端粒与端粒酶——衰老与疾病的预测因子
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义随着人类寿命的延长，老龄化社会已成为全球面临的一个共同挑战。
在这个过程中，我们需要更深入地了解细胞老化的机制，以寻找延缓衰老、增强健康寿命的方法。
在这方面，端粒和端粒酶的发现对于我们理解细胞老化和癌症等疾病的发生具有重要的意义。
端粒是存在于染色体末端的一段DNA序列，它们的主要功能是保护染色体免受损伤和降解。
每次细胞分裂时，由于DNA聚合酶的特性，染色体的末端会出现缺失，这就是所谓的“端粒缩短”。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入“细胞衰老”状态，最终死亡。
因此，端粒缩短是细胞衰老的一个重要机制。
然而，端粒缩短并非是不可逆的。
在某些细胞中，存在一种叫做“端粒酶”的酶，它能够在细胞分裂时重新构建端粒，从而延缓细胞的衰老。
这种酶最初是在真核生物中被发现的，它由一个RNA分子和一些蛋白质组成。
这个RNA分子是非编码RNA，也就是不编码蛋白质的RNA，它可以作为模板来合成端粒DNA序列。
由于端粒酶的存在，一些细胞可以不断地分裂，甚至可以无限期地生长和繁殖，这些细胞被称为“不死细胞”。
端粒酶的发现对于我们理解细胞衰老和癌症等疾病的发生具有重要的意义。
在正常情况下，细胞衰老是一个自然的过程，它可以帮助我们预防癌症等疾病的发生。
但是，在某些情况下，细胞衰老会被逆转，这就会导致癌症的发生。
癌细胞可以利用端粒酶来不断地分裂和扩散，从而形成肿瘤。
因此，端粒酶已成为癌症治疗的一个重要靶点。
此外，端粒酶还与一些其他疾病的发生有关。
例如，在某些疾病中，端粒酶的活性会降低，导致端粒缩短，从而加速细胞衰老和疾病的发生。
因此，端粒酶已成为一些疾病的治疗靶点，研究人员正在探索如何通过调节端粒酶的活性来治疗这些疾病。
总之，端粒和端粒酶的发现为我们理解细胞老化和癌症等疾病的发生提供了重要的线索。
通过研究端粒和端粒酶的机制，我们可以寻找延缓衰老、增强健康寿命的方法，也可以为癌症等疾病的治疗提供新的思路和方法。
端粒_端粒酶与衰老及年龄的关系
解剖科学进展 Pr ogress of Anat om ical Sciences 2005,11(3):261～264端粒、端粒酶与衰老及年龄的关系李长勇,任 甫(锦州医学院人类学研究所,辽宁锦州121001)【摘要】 衰老是一种多因素的复合调控过程,表现为染色体端粒长度的改变、DNA 损伤、DNA 的甲基化和细胞的氧化损害等,并已形成了许多学说,而端粒学说成为衰老研究的热点。
本文综述了与衰老紧密相关的因素———端粒、端粒酶的结构及其与衰老和年龄关系的研究进展,阐明对端粒—端粒酶的作用将会在抗衰老方面有着十分重要的理论价值及实际意义。
此外,利用端粒长度变化与年龄的相关性评估人的年龄将在法医学界显示其巨大的应用前景。
【中图分类号】R33913+8 【文献标识码】A 【文章编号】1006-2947(2005)03-0261-04Telo m eres and Telo m era se:I m pli ca ti on s for Ag i n g and AgeL I Chang 2y ong,REN Fu(I nstitute of Anthr opol ogy,J inzhou Medical College,L iaoning J inzhou 121001China )【Abstract 】 Aging is a comp lex regulat ory p r ocess,involving tel omere alterati ons,DNA da mage,DNA methy 2lati on and cellular oxidati on .Many theories have been p r oposed t o exp lain the aging p r ocess .However,tel omeres are supposed t o p lay a i m portant r ole in cellular aging,and the tel omere hypothesis of cell aging is becom ing hot s pot .Here we have revie wed the structures and functi ons of tel omere 2tel omerase and the ass ociati on bet w een tel omere 2te 2l omerase and aging/age,which will manifest i m potant theorical and p ractical significance in antiaging .I n additi on,esti m ating age of hu mans based on tel omere shortening will dis p lay enor mous app licati onal p r os pect in forensic medi 2cine . 细胞衰老的机制是细胞生物学研究中的重要课题之一,随着分子生物学技术的不断发展,端粒、端粒酶与细胞衰老的关系越来越受到重视,成为细胞衰老研究中的热点。
