早搏发生的机制

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实验室性早搏的产生

实验室性早搏的产生

分析与思考
1.心肌的生理特性有哪些? 2.心脏的起搏点在哪? 3.心脏在一次兴奋过程中其兴奋性经历了怎样的变化?有何特点? 4.什么是期前收缩和代偿性间歇? 5.期前收缩之后一定会出现代偿间歇么? 6.正常心电图的基本波形包括哪些?各有何意义? 7.什么是室性早搏?心电图具有哪些特征性表现?其生理机制如何?
实验任务
请设计一个实验复制期前收缩和代偿性间歇,并证明 心肌的有效不应期特别长。
实验条件
蟾蜍或蛙;生物信号采集处理系统、张力换能器、电 刺激输出线、万能支架、蛙类手术器械、蛙心夹、蛙板、
丝线、任氏液等。
实验步骤
1.暴露心脏 2.连接实验装置
3.实验项目 ⑴从主菜单栏“实验”的下拉菜单中选择“期前收缩与代偿间歇”实验 项目。 ⑵记录:分别在蛙心收缩期和舒张早、中、晚期点击“刺激”按钮刺激 心室,观察蛙心收缩有何变化。
注意事项
1.实验过程中要经常用任氏液润湿心脏,
防止干燥。
2.蛙心夹与张力换能器间的连线应与地 面垂直并保持一定的紧张度。 3.在电刺激心脏前,应先刺激蛙腹部肌 肉以检查电刺激是否有效。
实验结果
打印不同时期给心肌施加刺激所观察到的心肌收缩曲 线,并在相应曲线下分别注明刺激位置以及出现的期前收 缩和代偿性间歇。
8.为什么两栖类动物(蛙或蟾蜍)组织的标本普遍应用于机能学实验?
9.利用两栖类动物(蛙或蟾蜍)进行实验必备的实验用品有哪些? 10.如果利用两栖类动物(蛙或蟾蜍)进行实验,如何暴露蛙心?有哪些注意事项? 11.蛙或蟾蜍心脏的结构特点?
பைடு நூலகம்
12.如何通过实验找到蛙或蟾蜍心脏的起搏点?
13.如果分别在蛙心搏动的收缩期和舒张的早、中、晚期给予刺激,蛙心搏动会有何变化? 这些现象说明什么?

