低血糖的护理PPT课件

概述
病因
预防
低血糖
症状 危害
诊断
护理
+ 成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖
低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症， 低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症 状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女 <40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性 最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖 浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、 面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）；当血糖浓度低于 45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现 惊厥及昏迷等）。
+
无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感 神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血 糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男<2。78mmol/L， 女<2。5mmol/L（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿 童2。22mmol/L。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新 近饮酒者，诊断一般没有困难。 + 最初监测包括对不能解释的意识损害（或癫痫）病人进行快速血 糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。随着 血糖升高，中枢神经症状迅速缓解（见于大多数病人），可确诊为饥 饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆 保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药 物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。 + 实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人（胰岛素 瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲 类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛 素诱发低血糖病人（常为糖尿病病人的家属或服务人员），胰岛素原 正常，C-肽水平下降。
+ 1肾上腺素能症状包括出汗，
神经质，颤抖，无力，眩 晕，心悸，饥饿感，归因 于交感神经活动增强和肾 上腺素释放增多（可发生 于肾上腺切除病人）。
+
2中枢神经系统的表现包括意识混 乱，行为异常（可误认为酒醉）， 视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。 低血糖昏迷常有体温降低。引起 交感神经症状的血糖降低速率较 引起中枢神经症状的为快，但低 血糖程度轻，无论哪一种类型， 血糖水平都有明显个体差异
+ 罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明
显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血 糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。 + 胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突 发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食 超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发（如早餐前快速步 行）。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血 浆胰岛素水平升高[>6μu/ml（>42pmol/L）]伴低血糖，若排除偷用磺 脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。 + 若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥 饿试验（fasttest），监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。 79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在 72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转， 在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素 分泌肿瘤。
ห้องสมุดไป่ตู้
+ 其他诊断方法（如静脉推注甲磺丁脲）只在有使用经验的
咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标 准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由 经验丰富的医生作评估。 + 饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其 餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。 可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系（如餐后1， 2小时及每当症状出现时测血糖）。口服糖耐量试验 （OGTT）不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
+ （1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。 + （2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等 + + +
+
原因使进食或加餐较平常时间推迟。 （3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。 （4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。 （5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且 用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。 （6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。 （7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。 （8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。 （9）加剧低血糖的药物。
+
多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。 血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪 酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足 脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血 糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑 组织。 + 胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系 统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进 肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反 应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分 泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄 糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和 胰高血糖素（见下文）起关键作用，
+ 而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但
这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节 作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高 级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意 识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作 及不可逆的神经损伤。 + 胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在 人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅 在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡 萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长 链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生 酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖 素不足，伴有相对高胰岛素血症。