脑梗死再灌注治疗
脑梗死再灌注损伤机理
脑梗死再灌注损伤机理脑梗死再灌注损伤机理脑梗死是一种常见的神经系统疾病，其发病率逐年增加。
脑梗死的发生会导致大脑缺血、缺氧和代谢紊乱等一系列生理变化，从而引起神经细胞的死亡和功能障碍。
虽然再灌注治疗可以恢复部分神经细胞的功能，但同时也会引起再灌注损伤。
本文将对脑梗死再灌注损伤机理进行详细介绍。
一、再灌注损伤的定义再灌注损伤是指在脑组织缺血缺氧状态下，通过再次供血使得局部组织氧合作用得以恢复，但同时也会引起一系列新的生理变化，从而导致神经细胞死亡和功能障碍。
这种现象被称为再灌注损伤。
二、再灌注损伤的机制1. 氧自由基反应在缺血状态下，由于缺乏氧气供应，线粒体无法正常进行呼吸作用，从而导致氧自由基的产生。
再灌注时，大量的氧气进入局部组织，与原本产生的氧自由基发生反应，形成更多的氧自由基，从而引起细胞膜脂质过氧化和细胞内蛋白质、核酸等分子结构的破坏。
2. 炎症反应缺血状态下，细胞内代谢产物堆积和细胞死亡会引起炎症反应。
再灌注后，由于大量的氧分子进入局部组织，会激活一系列炎症反应介质（如细胞因子、趋化因子等），从而导致神经元坏死、脑水肿等现象。
3. 钙离子过载在缺血状态下，由于ATP合成受到限制，钠泵失去作用，从而导致钙离子通道开放。
再灌注时，大量的钙离子进入神经元内部，导致神经元兴奋性增加、线粒体功能受损和ATP合成障碍等现象。
4. 凋亡缺血状态下会引起神经元凋亡。
再灌注时，由于氧自由基的产生和炎症反应的激活，会加速神经元凋亡过程。
5. 血管损伤再灌注时血管内皮细胞受到损伤，从而导致血管通透性增加、血液-脑屏障受损等现象。
三、预防和治疗再灌注损伤的方法1. 保护线粒体功能通过提高ATP合成能力、减少氧自由基的产生等方式保护线粒体功能，可以有效预防再灌注损伤。
2. 抑制炎症反应通过使用抗炎药物、细胞因子拮抗剂等方式，可以有效降低炎症反应的程度，从而减少再灌注损伤。
3. 抑制钙离子过载通过使用钙离子通道拮抗剂、钙离子螯合剂等方式，可以有效降低神经元内钙离子浓度，从而减少神经元兴奋性和线粒体功能障碍。
急性脑梗死静脉溶栓
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血 管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用t-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用 肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
急性脑梗死静脉溶栓
急性脑梗死再灌注治疗的理由
• 早期恢复供血 • 缩短缺血损害的时间 • 缩小梗死体积 • 使可逆性损害的缺血组织恢复 • 改善神经损害
溶栓治疗的效果评价
溶栓治疗的理论——血管再通
血管再通——是指动脉闭塞处恢复血流。影像学上表现为原先局部闭塞的血管再次出现血 流通过。 特点：仅关注血管局部的血流恢复，并不反映该闭塞血管的远端血管床或所支配组织内是 否有血流的恢复。
（一）对病情的监测与评估
1、治疗前的常规检查： 血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 2、建立监护系统，密切监测生命体征、神经功能和出血现象： ①测血压：q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 静脉溶栓后维持血压低于185/110mmHg；动脉溶栓后维持血压低于180/105mmHg。 ②测脉搏和呼吸：q1h×12h，其后q2h×12h；其后据病情定 ③ NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ； ④ Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。
目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
PDCA循环法在提高急性脑梗死再灌注治疗率中的应用
