休克肾（shock kidney）：休克时伴发的急性肾功能衰竭。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，即终末期肾功能衰竭。
内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。
FDP：纤维蛋白（原）降解物，指纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。
三P试验：鱼精蛋白副凝实验，主要是检查纤维蛋白降解产物X片段的存在。
DIC病人呈阳性。
D-二聚体（D-dimer）;是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，在继发性纤溶亢进是增高，目前认为是DIC诊断的重要指标。
裂体细胞（schistocyte）:外周血涂片中的出现盔形、星形、新月形等各种异常形状红细胞或红细胞碎片。
自我输液（antotransfusuion）：休克早期由于毛细血管内压降低组织液回流增多而使回心血量得到增加的一种代偿机制。
心肌抑制因子（MDF）：休克过程中胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生的能抑制心肌收缩的体液性物质。
心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。
呼吸衰竭：（respiratory faliure）：由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，精细状态下，动脉血氧分压降低（低于60mmHg），伴有或不伴有动脉血CO2增高超过50mmHg的病理过程。
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（亦称乏氧性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质的改变而引起的缺氧。
（亦称等张性缺氧）循环性缺氧（circulatory hypoxia）：因组织血流量减少，或者血流速度减慢引起组织供氧不足，又称低动力性缺氧。
组织性缺氧（histogenous hypoxia）：因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧，亦称氧利用障碍性缺氧。
解剖分流（anatomic shunt）：指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。
在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
真性分流（true shunt）：指部分肺泡完全失去通气功能，但人有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。
这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
弥散障碍（diffusion impairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
脑水肿（cerebral edema）：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
试述血管内外液体交换平衡失调的机制？血浆胶体渗透压降低：毛细血管流体静压升高：微血管壁通透性降低：淋巴回流受阻。
试比较高渗性脱水和低渗性脱水的异同。
高渗性脱水低渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补充水主要表现及影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液高渗，细胞外液丢失为主血清钠（mol/L）150以上130以下尿中NaCl有减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或3%NaCl溶液试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点。
类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧含量动脉血氧含量动静脉血氧含量差低张性缺氧降低降低正常或升高降低正常或降低血液性缺氧正常正常或降低降低正常或降低降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低试述导致机体水钠潴留的机理。
机制是由于体内外液体交换失衡。
当球-管平衡失调时，便可导致水钠潴留。
⑴小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留。
⑵近曲小管重吸收水钠增多：①心房肽分泌减少，有效循环性血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低、致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收钠、水增多。
②肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。
⑶远曲小管和集合管吸收水钠增多：①醛固酮分泌增加。
②ADH分泌增加，充血性心力衰竭。
肾素-血管张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。
试述休克与DIC的相互因果关系。
休克导致DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源血系统启动。
DIC导致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。
左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？(端坐呼吸的发生机制？)⑵肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；⑶肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；⑷肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
⑴期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大；⑵肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭。
原因为:①位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；②肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少；③心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒；④细胞体积重量增加大于表面积的增大，致使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行；⑤肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用；⑥心肌肥大间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。