流行性乙型脑炎课件课件PPT讲稿

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《流行性乙脑》PPT课件

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150/100mmHg。神志清,浅昏迷,压眶有反应, 面色红,呼吸急促,双瞳孔等大等圆,直径约
剖 3mm,对光反射迟钝,颈抵抗阳性,两肺呼吸音
析 清,未闻及干湿啰音,心律齐,率92次/分,各瓣
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流行性乙型脑炎
流 行 病 学
乙脑病人与隐性感染者为1:1000~2000, 感染后获得持久的免疫力。
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流行性乙型脑炎
近年儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗,成 人 和老年人的发病率相对较高。
流 小儿易患是血脑屏障不建全, 行 血脑屏障受了破坏,患囊虫病的病人易感。
猪为100%感染(仔猪),在人流行前2
周,本病已在猪中广泛传播。猪是最重
要的传染源
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流行性乙型脑炎
(二)传播途径route of transmission:
蚊虫是本病的主要传播媒介。


三带喙库蚊.

蚊虫通过蚊卵传代,是乙脑病毒的长期
学 储存宿主。
蚊虫吸血→蚊肠内增殖→唾液腺→叮咬 人 和动物→人和动物被感染。
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
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流行性乙型脑炎
乙脑病毒

以脑实质炎症为主要病变的急 性传染病
蚊虫传播

夏秋季
高热、意识障碍、抽搐、病理 反射及脑膜刺激征
重症患者伴中枢性呼吸衰竭
病死率高达20%~50%,可留有 后遗症
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流行性乙型脑炎
其他病毒性脑膜脑炎
肠道病毒

流行性乙型脑炎 ppt课件

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实验室检查
1. 血常规
WBC升高,N升高。 压力增高,外观无色透明或微浑浊,
2. 脑脊液改变
早期以中性粒细胞为主,随后以淋巴细胞为主,蛋白轻度
增高,糖或氯化物正常。
3. 特异性IgM型抗体测定 可早期诊断
4. 病毒分离 在早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病毒。
但脑脊液和血中不易分离到病毒。

发热越高、热程越长,病情越重。
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2. 极期(4~10天):主要表现为脑实质受损症状

② 意识障碍
本病主要表现,

表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等,持续1周以上;
(嗜睡具有早期诊断意义,昏迷越深、时间越长,病情越重、 预后越差)

早的1~2天,多在3~8天出现。抽搐呈局部或全身抽搐,多 伴意识障碍,持续时间与程度各异。
高热
抽搐
呼吸 衰竭
三者为极期的主要表现并互相影响
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3. 恢复期
多2周内完全恢复,重者(5%~20%)可有神志迟 钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状,积极治 疗下6月内不恢复为后遗症。
4. 后遗症期
指患病6个月后仍有精神神经症状。癫痫后遗症可持续 终身。
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乙脑的临床类型
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六、诊断及鉴别诊断
1.流行病学资料
有严格的季节性,多于7、8、9三个月发病;多发生于10 岁以下儿童,近年老年人的发病率有所上升。
2.临床特点
临床出现脑炎症状:发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、
抽搐、呼吸衰竭,脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。
3.实验室资料

【医学ppt课件】流行性乙型脑炎(乙脑)

【医学ppt课件】流行性乙型脑炎(乙脑)
流行性乙型脑炎
曲靖医学高等专科学校 林丽萍
传染病学
传染病学
二、病原学
传染病学
三、流行病学
(一)传染源 (二)传播途径 (三)人群易感性 (四)流行特征
传染病学
四、发病机制与病理解剖
(一)发病机制 (二)病理解剖
传染病学
五、临床表现
潜伏期4~21日,一般为10~14日 (一)典型的临床经过
1持续高热2意识障碍3惊厥抽搐传染病学4呼吸衰竭5颅内高压征6其他神经系统症状和体征7循环衰竭3恢复期4后遗症期传染病学四并发症传染病学六实验室检查六实验室检查一血常规检查二脑脊液检查三血清学检查1特异性igm抗体测定2补体结合实验3血凝抑制试验四病原体检查传染病学七诊断与鉴别诊断七诊断与鉴别诊断一诊断依据1流行病学资料2化脓性脑膜炎3结核性脑膜炎二鉴别诊断1中毒型菌痢2化脓性脑膜炎3结核性脑膜炎传染病学八预后八预后轻型和普通型大多可顺利恢复重型和极重型患者病死率可高达20以上
(一)血常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清学检查
1、特异性IgM抗体测定 2、补体结合实验 3、血凝抑制试验 (四)病原体检查
传染病学
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断依据 1、流行病学资料 2、化脓性脑膜炎 3、结核性脑膜炎
(二)鉴别诊断 1、中毒型菌痢 2、化脓性脑膜炎 3、结核性脑膜炎
传染病学
1、初期 为病初的1~3日。 2、极期 病程第4~10日。
(1)持续高热 (2)意识障碍 (3)惊厥(抽搐)
传染病学
(4)呼吸衰竭 (5)颅内高压征 (6)其他神经系统症状和体征 (7)循环衰竭 3、恢复期 4、后遗症期
传染病学
(二)临床分型 (三)老年人乙脑 (四)并发症
传染病学

