心律失常的发生机制
心律失常发生的机制是什么？
脏最基本的单位是⼼肌细胞，⼼肌细胞分两种类型：⼀类是具有收缩功能的⼼肌细胞；另⼀类是具有特殊功能的⼼肌细胞，它具有产⽣和传导电激动的性能，这类特殊的⼼肌细胞称为起搏细胞。
⼼脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊⼼肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、希⽒束、左右束⽀以及浦⽒纤维等⼏个部分。
⼼律失常发⽣的机制可分为冲动形成异常，冲动传导异(1)冲动起源异常 冲动起源异常可分为⾃律性机制和触发活动。
①⾃律性机制：⾃律性是指⼼肌细胞⾃发产⽣动作电位的能⼒。
其电⽣理基础是四期⾃发性去极化活动。
通常在较负的静息电位⽔平(-80～-90mv)开始⾃发去极化。
窦房结、⼼房传导束、房室交界区和希⽒、浦⽒系统细胞均具有⾼度的⾃律性。
在正常的情况下，⼼脏窦房结的⾃律性，控制着整个⼼脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作⽤。
当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增⾼时，窦房结对其他起搏点的抑制作⽤被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产⽣异位⼼律。
正常的⼼肌细胞在舒张期不具有⾃动除极的功能，但是，当⼼肌细胞的静息电位由原来的-90mv升⾼到-65mv时，开始出现四期⾃发性去极化并反复发⽣激动，称为异常⾃律性。
在⼼脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致⼼肌膜电位降低引起异常⾃律性。
当窦房结的频率降低到病变⼼肌细胞的⾃律性以下时，异常⾃律性就以异常节律的⽅式表现出来。
冲动起源异常如发⽣在窦房结，可产⽣窦性⼼律失常，发⽣于窦房结以外的节律点，则产⽣异位节律。
当窦房结的⾃律性降低、冲动产⽣过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制⼼脏的活动，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位⼼律(⼜称为逸搏⼼律)。
当异位节律点的⾃律性超过窦房结时，便可控制整个⼼脏的搏动，形成主动性异位节律。
若异位节律只有⼀个或两个，则称为过早搏动；若连续出现⼀系列⾃发性异位搏动，则称为异位快速⼼律失常。
心律失常是如何发病的(专业文档)
心律失常是如何发病的（专业文档）大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平行收缩等。
然而，由于条件限制，目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不能区别心律失常的离子流机制。
心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在。
冲动发生异常见于：①正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位相4除极过快或过慢。
②异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快反应细胞（浦顷野纤维）由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高。
③一次动作电位后除极触发激动。
心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。
详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。
发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
另外，精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素；心律失常特别多见于心脏病患者，也常发生在麻醉、手术中或手术后。
为了避免心率失常患者的病发，患者及其家属要特别注意以上一些因素。
每个人都希望自己能拥有健康，因为健康是生活幸福，事业成功的基础。
回溯上个世纪中期，人们普遍概念认为“没有疾病就是健康”；至1977年，世界卫生组织将健康概念确定为“不仅仅是没有疾病和身体虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态”；到20世纪90年代，健康的含义注入了环境的因素，即健康为：“生理—心理—社会—环境”四者的和谐统一；进入21世纪，“健，康、智、乐、美、德”六个字组成了更全面的“大健康”概念，成为幸福人生的更佳境界。
执业药师继续教育 心律失常概述及药物选择与治疗答案2022
执业药师继续教育心律失常概述及药物选择与治疗单选题：每道题只有一个答案。
1.心脏传导系统受（）支配A.迷走神经B.交感神经C.颅神经D.迷走神经和交感神经E.面神经2.下列属于II类抗心律失常药物的是（）A.索他洛尔B.美托洛尔C.腺苷D.地尔硫卓E.阿托品3.下列属于IV类抗心律失常药物的是（）A.地尔硫卓B.美托洛尔C.奎尼丁D.利多卡因E.西地兰4.以下不属于胺碘酮药理作用的是（）A.血药浓度和剂量呈线性相关B.具有高度脂溶性，分布容积大C.主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢D.口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效E.胺碘酮清除半衰期短5.兼有II、III类抗心律失常效果的药物（）A.美托洛尔B.地尔硫卓C.利多卡因D.索他洛尔E.奎尼丁6.诊断心律失常最有意义（）A.超声心动B.心电图C.胸部X线D.心导管E.心血管造影7.既能治疗心律失常，也可治疗心衰、心绞痛的药物（）A.洋地黄类药物B.利尿剂C.腺苷D.β受体阻滞剂E.ACEI/ARB药物多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。
1.心律失常发生机制（）A.冲动形成异常B.冲动传导异常C.迷走神经兴奋D.交感神经兴奋E.自主神经功能紊乱2.下列属于抗心律失常治疗原则的是（）A.先降低危险性、防止猝死，后缓解症状B.根据药物的作用机制选择药物C.力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效D.用药和剂量个体化，必要时监测血药浓度E.先单独用药，再增加剂量，最后联合用药3.胺碘酮随访中应监测（）A.QT间期B.肺功能C.肝功能D.甲状腺功能。
心律失常治疗PPT
C: 通讯遥测
P: 起搏
S: 休克 电击 （转复/除颤） D: 双 (P+S)
R: 频率调整 O: 无
O: 无
【消融治疗】
【消融治疗】
一、目的：根治心律失常
二、适应症：
快速性室上性心律失常 PSVT(AVNRT,AVRT,AT)、AFL、 AF