端粒与端粒酶的研究解读诺贝尔生理学或医学奖
端粒与端粒酶的研究解读诺贝尔生理学或医学奖一、本文概述自人类踏入科学研究的领域以来，生命的奥秘一直是科学家们孜孜不倦探索的主题。
作为生命科学的两大支柱之一，医学领域的研究进展对人类生活的影响深远而持久。
每年的诺贝尔生理学或医学奖揭晓，都会引发全球范围内的广泛关注，因为它不仅代表了该领域最前沿的科学成果，更预示了未来医学可能的突破方向。
本文将以诺贝尔生理学或医学奖为背景，深入探讨端粒与端粒酶的研究，解读这一重大科学奖项背后的科学意义和影响。
端粒和端粒酶是生物学中的两个重要概念，它们在细胞生物学、分子生物学和遗传学等领域有着广泛的应用。
端粒是真核生物染色体末端的特殊结构，具有保护染色体末端、防止染色体融合和降解的重要作用。
而端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA，从而维持端粒的长度和稳定性。
近年来，随着对端粒和端粒酶研究的深入，科学家们发现它们在细胞衰老、癌症发生和发展等方面扮演着重要的角色，因此，对端粒与端粒酶的研究不仅具有重要的理论价值，也具有广阔的应用前景。
本文将从端粒与端粒酶的基本概念入手，详细介绍它们在生物学中的重要作用，回顾相关的科学发展历程，并重点解读近年来诺贝尔生理学或医学奖中涉及端粒与端粒酶的重要研究成果。
通过对这些成果的深入分析和解读，我们希望能够更好地理解端粒与端粒酶在生命科学中的地位和价值，同时也为未来的医学研究提供新的思路和方法。
二、端粒与端粒酶的基本概念端粒，也被称为端区或端粒DNA，是真核细胞线性染色体末端的特殊结构。
它们像一顶帽子，保护着染色体的末端，防止其受到损伤或与其他染色体发生融合。
端粒的存在对于维持染色体的完整性和稳定性至关重要。
端粒主要由重复的非编码DNA序列组成，这些序列在染色体末端形成特定的结构，从而起到保护作用。
端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA。
其主要功能是在端粒DNA受到损伤或缩短时，通过添加重复的DNA序列来修复端粒，从而保持染色体的稳定性和长度。
端粒与端粒酶研究于抗衰老的应用
端粒与端粒酶研究于抗衰老的应用陈元懿技术原理端粒:端粒是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的结构，能够维持染色体的完整和控制细胞分裂周期。
端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。
在人中，端粒序列为TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA 结合。
端粒酶：端粒酶以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板，合成出富含脱氧单磷酸鸟苷的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合，从而稳定了染色体的结构。
但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂复制的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。
在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。
由于核DNA是线形DNA，复制时由于模板DNA起始端被RNA引物先占据，新生链随之延伸；引物RNA脱落后，其空缺处的模板DNA无法再度复制成双链。
因此，每复制一次，末端DNA就缩短若干个端粒重复序列。
当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了。
越是年轻的细胞，端粒长度越长；越是年老的细胞，端粒长度越短。
一旦端粒消耗殆尽，细胞将会立即启动凋亡机制。
端粒与细胞老化的关系，阐述了一种新的人体衰老机制。
端粒酶以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板，合成出富含脱氧单磷酸鸟苷的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合，从而稳定了染色体的结构。