流行性乙型脑炎-PPT课件

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-体温400C以上 -其程度与病情成正比
-谵妄 嗜睡 浅昏迷 深昏迷 -其程度与病情成正比
六-局部脑神经元损伤,支配肢体抽搐 -广泛脑实质损伤,全身强直性抽搐 -惊厥常伴有意识障碍及脑水肿 -提示病情重
六临床表现
4呼吸衰竭(死亡主要原因)
-常出现在深昏迷的病人,由于脑疝形成 呼吸 中损害 呼吸肌麻痹(中枢性呼衰),呼吸道 分泌排出不畅、气道被痰阻塞,继发肺部感 染(周围性呼衰)。 -呼吸变浅、节律不齐、叹气样呼吸、潮氏呼 吸、下颌(点头式)呼吸、最后呼吸停止。
(二)对症治疗
1高热--降温(降低抽搐发生、减轻脑水肿)
①物理降温:冰敷 冰帽 温水擦浴 冷盐水灌肠 ②药物降温:
-安乃近滴鼻 -消炎痛栓塞肛 -亚冬眠疗法: 氯丙嗪 异丙嗪 各0.5-1mg/Kg/次 肌注 4-6小时1次
十一治疗
2抽搐—止惊 ①控制高热 ②降低颅内压---脱水 ③保持呼吸道通畅 ④充分吸氧 ⑤药物止痉治疗
库蚊 (主要是三带喙库蚊)、伊蚊、按蚊 猪——蚊(传代)——猪(人)

三流行病学
3人群的易感性
-普遍易感 -成人99%为隐性感染 显:隐为1:300—2000 -感染后可获稳固而持久免疫力 -发病者多为10岁以下儿童
4流行特征
-有地区性 主要集中在亚洲东部(蚊虫易繁殖) -有严格的季节性(7、8、9月) -有周期性(人群免疫力升降有关系)
六临床表现

潜伏期4—21天(平均10-14天) 临床分为4期: -初期 -极期 -恢复期 -后遗症期
六临床表现
(一)初期 第1~3天,病毒血症期

发热 体温1~2天内升至390~400C

头痛、恶心、呕吐、精神差、嗜睡 等感染中毒症状

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傳播途徑 蚊子是主要傳播媒介。 易感者 普遍易感,免疫力持久,多為隱性感染
1:1000~2000。10歲以下(2~6歲)兒童多見 (80%)。
病毒自然擴增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
四、發病機制及病理變化


蚊子叮咬,病毒進入人體
免 疫
單核吞噬細胞繁殖




病毒血症

血流



4. 後遺症期 指患病6個月後所存在的症狀。
乙腦的臨床類型
體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 後遺症
輕型 <39℃ 清 不明顯 - - 1周 -
普通 <40℃ 淺昏 有
偶有 - 2周 多無
重型 >40℃ 昏迷 明顯 反復 ± 3周 常有
極重 >41℃ 深昏 明顯
持續 ++ <1周或 存活者 >3周 嚴重
二、病原學
乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科,球狀, 約40~50nm,核心為單股正鏈RNA,外包 以膜蛋白和外膜蛋白。
病毒抵抗力弱,但耐低溫和乾燥。 為嗜神經病毒,人或動物感染病毒後可產生
補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。
三、流行病學
傳染源 包括家畜、家禽和鳥類;其中豬(特別是 幼豬)是主要傳染源,人不是重要傳染源(病毒血 症期<5天)。
➢ 驚厥與抽搐的治療
✓ 腦水腫:脫水,激素 ✓ 呼吸道阻塞:吸痰、給氧、
保持呼吸道通暢 ✓ 高熱:降溫 ✓ 腦實質損害:鎮靜劑,安定
亞冬眠療法 苯巴比妥預防
➢ 呼吸衰竭
✓ 腦水腫:脫水 ✓ 中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑
(洛貝林、尼可刹米) ✓ 改善微循環,減輕腦水腫:
東莨菪堿、654-2、酚妥拉明 ✓ 保持呼吸道通暢:必要時切開或插管