快速性室性心律失常 特发性VT－－RVOT-VT,ILVT 器质性VT－－ARVC-VT,DCM-VT,ICD-VT PVC
缺血、纤维化、退行性变、淀粉样变性、脂肪 浸润、甲低、感染等；迷走张力增高或一些抗 心律失常药物抑制窦房结功能。
二 治疗：
有血液动力学不稳定表现者安植永久性人工心 脏起搏器治疗。
【房性性心律失常——房性早搏】
一 病因： 可见于正常人，亦可见于器质性心脏病患者
二 治疗：
①除去除病因或诱因外一般不需治疗。 ②症状明显或触发室上速者可用β受体阻滞剂、 普罗帕酮、莫雷西嗪等，不主张长期用抗心 律失常药。
【房性性心律失常——房性心动过速】
三 紊乱性房性行动过速
1 病因：慢阻肺、充血性心衰、洋地黄中毒和 低血钾等
2 心电图：
①通常有≧3种形态各异的P波，PR间 期不等；②心房率100～130次/分；③ 大多P波能下传，心室律不规则，最 终可发展为房颤
3 治疗： 治疗原发病；补钾补镁；维拉帕米与胺 碘酮可能有效。
③快速性心律失常致明显血流动力学障碍 或心衰时，首选电复律。
④缓慢性心律失常致明显血流动力学障 碍时考虑起搏治疗。
【窦性心律失常——窦性心动过速】
一 原因
吸烟、饮茶或咖啡、体力活动及情绪激动；发热、 缺氧、甲亢、贫血、心肌炎、心衰、拟肾上腺素药 作用等
心律失常的发生机制及治疗新进展
心律失常的发生机制及治疗新进展心律失常是指心脏电活动紊乱导致心脏搏动节律异常的一类疾病。
它可以分为窦性心律失常、房室传导阻滞、室上性心律失常和室性心律失常等多种类型。
本文将对心律失常的发生机制以及治疗新进展进行论述。
一、心律失常的发生机制1. 窦房结异常自主节律:窦房结决定着正常的心脏搏动速率和节奏，当窦房结自主节律出现异常时，就会出现过缓或者过快的心率，造成窦性心动过速或窦性心动过缓。
这种异常可能是由于窦房结细胞内外离子通道功能改变所引起。
2. 心房内折返性停搏:心房内折返可导致快速而混乱的电活动，这可能产生多形复杂性房速、扑动和颤动等。
其机制包括微再入环路与触发活动两种：- 微再入环路：在特定解剖途径损伤或炎症情况下形成微小而千回的环行活动；- 触发活动：在心房肌细胞膜电位异常产生额外兴奋波，触发出折返性停搏。
3. 房室结生理性阻滞:房室结正常工作时，心房和心室之间的传导速度是逐渐加速的。
但当传导受到阻滞时，就会出现房室传导延缓，表现为房室传导阻滞。
这种阻滞可能是由于细胞膜电位改变或者组织解剖结构损伤所致。
4. 室性自主节律点激发:在心脏组织受到严重损伤或缺血时，新的自主节律点可以被激发，从而导致快速而不稳定的电活动。
这可能是造成室性心律失常的原因之一。
二、心律失常的治疗新进展1. 药物治疗:药物治疗是控制心律失常最常用的方法之一。
根据类型不同可以选择钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或抗心律失常药物等。
这些药物的作用机制是通过调节细胞电位和离子通道活性来改善心脏电活动的稳定性。
2. 射频消融术:射频消融术是一种广泛应用于心律失常治疗的介入性手术，它通过放置射频导管到患者心脏内，利用高频电能将导致心律失常的异常传导径路灼伤，从而达到复原正常心律的目的。
3. 起搏器植入:有些房室传导阻滞患者，由于传导功能障碍无法在合适时间完成传导过程，并将成为制约患者生活质量的直接原因。
在这种情况下可以选择起搏器植入术，根据具体病情配置相应类型和参数的起搏器以复原正常房室传导。
内科主治医师心血管内科学复习资料：心律失常发生机制
【心律失常发生机制】
心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和(或)冲动传导的异常。
(一)冲动形成的异常
窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。
自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。
此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。
触发活动(triggeredactivity)是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极(afterdep01arization)。
若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。
它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。
(二)冲动传导异常
折返是快速心律失常的最常见发生机制。
产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。
冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常(图3-3-2)。
冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。
心律失常发生机制
第一节心律失常发生机制（与冲动形成和传导障碍有关）5个心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。
1．折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。
如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维1和2同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。
在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支1下传至心室肌。
只能沿分支2下传，但由分支2下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支2，由于此时分支2已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。
折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。
（1）单次折返----可引起期前收缩（早搏）（2）连续折返----可引起心动过速，扑动或颤动。
以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。
除此之外，相邻心肌细胞的ERP 长短不一时也会引起折返。
还是如图所示：若分支1 ERP延长，冲动到达后落在ERP内而不能下传，但通过分支2下传而后逆行的冲动可因为分支1的ERP已过而折回分支2，从而形成折返；同样，若分支1ERP缩短，则一个期前冲动在分支2遇到正常ERP而不能通过，却可以经分支1下传，经分支2折回1，形成折返。
小结：产生折返的条件：①解剖或生理学环形通路；②单向传导阻滞；③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；④相邻细胞ERP不均一（如心肌缺血传导阻滞时）2．异位节律点自律性增高在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点，其他自律细胞（房室结、希蒲式细胞）则为潜在起搏点。