DNA复制期间的滞留链尽管如此，正常人体细胞几乎不表达端粒酶，而在干细胞及肿瘤细胞中该酶的表达量较大。
通过对细胞进行基因工程改造，改变细胞中端粒酶的活性，可以影响细胞衰老的进程。
技术应用（实验阶段）1）美国德克萨斯大学西南医学中心的细胞生物学及神经系统科学教授杰里·谢伊和伍德林·赖特做了这样一项试验：在采集的包皮细胞（包皮环切术的附带产物）中导入某种基因，使细胞中产生端粒酶。
端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童
端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童端粒和端粒酶的研究及应用及如何实现反老还童生命科学焦点如何实现反老还童摘要：古往今来，“长生不老”成为人们一直追求的梦想，曾经有多少人用各种方法来延缓衰老，但终未取得显著效果。
近年来研究证实，端粒缩短导致衰老。
本文就端粒、端粒酶与衰老的关系做一综述。
关键词：端粒、端粒酶、衰老最早观察染色体末端的科学家始于19世纪末期，Rabl[1]在1885年注意到染色体上所有的末端都处于细胞核的一侧。
20世纪30年代，两个著名的遗传学家McClintock B [2]和Muller HJ [3]发现了染色体的末端可维持染色体的稳定性和完整性。
Muller将它定义为“telomere”，这是由希腊词根“末端”（telos）及“部分”（meros）组成的。
30多年前，Hayflick[4]首次提出将体外培养的正常人成纤维细胞的“有限复制力”作为细胞衰老的表征。
在此过程中，细胞群中的大部分细胞经历了一定次数的分裂后便停止了，但它们并没有死亡，仍保持着代谢活性，只是在基因表达方式上有一定的改变。
于是Hayflick猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，后来通过细胞核移植实验发现，这种“钟”在细胞核的染色体末端——端粒。
但端粒究竟是怎样的复杂结构呢？Blackburn和Gall[5] 于1978年首次阐明了四膜虫rDNA分子的末端结构，他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段，并且这些大量重复的片段多是由富含G、C的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成。
在1985年，CW·Greider和EH·Blackburn发现将一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提取物中后，端粒的长度延长了，这就说明了确实有这样的一种酶存在[6]，并将它命名为“端粒酶”（telomerase）。
之后，耶鲁大学Morin于1989年在人宫颈癌细胞中也发现了人端粒酶[7] 。
端粒和端粒酶与衰老-中国热带医学
中国热带医学2010年第10卷第6期CHINA TROPICAL M EDICINE Vol.10No.6June 2010［研究进展］现对端粒和端粒酶，其功能及其与衰老的关系作一概述。
1端粒及端粒酶1.1端粒端粒是真核生物线性染色体末端重要的DNA-蛋白质复合结构，在植物、微生物、动物的染色体中广泛存在，其端粒DNA 很相似，由简单的富含G 的串联重复序列组成。
不同物种的染色体端粒长度不同[1]。
人类端粒全长约5~10Kb ，小鼠50Kb 。
端粒的重复序列具有极性，一条链富含G ，称G 链，互补链富含C ，称C 链，G 链3’末端为单链悬突，单链端粒高度保守，末端形成特殊的环状结构（D-loop 、T-loop ）以稳定端粒。
由于端粒序列富含鸟嘌呤，端粒可以在链内和链间形成非Watson-Crick 的G-G 碱基配对，并形成鸟嘌呤四联体，中间配位结合一个一价金属离子的二级结构，该结构有很大的动力学稳定性。
端粒的相关序列：在端粒重复序列的两侧，还经常有中等重复序列组成的端粒相关序列[2，3]。
人、酵母、果蝇中相关序列长度从几Kb 到几百个Kb 不等，是染色体内部端粒或端粒相关的重复序列。
相关序列对端粒的稳定性：如防止降解、染色体断裂后的修饰以及在减数分裂中染色体的联会起辅助作用。
端粒部分的DNA 受到蛋白质因子的保护。
端粒区DNA 并不与组蛋白结合形成核小体，有特殊的蛋白分子与之形成DNA-蛋白质复合体，免受核酸酶消化与剪切。
虽然端粒DNA 自身能形成巧妙的保护结构，但这种结构必须靠端粒DNA 与端粒结合蛋白结合成特殊的复合结构，才能保证染色体稳定性。
1.2端粒酶由于常规DNA 聚合酶不能完全复制端粒线性DNA 分子末端，端粒会随DNA 复制、细胞增殖而逐渐缩短，每次约50~200bp 。
端粒酶至少由3个亚单位组成,即RNA 亚单位HTR （Human telomerase RNA ）、端粒酶催化亚单位TERT （Telomerase reverse transcriptase ）和端粒酶蛋白亚单位TEP1（Telomerase associated protein 1）[4]。
