感染性心内膜炎
合集下载
感染性心内膜炎讲课
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物形成的患者，需要进行瓣膜置换术，以恢复瓣膜 的正常功能。
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
【课件超声】感染性心内膜炎
超声征象：
一、赘生物征象：常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形，呈多重 回声反射，或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱：
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号，但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外，值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞，文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大，少数患者可伴发脾 破裂，引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖：
本病大多数由细菌感染所致，但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起， 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上，其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%，先天性心脏病 （如动脉导管未闭、室间隔缺损等）次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象：
由于感染赘生物常附着于瓣膜上， 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂， 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。
感染性心内膜炎
最具特征的是新出现的病理性杂音或原有 杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
感染性心内膜炎指南课件
04
免疫学检查：观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查：观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程：根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用：根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用：注意抗生素的副作用，如过敏
心脏杂音：可听到心脏杂音， 提示瓣膜受损
心律失常：可出现心律失常， 如房颤、室颤等
栓塞：可出现栓塞，如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血：可出现贫血，如血红蛋 白降低等
肾功能损害：可出现肾功能损 害，如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问：了解患者病史，包括症状、体征、用 药史等
体格检查：检查患者心脏、肺部、腹部等器官， 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者，减少交叉 感染风险
03
定期进行体检， 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼，提 高免疫力，降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性：及时发 现潜在疾病， 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目：包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇
.
35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗（病原菌未培养出时）
➢ 急性IE：
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主，或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时，用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt，疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因：基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性：比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因：微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
.
52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭； ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症； ➢ ④急性瓣膜阻塞； ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌，其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞：赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大：免疫系统激活 ➢ 贫血：多见于亚急性患者，表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。
感染性心内膜炎小讲课
性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全，导致急性心瓣膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
二、心脏受累表现
：
心脏杂音心功能不全心律失常
临床表现
、血III 管损害表现
全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓;
塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等）
L
皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部：
的黏膜及肢端）
指/趾甲下线状的裂片状出血
Janeway损害（无痛性小结节状或斑点状出血病变,多 位于
发病机制
暂时性菌血III症: 循环中的细菌如定居无菌性赘生物上,感染 性 心内膜炎即可发生。
发病机制
细菌感染无菌性赘生物 取决于(1)细菌数量
(2) 细菌侵袭能力 (3) 机体的抵抗能力
发病机制
细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖, 进 一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层， 使 感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于 赘 生物外,阻止吞噬细胞进入,为其内细菌 的生 存、繁殖提供良好的庇护所
急性心肌梗死
传导异常
五、 X线检查
人工瓣膜 浸润性肺炎
实验室和其他检至
发病机制
•赘生物的逐渐增大,使瓣膜破坏加重,可导 致瓣 膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。
•:・赘生物破裂时,碎片脱落可导致栓塞和转移 性播种病灶
•免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等
发病机制■急性
主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具
高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关 主动脉瓣受累常见
手掌、足底无痛性出血红斑
月设症 complication
畀,症 complication
、细菌性动脉瘤
畀疚症 complication
三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统
为疚症 complication
四、神经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎
为疚症 complication
五、肾脏 1、 肾动脉栓塞， 肾梗死 2、 局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、 肾脓肿
-.血尿常规检验 1、 血尿、轻度蛋白尿 2、 贫血
二.免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50%补体
实验室和其他检至
Laboratory investigations and other tests
the lungs
Pulmonary veins bring blood into heart from the lungs Left atrium
Aortic valve
Mitral valve
Left ventricle
M ain vein which brings
blood into
the heart from _ the body Endocardium (inner lining of the heart)
定义
•感染性心内膜炎(infective endocarditis IE) 是有
病原微生物循血行途径III 引起的心内膜、瓣膜 或邻史II也近 的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。
椅按病程进展分为急性、亚急性 屿有无人工瓣膜史||也和是否静脉药瘾者分为自体瓣膜史、II也
人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
•链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。
•急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、
淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆III菌等所致。 •亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌
（牛链球菌和肠球菌）,表皮葡萄球菌和其他细菌 较 少见。 •真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。
基础心血管疾病
❖ 90%伴有基础心血管疾病 ❖ 10%无基础心血管一疾病 •:・基础心血管疾病与IE发生的危险分层
手掌和足底，有化脓性栓塞所致）
）
临床表现
I、免疫反应表现
Osler结节、Roth斑、杵状指趾、关节炎和肾小球 肾炎 等
瘀点
petechia
指和趾甲下线状出血
splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色
B
@sler结节
指（趾）垫处红紫色痛性结节
Janeway 损害
❖ （表3-9-1基础心血管病变发生IE危险性估计）
峪低危 椅中危 对较高危
Pu Inion aiy
Rig lit atrium
Tricuspid valve -
Aorta (main artery taking blood to the
body)
Pu Inion aiy artery which takes blood to
Vegetations are clumps of material that 'grow1 from infected valves.
They contain t«acteria, small blood clots and other debris. They are shown here on the aortic valve but they can occur on any
病理
1、 局部心内感染和扩散 2、 赘生物碎片脱落致栓塞 3、 血源性播种病灶 4、 免疫系统激活所致影响
临床表现
—、全身性感染表现
I 几乎都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般＜39吒,
午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败 血
症过程,高热伴恶寒战栗,突发心力衰竭常见。
全身不适、软弱乏力、食欲不振、贫血和体重减轻 等 非特异性症状。
三.血培养(Bhoc(
CuHure
•未亚经急治性疗：第I日间隔I小时采血3次培养 次 日无细菌生长再采血3次即开 始
治疗
已用抗生素：停药2—7日采血治疗； •急性：入院即采血3次，之后马上治疗。
实验室和其他检至
Laboratory investigations and other tests
四. 心电图 e & ctToccmiiognip Uy
infected valve
Right ventricle
Other infected part oftlie
endocardium
Heart With Infective Endocarditis
血III 流动力学的因素 大多见于器质性栓性心内膜炎: 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的 胶原 纤维时,血小板聚集该处形成血小板微血栓 和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物。 这是细菌定居瓣膜表面的重要因素