室性早搏诱发性心肌病—机制及临床特点

室性早搏诱发性心肌病—机制及临床特点

室性早搏诱发性心肌病—机制及临床特点室性早搏是指发生在心室的异常心搏,其出现时间早于正常窦性心搏。

有时候室性早搏可以是正常的生理现象,但在一些情况下它可以成为诱发性心肌病的重要机制之一、室性早搏可以通过几种机制诱发心肌病,影响心肌结构和功能。

首先,室性早搏会导致所谓的“电学和机械不匹配”。

室性早搏的发生频率可能超过窦性心搏的节奏,导致心脏收缩和舒张的不协调。

这会导致心肌收缩和放松期间的压力负荷增加,从而对心肌产生不利影响,逐渐导致心肌功能的损害。

其次,频繁的室性早搏可能会导致心肌电活动的重塑。

室性早搏产生的早期冲动经过退行性传导作用进入窦房结,影响窦房结的节律性和传导性。

长期频繁的室性早搏会导致窦房结细胞电生理的改变,进一步加重心肌电活动的失调和异常。

此外,室性早搏还可能引发室性心律失常,如室性心动过速。

室性心动过速是由于室性早搏触发了心室重复兴奋所致,使心室收缩速率加快,心肌负荷增加,从而引发心肌病的发生。

室性早搏诱发的心肌病具有一些特点。

首先,室性早搏诱发的心肌病通常表现为心肌结构的改变。

心肌纤维的肥厚、变性和纤维化是常见的表现。

其次,心肌功能的损害是室性早搏诱发性心肌病的重要特点之一、心肌收缩和舒张功能受损,导致心脏泵血能力下降。

此外,心肌电生理的改变是室性早搏诱发性心肌病的另一个特点。

心室复极化的延迟和不均一性增加,可能导致室性心律失常的发生。

临床上,室早诱发性心肌病的症状和体征多样化。

部分患者可能无症状或轻微症状,如心悸、疲劳和胸闷等。

严重病例则可能出现心力衰竭和心律失常等严重症状。

此外,室性早搏诱发性心肌病的诊断需要依靠心电图、Holter监测、心脏超声等检查进行评估。

心电图上可能出现室性早搏、心室复极化异常、ST段改变和T波倒置等异常表现。

心脏超声可以评估心室结构和功能的改变。

治疗室性早搏诱发性心肌病的目标是控制室性早搏的发生,改善心肌结构和功能,防止心力衰竭和心律失常的发生。

治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。

室性早搏需要治疗吗?

室性早搏需要治疗吗?

室性早搏需要治疗吗?室性早搏,也称为室性早搏,是儿童心律失常的一种。

大约 40%的健康儿童在动态心电图具有室性早搏,并且发病率随年龄增长而增加。

正常新生儿的发生率为15%,健康青少年的发生率为33%。

那么室性早搏需要治疗吗?这次,我将带大家在下文中进行了解一、室性早搏患病率室性早搏的发生率与研究人群,检测方法以及观察时间有着密切的联系。

根据相关研究得知,没有明确心脏病的患者,常规12导联心电图(ECG)在30-60秒内发生室性早搏的发生率约为1%。

在使用24小时动态监测发现,表面上健康的人中,多达80%患有室性早搏。

在正常人和患有潜在心脏病的人中,室性早搏的患病率随年龄增长而增加。

但是,流行病学研究中的患病率估算存在不准确性,因为检测早搏性心室搏动的能力取决于观察时间的长短。

个体的监视时间越长(检测到室性早搏的可能性就越高。

二、发生的机制(1)折返折返机制在室性早搏中较为多见。

折返性室性早搏具有传导延迟以及单向阻滞, MI愈合的患者或有心肌纤维化证据的患者比较多见。

(2)自律性增强自律神经异常有较大的几率是因电解质异常或急性缺血引起的,而儿茶酚胺可加剧自律神经异常。

此种情况可造成舒张期跨膜电压降低,引起过早除极。

(3)触发活动心室肌早期以及晚期后除极,以及浦肯野细胞多出现室性早搏,在较多的情况下会产生此种类型的电活动,其中包含了低钾血症,缺血,梗死以及心肌病等。

三、引起室性早搏常见疾病1、高血压高血压患者伴有左心室肥大;急性心肌梗塞;、心脏衰竭;以及肥厚型心肌病和特发性室性早搏;2、其他疾病其他疾病多为慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合症,肺动脉高压等,上述疾病均能够导致室性早搏。

四、室性早搏的相关症状大部分的室性早搏患者通常没有症状,有些患者可能出现无法忍受的心悸、头晕。

室性早搏很少会引起血流动力学紊乱的情况。

五、室性早搏是否需要治疗在临床实践中,大多数室性早搏不需要治疗。

如果没有潜在的心脏病,并且室性早搏有明显的诱因(例如情绪激动,疲劳或休息不佳),或者室性早搏的次数少于几千次,并且无明显的症状,没有必要服药治疗。

2020年早搏基层诊疗指南

2020年早搏基层诊疗指南

早搏基层诊疗指南过早搏动(简称早搏),又称期前收缩,是指在规则的心脏节律的基础上,异位起搏点发放冲动而提前发生的心脏搏动。

分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏。

几乎所有的心脏疾病患者和90%的健康人群均可出现早搏。

室性早搏一、概述(一)定义室性早搏,亦称室性期前收缩,是指His束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,是临床上最常见的心律失常[1]。

各种心脏疾病患者和健康人群均可发生,临床症状变异性大。

(二)流行病学普通人群中室性早搏的发病率为1%~4%[2],发病率随年龄增长而逐步增加,在年龄<11岁的儿童发病率<1%,而>75岁人群中的发病率高达69%[3,4,5]。