PDCA循环法在提高急性脑梗死再灌注治疗率中的应用摘要：提高急性脑梗死再灌注治疗率是2021年国家医疗质量安全改进目标之一，为进一步提高我院急性脑梗死再灌注治疗率，通过分析2021年1月-2021年3月急性脑梗死再灌注治疗情况及其影响因素，并在2021年4月-2021年9月运用PDCA（Plan-do-check-action）循环法干预影响急性脑梗死再灌注治疗率相关因素后，急性脑梗死再灌注治疗率得到了明显提高，从一季度的42%提高至三季度的65％,差异有统计学意义。
PDCA循环法应用后，完善制度、梳理流程、规范管理，可有效地提高医院急性脑梗死患者再灌注治疗率，提高医院卒中救治水平。
关键词：PDCA 急性脑梗死再灌注治疗缺血性卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点。
我国经年龄标准化后的卒中发病率为每年354/10万人，其中缺血性卒中占80%[1]。
目前对于急性脑梗死患者，及时有效进行再灌注治疗恢复脑血流是最行之有效的治疗手段。
而静脉溶栓治疗和血管内介入治疗是缺血性卒中再灌注治疗的最主要方法[2]。
因此如何有效提高急性脑梗死再灌注治疗率是医院医疗质量控制的重点之一。
规范医院卒中中心建设，严格执行卒中救治相关流程和制度是保证缺血性卒中再灌注治疗率的关键环节。
除院外患者来院延迟原因外，到院发病6小时以内患者可由于门诊就诊延迟、家属拒绝溶栓、医生对再灌注治疗技术掌握不佳、卒中中心绿色通道流程不畅等原因导致未进行再灌注治疗。
如何提高急性脑梗死再灌注治疗率和治疗质量，是提高卒中救治水平的关键环节，我院应用PDCA循环法对缺血性卒中再灌注治疗质量进行了干预管理，有效地提高了再灌注治疗率，取得了显著效果。
1 项目PDCA过程医院将提高急性脑梗死再灌注治疗率作为一个管理项目，确定以业务院长为主任的卒中中心管理委员会为领导组织，建立由急诊科、神经内科、影像、检验、护理等相关部门组成的急性脑梗死患者再灌注治疗技术团队，医务部（卒中中心办公室）负责日常工作管理。
2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标
2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标对于急性缺血性卒中（AIS）患者，早期血管再灌注是有效降低卒中致残率、致死率的关键。
在国家卫生健康委印发的《2024年国家医疗质量安全改进目标》中，第一个目标即为提高急性脑梗死再灌注治疗率。
AIS再灌注治疗方法从静脉溶栓到取栓治疗，再到球囊扩张和支架植入，AlS的早期再灌注治疗手段不断更新。
（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是通过外周静脉滴注或注射溶栓药物经过血液循环溶解动脉血栓的治疗方法，可快速溶解血栓，迅速改善脑灌注。
静脉溶栓是在时间窗内治疗AIS的有效方法，也是国内外指南的首选治疗方式。
近年来，随着医学影像技术的发展，经过多模影像学评估后，静脉溶栓时间窗再次被拉长，EXTEND研究团队将CT及磁共振灌注成像引入静脉溶栓，该研究对发病4.5~9.0h或醒后卒中（从睡眠中点开始算起9.0h内）存在核心/灌注不匹配的AIS患者予以阿替普酶静脉溶栓治疗，与对照组比较，表现出良好的预后，因此也更新了2021版《欧洲卒中组织急性缺血性卒中静脉溶栓指南》，将静脉溶栓时间窗延长到9ho（二）血管内治疗大血管病变患者静脉溶栓后血管再通率较低，半暗带的恢复不尽如人意。
随着医疗技术的不断发展，血管内治疗成为大血管病变的重要治疗手段。
1.动脉溶栓动脉溶栓是早期血管内治疗方法，是在数字减影血管造影（DSA）的引导下将溶栓药物选择性地送至血管闭塞部位进行溶栓治疗，可用较小剂量的药物在局部达到较高的药物浓度，相较于静脉溶栓具有较高的再通率，同时在DSA下可动态观察血栓溶解情况。
但动脉溶栓治疗为有创操作，且总体费用较高，不利于推广，同时动脉溶栓治疗作用有限，多作为机械取栓的补充治疗。
2.机械取栓机械取栓指在DSA下将取栓装置送至血栓部位，通过支架锚定血栓及抽吸将血栓机械取出。
2015的几项研究均表明，在大动脉闭塞患者中，机械取栓具有高再通率及良好预后，但6h取栓时间窗较窄，患者获益有限，探索更长的有效时间窗成为广大学者的研究方向。
《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(11)——急性脑卒中的再灌注治疗(2)