染色体的保护者——端粒与端粒酶
研究论文H A I X I A K E X U E年第3期（总第3期）3海峡科学染色体的保护者—端粒与端粒酶福建教育学院理科研修部郑俊敏[摘要]端粒是位于染色体末端、能保护染色体不被降解的特殊结构。
端粒酶则是能合成端粒D N A 的酶，使得端粒的长度和结构得以稳定。
端粒和端粒酶的发现推动了科学家对人类衰老和肿瘤发生机制的研究，有助于相关疾病的预防和治疗。
文章对端粒和端粒酶的发现过程、其主要结构和功能、以及与相关疾病的预防和治疗作了简要介绍。
[关键词]端粒端粒酶结构功能2009年10月5日，瑞典皇家科学院将诺贝尔生理学或医学奖授予了3位美国科学家：伊丽莎白布莱克本（Elizabeth H.Blackburn ），卡萝尔格雷德（Carol W.Greider ）和杰克绍斯塔克（Jack W.Sz ostak ）。
诺贝尔奖主页上介绍他们获奖的原因是揭示了“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。
端粒是一种在染色体末端部分的一个帽子样的特殊结构（图1），其主要作用是使染色体不被降解。
端粒酶则是帮助端粒合成的分子，它维持着端粒的长度和结构的稳定，从而保护染色体。
绝大多数成体细胞缺乏端粒酶，导致端粒保护染色体的功能逐渐丧失，这被认为是决定细胞寿命的一个重要因素〔1〕。
而在一些细胞中，如胚胎干细胞和癌细胞，端粒酶的活性高度表达，使得这些细胞不断分裂却不会遭受染色体损伤，延迟了衰老〔2〕。
同时，一些遗传病也是由于端粒酶活性的缺失而导致的。
正是由于这三位科学家开创性的工作，向人们揭开了端粒和端粒的神秘面纱，并了解了它们与人体衰老和许多疾病的关系。
而整个端粒和端粒酶的研究进程就像相继解开一个个智力谜团一样有趣，充满了思想的光辉。
重现这个思路对广大教师和学生都是有启发意义的。
本文也提供了一个很好的科学问题推演的教学案例。
图1端粒及其基本结构1端粒和端粒酶的发现染色体末端对于染色体稳定性的重要作用，最早是在上世纪30年代，Barbara M clintock （因为发现玉米的转座子获得诺奖）和Hermann M uller （因为发明用X 射线突变基因而获得诺奖）在对玉米和果蝇的研究中提出来的〔3，4〕。
端粒和端粒酶与衰老_癌症的潜在关系_2009年诺贝尔生理学或医学奖简介
端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系———2009年诺贝尔生理学或医学奖简介孔令平① 汪华侨②①副教授,广州医学院从化学院,广州510182;②教授,中山大学中山医学院人体解剖学与脑研究室,广州510080关键词 端粒 端粒酶 细胞 衰老 癌症 美国科学家伊丽莎白・布莱克本、卡萝尔・格雷德和杰克・绍斯塔克三人同时获得2009年诺贝尔生理学或医学奖,这是由于他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”,这一研究成果揭开了人类衰老和肿瘤发生等生理病理现象的奥秘。
本文将就端粒和端粒酶的发现、结构和功能及其与人类衰老、癌症的潜在关系等方面做一简要介绍。
人的生老病死,这或许是生命最为简洁的概括,但其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。
2009年10月5日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白・布莱克本(Elizabet h H.Blackburn)、卡萝尔・格雷德(Carol W.Greider)和杰克・绍斯塔克(J ack W.Szostak),以表彰他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。
这3位科学家的发现“解决了一个生物学重要课题,即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制,同时还能受到保护且不发生降解”。
由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。
染色体是生物细胞核中的一种易被碱性染料染色的线状物质。
大家都知道,正常人的体细胞有23对染色体,这对人类生命具有重要意义,其中的X和Y染色体是决定男女性别的性染色体。
在染色体的末端,有一个像帽子一样的特殊结构,这就是端粒。
作为染色体末端的“保护帽”,端粒具有维持染色体的相对稳固、防止DNA互相融合及重组的功能,犹如卫兵那样守护染色体不受损害。
而端粒酶的作用则是帮助合成端粒,使得端粒的长度等结构得以稳定。
“染色体携有遗传信息。
端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’,它能够保护染色体,而端粒酶在端粒受损时能够恢复其长度。