二、病因与发病机制(一)病因和诱因任何可导致心室肌提前除极的因素均可引发室性早搏。

冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病和二尖瓣脱垂等各种器质性心脏病是室性早搏常见的病因;其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱(低钾、低镁)、甲状腺功能亢进症和贫血等也可出现室性早搏;在普通人群中,精神紧张、过度劳累及过量的烟、酒、咖啡等均可诱发室性早搏;原因不明、无器质性心脏病的室性早搏常见。

(二)发病机制室性早搏发生机制包括自律性异常、触发活动和折返三大类。

三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断1.临床表现:大多数患者可无明显症状,而在体检或因其他原因就诊时发现。

可表现出的常见症状包括心悸、胸闷、失重感或心跳停搏。

患者是否有症状或症状的轻重程度与频发程度不相关[6]。

需注意,有些患者由于检查出早搏,自摸脉搏有"漏跳"而出现胸闷、气短、"长出气"等焦虑症状,症状与早搏在时相上并不直接相关,这种情况十分常见,在判断早搏是否"有症状"时须给予足够注意。

2.常规辅助检查:(1)心电图特征[6]:见图1。

①提前发生的QRS波,时限通常超过0.12 s,宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。

充血性心力衰竭合并室性早搏的发生机制

充血性心力衰竭合并室性早搏的发生机制
临床医学
2 1年1月 第2 卷 第1 期 0o 2 3 2

医 学 信 息
充 血性 心 力衰 竭合 并 室性 早 搏 的发 生 机制
魏 晓冬
【 要】 血性心 力 衰竭患者 合 并室性 早搏 很 常见 。其发 生认 为与 心室 重塑 、 摘 充 神经 内分 泌 系统 激 活、 械 一 电反 馈等 因素 有关 。 机 【 键词 】 力 衰竭 ; 血 性 ; 性 早搏 关 充 室
4 缺 氧
心衰发 生 时, 肌细 胞处 于缺 氧状 态 。缺 氧 使心 肌 内 K 心 减少 , a N 增加 , 息膜 电位 降低 , 肌兴奋 性 和 自律 性增 高 , 静 心 传导 性 降低 , 发生 异 易 位心 律和传 导 阻滞【 。 2 ] 5 其他 内皮素 一1 各种 药物 如利尿 剂 、 、 正性 肌力 药物 和抗 心律 失 常药 等 , 也 有 可 能成为 促发 心律 失常 的原 因 。
效 : 动能 力提 高 I 。无 效 : 活 级 活动 能力 为 提高 或下 降 。 效 率 =显效 + 有 有 效 。③ 生存 质量 : 效 : S评分 提高 2 显 KP O分 以上者 , 有效 : P K S评分 提 高 1 分 ; 效 : S品分不 变或 降低 。有 效 率 =显效 +有效 。④ 毒 副反 O 无 KP 应 : W HO毒性 分级 标准评 定 。 按 1 4 统计学 方法 : 用 检 验 比较两组 问 的差异性 。 . 采 号] 4 . R5 1 6
【 献标识 码】 文 B
【 章编 号] 0 6 9 9 2 1 2 O 2 1 文 1 0 —1 5 (0 0 1 —0 9 一O J 速率. 提高 自律性 , 对 正常 和 病 变心 肌 所产 生 的作 用不 同, 加 心 肌不 其 增 应 期离散 度 而增加 折返 形成 的 可 能 , 可能 增 加 细胞 内钙 离 子流 和早 期 并 后 除极而 引发 触发 活动 。

室性早搏定位诊断

室性早搏定位诊断

室性早搏定位诊断室性早搏(Ventricular premature beat,VPB),又称室性期前收缩(ventricular extrasystole)、室性过早收缩(ventircular premature contraction,VPC)等,然而,室性早搏一词则是广为通用的术语。