核 磁共振 （ ＭＲＩ 不作 为急性脑卒 中惠 者 的常规 ）
检 查 ． ＭＲＩ较 Ｃ 对 小 病 灶 更 敏 感 ， 管 Ｍ ＲＩ可 但 Ｔ 尽
高血 糖（ 非酮症 性 高渗 昏迷） 低血 糖 ， 脏 病发作 后 ， 缺 血 ． 毒性 原 因。 分泌 紊乱 ， 毒症 ， 中 内 尿 精神 综合
（ ｏ ｄｓ麻 井 ） 伴 有 神 经 休 征 的 偏 头 痛 ． 谢 紊乱 ． Ｔｄ。 ． 代
患 者 ＣＴ表现 可 能正常 这 些惠 者 中通 常 有 少量的 Ｓ ＡＨ 者可能 没有神经 系统异 常表现 。 临床怀疑 为 对
Ｓ ＡＨ， 又 无 Ｃ 阳性 表 现 的 患 者 ， 做 腰 穿 检 查 。 而 Ｔ 应
Ｃ 是 鉴 别 脑 梗 死 与 脑 出血 或 其 它 颅 内 占位 性 Ｔ 病 变 的 最 重 要 手段 。 了避 免 血 肿 和 增 强 剂 的 混 淆 ． 为 应 做 ｃ 平 扫 ， 不 建 议 做 增 强 Ｃ 。 在 排 除 脑 出血 Ｔ 而 Ｔ
静 ｝ 鸯 葡 过度 Ｉ ｝ ５ 萄 和 ＾ 薏． 赣． ｉ 查 培 加 藿， 往５ 葡 糖： ＞ ５ ｍｌ 月 索 堵 止 ． 低血 ０ 萄 血培 】 ∞￣ｃＬ使 胰 ？ 知 不 ， 酒肌自 鲑 Ｂ 营 日 佳 ． 竹 ． 如 氧晦 虚 蝴２＜ ９ 氧 血 和 （ ０ ． ． ９哦
后 才 可 行抗 凝 或 溶 栓 治 疗 。 绝 大 多 数 新 发 颅 内 出血 惠 者 ， Ｔ 可 见 出血 部 位 高 密 度 影 ． 网膜 下 腔 出血 ｃ 蛛 （ ＡＨ） 者 的 Ｃ 表 现 可 能 很 少 ， 有 ５ 的 Ｓ Ｓ 惠 Ｔ 约 ＡＨ
然丧 失 果患 者昏迷及 病 史 不清 。 如 则需 与许 多疾病 鉴 别。 果惠 者 在数 日后 病情逐 渐 恶化 ． 如 则可能 存在 非血 管性 疾 病 ． 鉴 别的藏 病有 ： 脑 或 颈部 外 伤 ． 需 颅 脑膜 炎或脑 炎 ， 高血 压性 脑病 ． 内 占位肿 特 ． 瘤 ， 颅 肿 硬 膜 下 或 硬 膜 外 血 肿 ， 有 神 经 体 征 的 瘸 痫 发 作 伴
脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响研究
脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响研究一、绪论脑血管再灌注是治疗急性缺血性脑卒中的关键之一。
其中，脑梗死后的脑血管再灌注对脑组织的再生有着重要的影响。
然而，在临床实践中，脑血管再灌注并不能保证患者神经功能的完全恢复。
因此，我们有必要研究脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响，以寻求更为有效的治疗手段。
二、脑血管再灌注的概念和机制脑血管再灌注指的是将长时间缺血的脑组织重新供血。
由于缺血过程中脑组织缺氧，代谢产物堆积，再加上局部损伤免疫反应等多种因素的作用，血管再灌注过程中出现的一系列生化反应进一步损伤缺血区的脑细胞。
例如，血管再灌注过程中生成的活性氧自由基，会产生进一步的氧化应激反应，导致缺血区的神经细胞进一步死亡。
此外，血管再灌注还会引起一系列炎症反应，可能导致患者感染和其他并发症的发生。
三、脑血管再灌注对脑梗死后神经功能再生的影响尽管脑血管再灌注可以恢复缺血区域的血流灌注性质，但其对神经功能的影响并不一定都是积极的。
细胞因子和神经递质会在灌流的过程中过量释放，在被复灌注组织中有可能引起生化异常反应，最终导致细胞死亡和缺氧性损伤加剧。
四、提高脑血管再灌注效果的方法提高脑血管再灌注效果的方法可以从以下几个方面入手。
首先，可以通过合理的药物干预来控制脑血流的再灌注，减少缺血再灌注过程中的炎症反应。
其次，应注意维持患者血糖和血脂水平的正常范围，避免再灌注过程中反复发生糖尿病和高脂血的情况，并显著降低缺血复灌注的神经损伤程度。
此外，我们还应当在用药前进行合理的评估，以避免治疗过程中出现严重的副作用和并发症。
五、结论脑血管再灌注对脑梗死后神经功能的影响是复杂而多变的，尽管血流的恢复能够改善缺血区的营养和能量供应，但同时也会引起多种生化反应，可能导致细胞死亡和损伤加剧。
因此，在脑血管再灌注过程中应当采取有效的方法，控制复灌注过程中的不良事件，最大程度地保护缺血区域的神经细胞。