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端粒与端粒酶——衰老与疾病的预测因子生工食品学院食品科学与营养系章宇0010141摘要：端粒和端粒酶是现代生命科学领域研究的热点，端粒封闭了染色体的末端并维持了染色体的稳定性，端粒缺失会引起染色体融合并导致细胞的衰老及死亡。
端粒酶的活化可延长染色体末端DNA，维持基因组的稳定，并且端粒酶活性的异常表达又会引起细胞永生化或转化成癌细胞。
由于端粒和端粒酶在细胞分裂中有其独特的作用，因此对端粒及端粒酶结构和功能研究，有助于阐明细胞衰老和恶变的机制，对抗衰老及肿瘤的诊断、治疗都具有重要的理论和实际价值。
关键词：端粒；端粒酶；衰老；预测因子1 诺贝尔奖获奖成果——端粒和端粒酶是如何保护染色体的人的生老病死，这或许是生命最为简洁的概括，但其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。
2009年10月5日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白·布莱克本（Elizabeth H. Blackburn）、卡罗尔·格雷德（Carol W. Greider）和杰克·绍斯塔克（Jack W. Szostak），以表彰他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。
这3位科学家的发现“解决了一个生物学重要课题, 即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制, 同时还能受到保护且不发生降解”，由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。
2 端粒、端粒酶的结构与功能70年代末，Blackburn和Gall首次阐明四膜虫rDNA分子的末端结构，现在人们已经明确端粒是真核细胞线形染色体末端的具有高度保守的重复核苷酸序列和蛋白质的复合体[1]。
人类端粒DNA 由基本序列单元TTAGGG反复串联而成，不具有编码任何蛋白质功能，进化上高度保守[2]。
端粒像帽子一样扣在染色体的两端，维护着染色体的完整性和稳定性，作用是防止染色体被降解、融合和重组，从而保证了遗传信息的完整性，使遗传信息在细胞分裂时能够完全复制，使后代细胞准确获得完整的遗传信息。
端粒酶是目前发现的唯一由RNA和蛋白质构成的核糖核蛋白酶，能够以自身的RNA为模板合成端粒DNA，以补偿因“末端复制问题”而致的端粒片段丢失，是一种逆转录酶。
结构上主要包括3部分：端粒RNA成分（hTR）、端粒酶相关蛋白（TP1/TP2）和端粒酶催化亚单位（hTERT）。
HTR是端粒酶延长端粒的模板，TP1可介导端粒酶与端粒之间相互作用；hTERT是端粒酶不可缺少的催化亚单位，对端粒酶活性的表达调节具有重要意义。
一般认为端粒酶由胚胎发育细胞产生，使胚胎细胞保持旺盛的增殖能力，一旦个体发育完成，大多数细胞就不再表达。
生殖系统、皮肤生发层、小肠黏膜、骨髓、胎儿等增生活跃组织可表达不同程度的端粒酶活性。
3 端粒、端粒酶与细胞老化及衰老的关系衰老是生物在生命过程中整个机体形态、结构和功能逐渐衰退的综合现象。
生物的机体由细胞构成，生命存在于活细胞中，故生命的衰老起始于细胞的老化。
目前认为细胞内端粒酶活性的丧失将导致端粒的缩短，这种缩短使得端粒最终成为不能被细胞识别的末端，这时端粒并不是不存在了，而是端粒缩短到了一个临界长度，端粒一旦缩短到此长度，就可能导致染色体双链的断裂，并激活细胞自身的检验系统，从而使细胞进入M1期（死亡阶段1，mortality stage1），随着端粒的进一步丢失，将会发生染色体重排。
双着丝粒染色体和非整倍体染色体形成，这将导致进一步的危机产生，进入M2期（死亡阶段2，mortality stage2）。
如果细胞要维持正常分裂，就必须阻止端粒的进一步丢失，激活端粒酶，细胞才能进行正常染色体复制，对于那些无法激活端粒酶的细胞只能进入细胞老化。
大量的实验数据证明，端粒、端粒酶与衰老之间存在相关性。
①在多数体细胞中，老年个体的端粒长度较年轻个体短的多，某些细胞如T、B淋巴细胞中的端粒酶活性随年龄的增加而下降[3]。
②年轻个体细胞中的端粒酶活性随年龄的增长而下降[4]。
③需要无限分裂能力的谱系细胞、干细胞的端粒长度较长，且具有较高的端粒酶活性；而大多数具有有限增生能力的体细胞的端粒较短，不表达活性仅低度表达端粒酶活性[5]。
④增生能力强的细胞及永生细胞表达端粒酶活性，即使同一组织的不同部分，其分裂能力也与端粒酶的活性呈正比，如毛发生长初期的毛囊中，含有分裂活性细胞的部分表达端粒酶活性，而低度分裂活性细胞则表达较低水平的酶活性[6]。