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治疗
▪ 恢复期及后遗症的治疗 高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸、替疗
预防
▪ —防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施
▪ 保护易感人群:
地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细 胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85%~100%,保护率85%~ 98%。
6月~12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次,0.5 ml,隔1~2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成 接种
普通 <40℃ 浅昏 有
偶有 — 2周 多无
重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
极重 >41℃ 深昏 明显
持续 ++ <1周或 存活者 >3周 严重
诊断
1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三 个月;多发生于10岁以下儿童,近年老年人 的发病率有所上升。
2、临床特点 临床出现脑炎症状:发热、头痛、 呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭, 脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。
3 、实验室资料
诊断
3、实验室资料 血象:WBC(10~20×109/L), N〉升高 CSF: 非化脓性改变,透明、压力增高、WBC 50~ 500×106/L,蛋白稍增高,糖与氯化物正常。 血清学检查:乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出 现,2周大高峰),有助早期诊断。 病原学检查: 病毒分离:第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 核酸
对症治疗
▪ 惊厥与抽搐的治疗
脑水肿: 脱水,激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、
保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂,安定,
亚冬眠疗法 苯巴比妥预防
对症治疗
▪ 呼吸衰竭
脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂
(洛贝林、尼可刹米) 改善微循环,减轻脑水肿:
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【临床表现】
潜伏期4-21日。一般10-14日。
(一)典型的临床经过 可分为三期:
1.初期 病程第1-3日起病急,体温在39℃-40℃,伴头痛、 恶心和呕吐,可有不同程度的精神倦怠或嗑睡,小儿 可有上吸道或胃肠道症状。
2.极期
病程第4-10日,主要表现脑实质损害症状。
(1)持续高热:体温高达39-40℃,多呈稽留热型,高热 一般持续7-10日,轻者3-4日,重者可达3周,发热越高, 热程越长,病情越重。
(4)呼吸衰竭:是本病主要残废原因。主要为中枢性呼 吸衰竭,常因脑实质炎症(尤其延脑病变)、脑疝、脑水肿、 颅内高压及低血钠脑病所致。表现为呼吸表浅、节律不齐、 双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸及下颌呼吸 等。
(5)颅内压升高及脑水肿:主要表现为剧烈头痛、频繁 呕吐、血压升高、脉搏变慢、四肢肌张力增高、瞳孔时大 时小、视神经乳头水肿等。
【实验室检查】
(一)血常规 白细胞总数常在(10-20)×109/L,病初中性 粒细胞占80%以上。
(二)脑脊液 压力增高,外观透明或微浊,白细胞计数大 多在(50-500)×106/L,少数病例可以正常或高达1×109/L 以上。分类早期以中性粒细胞为主,后以淋巴细胞为主, 蛋白定量轻度增高,氯化物正常,糖含量正常或偏高。少 数病例早期脑脊液检查正常乙型脑炎
流行性乙型脑炎,简称乙脑,在国际上称 日本脑炎。是由乙脑病毒所致的中枢神经系统 急性传染病,本病通过蚊虫传播,好发于儿童, 流行于夏秋季。临床上以起病急,高热、意识 障碍、抽搐及脑膜刺激征为特征。重者常发生 呼吸衰竭,病死率高达20%-30%,可留有神 经系统后遗症。近年来,采用防治结合措施, 发病率和病死率均有明显下降。
【病原学】