急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展
急性脑梗死再灌注治疗后出血转化的研究进展出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性HT）和采取干预措施（静脉溶栓、机械取栓，等）后的出血（继发性/治疗性HT）。
颅内出血包括脑实质外（脑室内、硬膜下和蛛网膜下腔）出血和脑实质内出血，后者可以是小点状溢血，称为出血性梗死，也可以是梗死内有占位效应的血肿，即脑血肿形成，所有这些都被称为HT。
此外，基于出血的影像学表现和是否有相关的神经功能恶化，可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
HT不仅与脑梗死预后不良相关，也是脑梗死后再灌注治疗使用不足的重要原因。
再灌注治疗后HT在最初24h内发生率较高，临床试验和前瞻性脑卒中登记中，阿替普酶静脉溶栓后sICH的发生率为2%至7%，这与sICH的定义差异有关。
然而，有影像学证据的出血发生率要高得多。
在一项溶栓试验（ECASS、ATLANTIS、NINDS和EPITHET 试验）的Meta分析中，安慰剂治疗患者的发生率为24.2%，接受阿替普酶治疗的患者为32.5%。
此外，在接受静脉溶栓治疗的患者中增加机械血栓切除术与HT风险的明显增加无关。
但探索性数据表明，机械血栓切除术可能促进早期CT 成像时提示大面积梗死患者的HT。
文中综述AIS再灌注治疗后HT高危患者的有效筛选、病理生理机制研究及防治措施的探索等相关领域研究进展。
01、血管再通治疗后HT的危险因素与风险评估1.1 阿替普酶溶栓后HT的危险因素与风险评估临床研究发现，延迟启动阿替普酶治疗、较高的基线葡萄糖水平、糖尿病、心房颤动、高血压病、高龄、脑卒中严重程度、入院CT提示的早期梗死征象和致密脑动脉征象、大面积脑梗死、过度饮酒史、7d内短暂性脑缺血发作发作史等，是溶栓后HT的相关危险因素。
基于这些因素，建立了多种临床风险评估模型用于预测接受静脉阿替普酶治疗患者的HT风险，包括SEDAN评分、GRASP评分、SITS评分和I-评分等，根据这些预测模型，出血风险最高的患者仍然可以从阿替普酶治疗中获益，目前的预测模型尚不能被用于排除患者接受阿替普酶溶栓治疗。
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如何实践？
------程序化卒中治疗策略
实施 有法可依
快速识别卒中 FAST
Facial weakness(面部无力) 能笑吗？ 嘴歪吗？
Arm Weakness(上肢无力) 双上肢可以上举吗？
Speech problems(语言问题) 能清楚说话和理解言语吗
Test all three sympoms(检查所有上述症状)
卒中中心建设的紧迫性
• 组织化管什理么卒是中卒患中者中的心医？疗模式
• 把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合 的治疗系统
• 目的是提供给卒中患者最佳医疗服务，包括高质量、标准化、有效的和花费效果合适的措施
建立卒中中心有什么好处？
• 缩短入院到CT检查和治疗的时间 • 快速神经科评价 • 更多的病人收入急性卒中单元 • 减少死亡率和致残率 • 减少医疗成本
实施 有法可依
确定发病时间
确定发病时间
• 患者最后基线状态为发病时间，而非发现时 间
• 尽可能根据最后正常时间推断发病时间
实施 有法可依
确定发病时间
病例介绍
急诊(7:30 am)收女性患者，76岁 6:00 am晨起时发现左侧肢体无力、言语不清 5:20 am如厕时一切正常
请问——
实施 有法可依
等专业作用，加强对急救中心、网络医院开展急性心脑血管疾病医疗救 治工作的指导和考核，……逐步形成规范的胸痛中心、卒中中心诊疗模式。要 将符合医疗救治条件的急救中心、网络医院名单以多种形式及时向社会 公布。” • 四、加强专业人员培训和公众健康教育
通过了《急性脑卒中患者区域协同急救技术方案》
8
如何建立脑卒中绿色通道
1. Lancet. 2013;381:1987-2015. 2. 卫生部脑卒中筛查与防治工程工作进展汇报会议资料.2011;3:2 3. Liu L, et al. Stroke. 2011;42:3651-3654