起源于希氏束部位以下过早发生的单个或成对、无保护机制的心搏,称为室性早搏。

希氏束电图示V前无H波,为肌性室性早搏;V前有H波,H-V间期缩短者,为分支性室性早搏。

根据起源部位不同而分类:(1)、室间隔早搏(2)、右室肌性早搏:右室流出道早搏,右室心尖部早搏等。

(3)、右束支性早搏(4)、左束支性早搏(5)、左前分支性早搏(6)、左后分支性阻搏(7)、左室肌性早搏(8)、心室前壁早搏(9)、心室后壁早搏(见表—1)(五)临床意义在各种类型的室性早搏中,以右室流出道早搏最多见(占33.85%)。

此型室性早搏在各年龄组中均有发生。

现将发自心室不同部位早搏的心电图特征、产生原机制、诊断与鉴别诊断介绍如下:一、室间隔早搏早搏起自室间隔上、中、下部,位置越高QRS形态越接近室上性QRS波群。

(一)心电图特征1、窦性心律窦性节律、房性节律或交界性节律下传QRS—T波形、振幅及时间均正常,而伴发的早搏形状与室上性QRS—T波形大同小异,QRS时间小于110ms。

2、基本心律有室内传导异常(如束支阻滞、预激综合征、室性心律等),并发的室性早搏波形反呈“正常化”。

(二)发生机制发源于室间隔的早搏激动通过一小段普通心室肌之后,就可迅速到达左右束支,引起两侧心室几乎同步除极。

整个心室除极程序和时间与窦性激动在室内的传导情况大致相同,故室间隔早搏畸形不明显。

若基本心律呈现束支传导阻滞或伴预激综合征时,下传的QRS—T 波形宽大畸形;而发自室间隔的早搏可迅速引起左、右束支几乎同步除极,而产生波形“正常化”的室性早搏。

(三)心电图诊断目前心电图学专著中制定的室性早搏诊断标准,不适合于室间隔早搏的诊断。

室性早搏心电图知识

室性早搏心电图知识

室性早搏心电图知识室性早搏(ventricularprematurebeats,VPBs),又名室性过早搏动、室性期前收缩,简称室早,是指起源出希氏束分叉以下的异位激动。

背景知识室性早搏是临床上最常见的心律失常之一,在人群中的发生率很高。

Harvey(1578-1657)在《论心脏与血液流动》一书中就阐述了心脏跳动快慢对血流动力学有影响。

在正常人群中,室性早搏的检出率为静息心电图5%,24小时动态心电图为50%。

随着DCG的广泛应用,对于无心脏病证据的成人中室性期前收缩的发作概率也有了研究。

以杭州空军医院牵头,由25家医院协作完成1000例正常人DCG生理范围调查,提示正常人群中33.6%出现室性期前收缩。

有学者报告,经动态心电图连续观察8、12、24、48小时,分别有14%、44%、50%、73%的正常人出现室性早搏。

Bleiter用动态心电图对1108人(其中98%为能走动或正常工作和生活的门诊病人),连续观察10小时,有60%出现室性心律失常(大多为室性早搏),18%出现室上性早搏(大多为室上性早搏),仅有11%心律完全正常。

老年患者室性早搏的检出率可高达77%。

在我们对2001年—2007年的动态心电图检测统计中,也发到室性早搏的检出率高达67%。

Gillette报告观察1.5年—l9年的20例室性早搏除1例死亡、1例二尖瓣脱垂外,余l8例中9例消失,9例做运动试验早搏消失,故认为太多数是良性早搏。

Sugrue 认为无解剖学异常心功能正常的室性心律失常者,心内膜心肌活检组织学有异常,说明心肌有病变存在,Loogen等研究认为心律失常的心电图改变是潜伏性心肌病患者唯一改变。

国内姜氏报告经心内膜心肌活检证实的6例成人心肌炎,有4例有室性早搏。

1986年Tsutomu 指出,不能只根据临床症状,小儿心肌炎随诊应进行心内膜心肌活检。

因此我们认为室性期前收缩的心肌细胞电生理改变,是细胞结构,细胞代谢异常为基础的。

早搏 病情说明指导书

早搏 病情说明指导书

早搏病情说明指导书一、早搏概述早搏,又称过早搏动、期前收缩,是指在规则的心脏节律的基础上,异位起搏点发放冲动而提前发生的心脏搏动。

早搏是最常见的异位心律,可发生在窦性或异位心律的基础上。

几乎所有的心脏疾病患者和90%的健康人群均可出现早搏。

早搏可偶发或频发,大多数患者无明显症状,常见症状包括心悸、胸闷、失重感、心跳停搏感等。

原有心脏病患者可因此而诱发或加重心绞痛、心力衰竭。

甚至有发生猝死的风险。

英文名称:暂无资料。

其它名称:过早搏动、期前收缩。

相关中医疾病:暂无资料。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:目前尚未有证据表明其会遗传给下一代。