乙脑病毒属虫媒病毒乙组,形态结构分 属披盖病毒科黄病毒属。病毒颗粒呈球形, 直径40-50MM,核心为单股RNA,外层 有脂蛋白套膜,其表面含有血凝素刺突, 能凝集鸡、鸽等红细胞,乙脑病毒抵抗力 不强,易被常用消毒剂杀灭,加热56℃半 小时即可灭活,但能耐受低温和干燥。
【流行病学】
(一)传染源 人和动物包括猪、牛、羊、马、狗、鸭、 鸡等均可成为传染源。
(二)临床类型
根据病情轻重及神经系统症状的表现,乙脑临床 有轻型、普通型、重型、极重型(又称暴发型)四种类 型,但病情可由轻型向重型转化,故应密切观察,及 时处理。
(三)老年人乙脑
临床表现以重型及极重型为多,并发症较多,尤以 慢性呼吸道感染、心血管病患、败血症及消化道出血 等为常见,死因以外周性呼吸衰竭为多。
(二)传播途径 本病主要通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊) 叮咬而传播。
(三)人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感,但感染后多 数人呈轻型或隐性感染,故患病者大多为10岁以下儿童。 以2-6岁儿童发病率最高。感染后可获较持久的免疫力。
(四)流行特征 本病流行于亚洲东部的热带和温带区, 季节为夏秋季,大部分集中于7、8、9三个月。
(三)血清学检查
1.特异性IgM抗体检查 用微量免疫荧光法检测特异性抗 体,阳性率达93.5%-97%。本试验可作为早期诊断。
2.补体结合试验
(四)病毒分离 病程第1周内死亡病人的脑组织可分离到 病毒,脑脊液与血中不易分离到病毒。
【并发症】
发生率约10%。以支气管肺炎最常见,其次为肺 不张、金黄色葡萄球菌败血症、大肠杆菌所致的 尿路感染、褥疮、皮肤脓疖、口腔火以及水电解 质平衡失调。重型病人要防止应激性溃疡所致的 上消化道大出血。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断依据
流行季节:夏秋季多在7、8、9月发病,多见于 儿童,临床特点:起病急,有高热、呕吐、惊厥、 意识障碍以及脑膜刺激征。实验室检查:白细胞 总数及中性粒细胞增高,脑脊液细胞增多,压力 和蛋白增高,糖、氯化物正常。特异性IgM抗体 检查早期出现阳性。补体结合试验双份血清抗体 效价呈4倍增高,有助于回顾性诊断。
(6)脑膜刺激征。
(7)其他神经系统症状和体征:乙脑的神经系统表现多 在病程10日内出现,常有:①神经反射;②锥体束和锥体 外束;③部分病人有延髓麻痹的表现。多数病人第10日 开始体温下降,病情逐渐改善,进入恢复期。
3.恢复期
少数病人于极期因呼吸衰竭或严重并发症死亡,多数 病人于病程的第8-11日后,进入恢复期,体温逐渐下降, 神志逐渐转清,语言、意识及各种神经反射渐好转,通 常2周左右完全恢复。
3.结核性脑膜炎
无季节性,多有结核病史或结核病接触史。起 病缓慢,病程长,以脑膜刺激征为主,意识障碍 较轻。脑脊液氯化物及糖均降低,蛋白明显增高, 白细胞增多,以淋巴细胞为主,脑脊液薄膜涂片 或培养可检出结核杆菌,结核菌互不试验可阳性, X线胸片有时可发现结核病灶。
(2)意识障碍:为本病主要表现,可有嗜睡、昏睡、谵 妄、昏迷、定向力障碍等各种意识障碍。嗜睡具有早期诊 断意义,昏迷为意识障碍最严重阶段。昏迷越早、越深、 越长,病情越重。昏迷多持续一周左右,重者可达1个月 以上。
(3)惊厥或抽搐:是病情严重表现,多见于病程第2-5日。 由于高热、脑实质炎症及脑水肿等所引起的抽搐。
【发病机制与病理解剖】
感染的蚊虫在叮咬人和动物时,病毒即侵入机体,在 单核-吞噬细胞内繁殖,继而进入血液循环引起病毒血症, 若不侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型感染,仅在少 数情况下,如当机体防御功能削弱或病毒量多、毒力强时, 则病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统,引起脑炎。
乙脑的病变范围较广,脑及脊髓均可受累,尤以大脑皮 质、丘脑和中脑最为严重。镜下可见小血管内皮细胞肿胀、 坏死、脱落及血管周围坏死、脱落、出血;神经细胞变性、 肿胀与坏死;胶质细胞增生及血管周围淋巴细胞和单核细 胞浸润,形成所谓“血管套”;小胶质细胞、中性粒细胞 侵入神经细胞内,形成“噬神经细胞现象”
(二)鉴别诊断
1.中毒型菌痢
多发生在夏秋季,多见于儿童。起病急骤,多 在发病时即出现高热、抽搐与昏迷,并有中毒 性休克表现。一般无脑膜刺激征状,脑脊液大 多正常。作肛拭或灌肠检查可见大量脓细胞及 红细胞。
2.化脓性脑膜炎
病情发展较迅速,脑膜刺激征显著,脑脊液混浊, 白细胞1×109/L以上,以中性粒细胞为主,糖含量 明显降低,蛋白较高,氯化物减少,涂片和培养 可发现病原菌。血液及脑脊液的病菌特异抗原及 抗体检查,也可助鉴别。
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