背景 有理可循
血栓形成是缺血性卒中的直接原因
血流减少
血栓堵塞血管
背景 有理可循
未治疗的缺血性脑卒中 患者，缺血 区每分钟将有 190万个神经元死亡1
1. Saver JF. Stroke 2006; 37: 263-6 2. González RG. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;ห้องสมุดไป่ตู้27(4): 728-35
缺 血 半 暗 带
早期再灌注治疗， 有利于挽救可逆性脑损伤2
急性脑卒中的再通治疗
从理论到实践
背景 有理可循
脑卒中已经成为我国头号健康杀手
卒中已成为我国 首位致死原因1
3/4卒中患者出现不同程度的残 疾2
恶性肿瘤
（94.87万人）
卒中
（170万人）
冠心病 （93.4万人）
2010年中国前三位致死疾病
每4名患者中， 有3名出现不同程度残疾
每年用于卒中医疗费用高达 400亿元3
政府导向：国家卫计委提倡构建全国心脑血管病医疗救治体系
《国家卫生计生委办公厅关于提升 急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知》
国卫办医函〔2015〕
• 2015年3月发布，该通知强调： • 一、加强急诊急救体系建设 • 二、提升急性心脑血管疾病医疗救治相关专业医疗服务能力 • 三、提高急性心脑血管疾病医疗救治质量 • “省级卫生计生行政部门要充分发挥国家级、省级行业组织、质控中心
多学科并肩作战
如何建立一个通畅的卒中绿色通道？
背景 有理可循
急性脑卒中院内救治的目标：黄金1小时
入院到溶栓治疗时间(DNT)≤60分钟
到达急诊的疑似 医师初始评估（包括病
卒中患者
史，实验室检查，
NIHSS评分）
通知卒中治疗小组 （包括神经病学专家）
CT扫描完成
读CT及实验室检 符合溶栓指征患者尽快血管
实施 有法可依
6 6
基于发病时间的卒中治疗策略
有禁忌症：机械取栓
是否需要紧急干预 有禁忌症：机械取栓
呼叫急诊卒中团队？
后循环卒中12小时内机械取栓
急性缺血性卒中大量神经元丧失
神经元丧失
每秒 每分钟 每小时
32,000 190万 1.2亿
Saver JF. Stroke 2006;37:263-266
突触丧失
2.3亿 140亿 8300亿
加速衰老
8.7小时 3.1周 3.6年
背景 有理可循
早期再灌注治疗是缺血性脑卒中救治的关键
缺血中心区 (不可逆性脑损伤)2 缺血半暗带 (可逆性脑损伤)2
1. Jauch EC, et al. Stroke. 2013;44(3):870-947.
实施 有法可依
急诊科职责
1.首诊医生负责（掌握溶栓的适应症、禁忌症）。 2.医生接诊后，5-10分钟内完成问诊、查体和门诊病历书写。 3.初步NIHSS评分，快速血糖监测除外低血糖，立即通知住院总。
开出血尿常规、凝血四项和心电图、头颅CT检查单（并电话预约）。 急诊室护士负责抽血，同时开通肘正中静脉通路（双通道），输生理盐水。 所有检查申请单盖“急诊溶栓”样章。
背景 有理可循
血管再通的方式
1.静脉溶栓（超声辅助溶栓） 2.动脉内治疗
动脉溶栓（桥接治疗） 导丝球囊碎栓 机械取栓（merci/penumbra, solitaire/trevo） 急诊支架
背景 有理可循
再灌注治疗方式的选择
背景-有理可循
决策-有法可依
治疗-有据可查
如何建立脑卒中绿色通道
确定发病时间
Q1.
根据以上资料，推定发病时间应为
A. 6:00 am B. 5:20 am C. 不能确定
解释：患者凌晨5:20 am如厕时处于正常状态，清晨6:00 am起床时发现肢体无力。出于 治疗决策的目的，如果不能得到确切的发病时间，应将发病时间定为患者最后一次被见到 处于正常状态的时间, 也就是其最后一次如厕时间 5:20 am
查报告完成
开通
Marler JR, et al. Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke; December 12-13,1996./news_and_events/proceedings/strokeworkshop.htm.