发病部位:心脏。

常见症状:心悸、胸闷、心跳停搏感。

主要病因:早搏可能与多种病理、生理改变或外界因素刺激等有关。

检查项目:心电图、24小时动态心电图、血常规、甲状腺激素测定、电解质检测、超声心动图、冠状动脉造影、磁共振检查、电生理检查。

重要提醒:早搏是最常见的异位心律,正常人也常出现。

但若出现心悸等不适症状,特别是合并器质性心脏病者,应及时就医咨询。

临床分类:临床上对早搏的分类方式比较多。

1、根据异位起搏点的位置分类心脏由四个腔室组成,分别是左、右心房和左、右心室,根据异位起搏点的所在位置,早搏可以分为房性早搏、房室交界性早搏和室性早搏。

(1)房性早搏是指起源于窦房结以外心房任何部位的过早搏动。

(2)交界性早搏是指起源于房室交界区的过早搏动。

(3)室性早搏亦称室性期前收缩,是指His束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,是临床上最常见的心律失常。

各种心脏疾病患者和健康人群均可发生,临床症状变异性大。

2、据发作的频率分类根据早搏发作的频率可以将其分为偶发早搏和频发早搏。

(1)偶发早搏是指在多个心跳周期中偶尔出现一次早搏,尚未达到频发早搏的诊断标准。

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早搏发生的机制过早搏动(早搏、期前收缩)什么是早搏,其发生的机制及共同的心电图特征是什么?在心脏的搏动过程中,有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动,称为过早搏动,又称为期前收缩,简称早搏。

早搏是主动性的异位搏动,是较常见的心律失常之一。

引起早搏的原因有很多,有一些健康人的心脏也可能发生早搏,而在更易发生。

健康人发生早搏往往有一些人为的诱因,如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。

过早搏动约40%发生于心血管疾病,易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。

引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。

各种对心脏的刺激性因素,如心导管检查,由于对心壁的直接刺激,可出现房性或室性早搏;在心导管检查过程中过度用力,或过快地抽取血液标本,或加压快速向心脏腔内注射造影剂等,都可以发生过早搏动。

心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动,这些刺激因素一旦消除,早搏就可以消失。

应用某些药物也可以引起过早搏动,尤其是洋地黄类药物,其他如咖啡因、异丙肾上腺素等,停用这些药物早搏可以消失。

目前,关于早搏发生的机制有三种观点:一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点,这个异位起搏点,在某种因素的诱发下,主动地发生激动,使心房或心室发生提前搏动;另一种理论认为是由于折返,即窦性冲动下传时,一部分心肌尚处于相对不应期,而当其余部位的心肌激动已完毕,激动再传至这部分心肌时,可使这部分心肌产生一次提前搏动;还有一种观点认为:在心肌内,特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。

早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动,常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇,少数是插入性的。

可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。

某些频发的早搏可出现一定的配对规律,如二联律、三联律;如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系,而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系,此种早搏可出现在心动周期的任何部位,因而可以产生房性或室性融合波。

早搏能影响健康吗?在临床工作中,经常有人问:“早搏”能影响健康吗?前面已经谈过,心脏的跳动是受窦房结指挥的。

在正常情况下,窦房结发出的规律性的冲动,经过心脏的传导系统传至心房和心室,从而带动整个心脏的跳动。

由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高,或者由于传导系统发生故障,这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩,这种情况就是早搏,又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。