⑤端粒酶阴性的细胞在引入端粒酶后，可维持端粒的长度，细胞增生能力加强，甚至细胞永生化[7,8]。
4 端粒、端粒酶与相关疾病端粒随年龄及环境因素影响不断磨损，引起基因不稳，使某些疾病相关基因激活或抑制，可合理解释端粒与年龄相关疾病的关系。
端粒过短，使细胞及组织过早进入老化阶段而易于发生某些老化有关的疾病。
4.1 高血压高血压有明显的家族背景和遗传倾向，具有遗传迟滞性，易感基因外显不全性，以及基因型和表型不相对应性。
高血压的病理生理学改变主要是动脉血管高反应性和血管结构改变。
后者主要是指管壁增厚、管腔狭窄、外周阻力增加。
其细胞学实质是血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生并向内膜下迁移。
Hamet等证明，遗传高血压大鼠新生鼠中有心脏、肾脏重量过度增大，增生肾脏细胞更新率增加，DNA半寿期缩短，自发高血压大鼠（SHR）肾脏细胞端粒缩短[9]。
随后的研究发现，在高血压病理过程中有端粒酶活性的增高，国内杨善民等在SHR大鼠动脉组织端粒酶活性研究中发现，出生后被迅速抑制的端粒酶活性在高血压状态下重新被激活。
在成年高血压状态的SHR大鼠胸、腹主动脉及肠系膜动脉组织端粒酶有较高的活性而同龄同源正常血压的大鼠没有端粒酶参与调节细胞的增殖与凋亡的动态平衡，参与细胞老化，在高血压发展中有重要的作用，甚至提示高血压可能就是加速衰老的心血管细胞的表现，但这一推测还需要进一步的实验证明[10,11]。
4.2 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是与年龄相关的疾病，其发病机制一般认为是反复的机械、血液动力学或免疫学的损伤，引起炎症纤维增殖反应，VSMC 向内膜迁移，形成斑块。
Samani等研究端粒限制性片段（telomeric restriction fragment，TRF）长度，发现在调整了年龄和性别因素以后，冠状动脉疾病（CAD）患者组白细胞平均TRF长度较无CAD对照组短了303对碱基，相当于大8.6岁后的无CAD个体的TRF平均长度，提示CAD患者加速的细胞衰老可能是由端粒缩短表现出来[12]。
Minamino等将端粒反转录酶（TERT）催化亚单位导入人类血管平滑肌细胞，延长了细胞寿命，表现出年轻的表型[13]。
但动脉粥样硬化病理过程中端粒酶活性的变化国内外均未见报道。
4.3 肿瘤端粒维持染色体的稳定，而恶性肿瘤细胞则常显示出染色体的不稳定，如有环形染色体、端粒联合、双着丝粒染色体等。
正常人体细胞中检测不到端粒酶，一些良性病变细胞、体外培养的成纤维细胞中也检测不到端粒酶活性，但在睾丸、卵巢中的生殖细胞，胎盘及胎儿细胞中此酶均为阳性。
令人注目的发现是恶性肿瘤细胞中具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴癌、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等。
总之，人类肿瘤中广泛存在着较高的端粒酶活性。
杨仕明等对正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中端粒酶活性检测，各组阳性率分别为0、24.6%、38.9%、37.5%、92.3%。
胃癌组与慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组比较，差异有高度显著性（P<0.01），表明端粒酶不仅在肿瘤组织中，而在癌前病变或癌前疾病中都有表达[14]。
Yakoob等检测了35例大肠癌组织标本，有32例检出有端粒酶活性，阳性率达92％。
但是端粒酶催化亚基转染至正常人体细胞，并没有产生恶性转变，表明人为的端粒过表达并没有触发肿瘤的形成[15]。
对基因敲除（Knock-out）小鼠的研究表明，在小鼠肿瘤的形成过程中，即使端粒酶基因被敲除仍能发生。
这从一个侧面反映端粒酶对小鼠肿瘤的发生并不是必需的。
但是人体细胞肿瘤的发生机制与小鼠有所不同，因此，在端粒酶和肿瘤的发生之间还存在着许多疑问[16]。
5 展望三位诺贝尔奖获得者的开创性工作有助于揭开人类衰老的奥秘，虽然端粒和端粒酶与细胞衰老关系在某些方面还存在争议，诸多的研究都表明端粒的耗损是衰老发生机制中极其重要的一环。
端粒酶维护端粒的长度，细胞的老化就会被延缓。
然而还有一些问题，如端粒结合蛋白的调控机制及其与端粒酶协同作用机制；端粒酶表达和活性的调控机制；少数端粒酶活性阴性的肿瘤细胞的永生化机制是什么，其端粒维持的机制如何；在癌症日益威胁人类健康的今天，围绕端粒和端粒酶这条线索不断深入，是否有望早日攻克癌症这一医学难题；端粒酶独立于端粒之外的抗凋亡和调节细胞生存的作用机制；氧化应激状态下端粒酶的线粒体定位的机制和功能等问题均有待进一步的探讨和阐明。
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