根据早搏起源的部位不同,可分为房性、房室交界性与室性早搏三种。

最多的是室性早搏,其次是房性早搏,最少见的是交界性早搏。

早搏是最常见的心律失常之一。

有人报告在无症状的正常人群中,连续24小时观察动态心电图,可有50%的人出现早搏;连续48小时观察,则有70%~80%的人出现早搏。

通常情况下,心脏跳动时,自己是感觉不到的。

发生早搏时,由于心室强力收缩,可以感到心脏跳动;再由于早搏后有一段停顿间隙,故又可有心跳停顿的感觉。

各人感觉不一致,有的说是心脏荡了一下,有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来,有的为明显心慌不适。

此外,还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。

也有的人甚至发生频繁的早搏,可毫无感觉和症状,仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。

心脏整齐、规则的跳动,主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。

发生了早搏,尤其是室性早搏,可使心搏出量减少。

但是,每分钟少于6次的早搏,对身体健康几乎无影响。

偶发房性早搏,所减少的冠状动脉血流量仅为5%,偶发室性早搏减少12%,两者对脑循环均无影响。

每分钟多于6次的频发早搏,情况就不一样了,它可减少冠状动脉血流量达25%左右,减少脑循环血量8%~12%,减少肾循环血流量8%~10%,这样对健康就会带来一定的影响。

但是,关键在于有无器质性心血管疾病,如果有严重的心脏病,那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。

频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号,频发室性早搏可发展为室性心动过速,甚至心室颤动而猝死。

如果无严重心脏病,即使早搏频发,也不至于造成严重后果。

临床上,功能性即生理性早搏甚为常见。

正常人在过劳、紧张、激动、焦虑不安时,或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏,也可在休息或卧床睡眠时发生;老年人可在便秘后发生。

这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失,对发生者作全面深入的检查,也无任何心脏病证据可见。

有些健康者出现几个早搏后,思想上十分紧张与恐惧,这样反而促使早搏增多。

病理性早搏也不少见。

它是在各种器质性心脏病或其它病理情况下,如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿活动、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时发生的。

可以说,这种早搏出现是心肌缺血与损伤的一个重要信号。

例如冠心病心肌梗塞病人发生早搏常提示有严重心肌缺血;风心病病人的早搏常提示心功能不全;高血压性心脏病人的早搏常与心室肌肥大及劳损有关。

总的来讲,老人与儿童出现早搏常为器质性的。

若早搏时出现心绞痛或心力衰竭,则肯定是器质性的。

凡是有气急或心脏扩大等心脏病表现,或者具备冠心病易发因素(高血压,高血脂,糖尿病,肥胖,家族史等)的人出现早搏,多为器质性。

器质性早搏对健康有程度不同的影响,应当在医生指导下及时而合理的治疗。

房性早搏的临床表现及心电图特征是什么?房性早搏多数见于正常人,通常不引起自觉症状,亦不会引起循环障碍,有时病人可诉心悸、胸闷。

疲劳、焦虑、吸烟、饮酒、喝浓茶、饮咖啡、洋地黄中毒、心房病变、心力衰竭、心肌缺血及心肌梗塞均可引起房早。

不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状,心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现,而后为延长的代偿间歇,早搏的第一心音较正常响亮,第二心音弱或听不到,早搏的脉搏弱,或者摸不到。

其心电图特征有以下几点:(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。

(2)P′R间期正常或轻度延长。

(3)P′波形态与窦性P波不同。

(4)P′后QRS波群可正常或畸形。

如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。

如P波无QRS波,称为未下传房早。

在同一导联上,如果P′的形态及配对间期不同,称为多源性房早。

(5)常有不完全的代偿间歇,即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常PP间距。

室性早搏的临床表现及心电图特征是什么?在窦房结冲动尚未抵达心室之前,由心室中的任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极,称为室性期前收缩,简称室早。

在正常人群中,室早可因一般的因素而诱发,例如吸烟、喝浓茶、饮酒、情绪紧张、过度疲劳、消化不良、血钾过低、甲状腺功能亢进、服用某些药物等,有的甚至查不到任何原因。

在器质性心脏病中,最常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病及二尖瓣脱垂等。

室性早搏是一种常见的心律失常,病人常诉说心悸、胸部有“撞击感”。

大多数在心脏听诊时即可做出诊断,早搏的第一心音较正常的第一心音响亮,第二心音微弱,或者听不到,这些特点与房性早搏相同,但室性早搏后的代偿间歇时间较长,属于完全代偿间歇。

如果室早频繁发生,有时不易与心房颤动区别,可让病人活动一下,若体力活动后,病人心率加快,而节律趋于规则,则室性早搏的可能性较大,因为人体活动后,窦性频率增加,克服了异位心律的显示。

如果每次正常心搏后均随一个室性早搏,则形成二联律,多见于洋地黄中毒,不是洋地黄中毒引起的二联律,常提示有器质性心脏病。

室性早搏多见于正常人,要判断室早的性质,必须综合分析,如果早搏由烟、酒等一些诱因引起,多属于功能性的,一般勿需治疗。

对于器质性病变引起的室早,要根据病人的具体情况给予治疗。

室性早搏的心电图有以下几点:(1)提前出现的宽大的QRS波群,QRS波间期大于0.11秒,其前无过早的P波出现。

(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内,R-P时间常在0.12~0.20秒,P波与提前的QRS 波无关。

(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。

(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。

(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间,称为间位性或插入性室性早搏。

(6)有时形成二联律、三联律,或室性早搏形成短阵室速。

(7)在同一导联上,可见多源性室性早搏,室性早搏的形态不同。

如何判断室早的危险程度?一般的室性早搏当然没有生命危险,不要过分担心。

但有时频发的室性早搏,尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上,即RonT,这时会发生室性心动过速,甚至发展为心室颤动,就会危及生命。

对于室性早搏,Lown′s将它分为若干级别,级别越高猝死的危险性越大,特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。

美国Lown的分级如下:0级:无室性早搏。

Ⅰ级:室性早搏<30次/小时。

Ⅱ级:室性早搏>30次/小时。

Ⅲ级:多形性室性早搏。

Ⅳa级:成对(成联律)早搏。

Ⅳb级:室性心动过速。

Ⅴ级:R波落在T波上(Ron T)的室性早搏。

最近,有许多研究发现,室性早搏的数目随年龄的增长而增加。

对Lown′s分级多数专家认为,该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。

这主要是由于一部分健康人中常可检出Ron T 的室性早搏,却无一例促发室性心动过速、室颤。

且Ron T现象可出现在安装起搏器的病人心电图中,尚未发现可促发室性心动过速或室颤。

目前,越来越多的研究表明,判断室性早搏危险性,主要依据以下几点:(1)基础心脏病变,如严重的心肌梗塞,严重的缺血,心肌炎或室壁瘤等;(2)心功能状态;(3)电解质是否紊乱。

心脏功能状态良好,无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常。

有严重的器质性心脏病,心功能明显受损的病人,如室早≥Ⅲ级,则认为是危险性高,有猝死可能的心律失常。

心肌梗塞后的病人发生室性早搏怎么办?传统的观念认为,心肌梗塞后的病人如发生室性早搏,则有可能促发致命性的室性心律失常,如室性心动过速、心室颤动。

室性早搏对急性心肌梗塞后病人的预后究竟有没有影响,有多大的影响,近年来的研究表明:对心肌梗塞后无症状的室性早搏,进行抗心律失常治疗,虽然室性早搏得到了有效的控制,但并不能预防病人心源性猝死的发生。

目前世界上多主张:(1)如病人发生的室性早搏无症状,同时心律失常对预后无影响的,对这些病人的心律失常可不必处理。

(2)如果有室性早搏,病人无症状,但心律失常对预后有影响的,对这些病人首先应对基本病因治疗,纠正心力衰竭,处理原发病。

可以采用一些抗心律失常的药物,如β阻滞剂。

(3)有室早、有症状,但心律失常对预后无影响的,如果是青年人,可进行手术或消融术;对有症状而无缺血性心脏病复发或加重的病人,应慎重选用抗心律失常药,以防止药物致心律失常作用,或带来其他副作用而使病情恶化。

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