原因：当窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增强，都可导致冲动形成异常，出现心律失常。
决定自律性的因素：自律性高低与4相自动除极速度、最大舒张电位水平以及阈电位水平有关。
2011-11心律失常的发生机制
心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死
与心脏交感神经再生有关。
②激素 交感神经（+）
甲亢
β1受体数量↑ 抑制钠泵→MP↓
自律性↑
（快速性心律失常）
③电解质
MP↓→INa↓→传导性↓
高K 有利于兴奋折返
PK↑→K外流加速 APD和不应期缩短
钾升高时心房肌（A）、心室肌（V）动作电位的演变和ECG的关系
2)70-130次/min
3)可能有房性融合波
(3)阵发性心动过速
发作与终止都是突然的，心率快速而心律规则 或较规则
阵发性室上性心动过速：阵发性房性和结性心 动过速的合称，予后良好。心率一般在160220次/min之间，R-R间距规则。有P波，PR>0.11S者为房性，反之，逆P，P-R<0.11S者 为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区， 统称为室上性心动过速。
由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。 又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换 电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的 基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能 量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能 量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。
2）早期后除极（EAD）
心房颤动
(4)扑动及颤动
心室扑动 心室颤动
节律尚规则，心室率150-250次/min, 心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。 间隔不规则，心室率150-300次/min， 心电波幅呈不规则波动(波幅由大变 小到停止)，QRS和T波完全消失。
二、冲动起源上的失常 （三）主动性异位心搏与主动性异位心律：
5、解剖因素
如纤维粗细等
（二）心肌细胞的兴奋性：特点、 机制、意义和影响因素
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心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。
心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。
二、心律失常的分类按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常三、冲动起源上的失常1.窦性心律失常（频率与节律改变)：窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。
窦性心动过速（>100次/分）窦性心动过缓（< 60次/分）窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。
异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。
分类:2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS 波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。
2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。
产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。
3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。
原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。
根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。
3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为<100次/分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率<窦率时）。
3.2.2 非阵发性室上性心动过速无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。
3.3 阵发性心动过速发作和终止都是突然的，多数与折返激动有关，心率快速，而心律规则或较规则。
3.3.1 阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称，多见于无器质性心脏病患者。
心率一般在160-220次/分之间，R-R间距规则。
有P波，P-R>0.10s者为房性，反之，逆P，P-R<0.10s为交界性。
3.3.2 阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见），多见于有器质性心脏病患者。
心率一般在100-200次/分，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合波。
3.4 扑动及纤颤二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次/分左右，如频率大于350次，且变得不规则，则为纤颤。
3.4.1 心房扑动快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/分。
3.4.1 心房纤颤快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不规则的“f”波，频率350-700次/分。
产生原因：Ⅰ自律性异常①自律性升高自主神经交感神经兴奋自律性↑（出现异位节律点）激素甲亢自律性↑（快速性心律失常）电解质（K+等）血K+ ↑ 有利于兴奋折返血K+ ↓ 异位点自律性↑②自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。
在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。
③异位起搏点有传入阻滞窦性冲动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。
Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）心肌缺血→MP↓ →房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。
现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其起搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。
以往认为人心房肌细胞没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If，异丙肾上腺素使之增强，If通道在膜电位为-60— -120mV可被激活，与浦肯野纤维If通道相似。
人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。
提示交感神经兴奋时，人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点。
Ⅲ膜电位震荡①自发的膜电位震荡心肌除极→快Na+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电位震荡→异常心律。
②继发性膜电位震荡继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）。
触发性活动（Triggered activity) 与自律性异常（正常和异常自律机制）有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。
触发性活动，特别是早后去极化（early after depolarization, EAD）是导致严重心律失常的常见的原因。
早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期，又出现新的去极化波，由于EAD波可以传播，从而可以产生快速心律失常。
心肌细胞早后去极化的电生理学特征：触发发放数目（TBN）：在动作电位上升支之后直到完全复极之前所出现的触发发放总数；触发发放时程（TBD）：从上升支开始直到完全复极所经的时间；第一个触发发放的起步电位（TOP）：第一个触发发放上升支的最大电位（负性）；触发发放的基线斜角（DA）：各触发发放复极最低点的连线与静息电位水平所称成的夹角；第二平台（SP）：当动作电位异常延长，而无触发发放时，所呈现的异常平台。
心肌细胞早后去极化的特点：I.周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的，所以称之为周长依赖性。
II.TOP在各参数中的重要性 TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用。
其他参数如TBN，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用IV.第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素，即外向电流的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生。
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)迟后去极化（DAD）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。
DAD最易由洋地黄类药物所诱发，而且其发生比较有规律，因此大多数研究工作是使用该类药物进行的。
洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑制剂，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。
因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。
心肌细胞DAD的电生理学特性DAD的发生是频率依赖性的，即刺激频率越快，DAD越易发生。
这与EAD完全相反。
当刺激频率较低时，DAD 只表现为局部电位，而不能传播。
凡能引起细胞内钙离子增加的因素，都可以诱发DAD。
DAD的发生机制:当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时，可以记录到一种内向电流。
就是这种内向电流，叫做顺时内向电流（Iti），导致细胞的去极化。
去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。
同样在固定的去极化脉冲幅度及时间条件下，相继去极化引起Iti的幅度增高。
实验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。
Ⅳ局部电位差①不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；②局部持续除极（交界电流）；③心室肌电生理异质性。
心内膜下心肌先兴奋后复极，因为心内膜下心肌APD长于心外膜心肌，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。
而M细胞（心外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大，APD长，因此各层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因。
V折返激动冲动由一点发出，经过一个折返环路，又回到原来部位(位点）使其再次兴奋。
上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发生原因，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。
一、传导改变引起的心律失常1.影响心肌传导性的因素1.1 兴奋前膜电位水平心肌缺血MP↓→ → AP除极速率和幅度↓→传导速率↓或阻滞高血钾1.2 兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度降低。
1.3 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质，指细胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻1.4 代谢因素当缺血、低氧时，ATP产生减少，离子转运降低，[Ca2+]i和[Na+]i增加，使细胞间传导减慢。
洋地黄抑制1.5 解剖因素如纤维粗细等。
2. 分类生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常2.1 不应期和生理性阻滞（干扰脱节）2.1.1 心肌兴奋性的变化心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了周期性的变化，出现较长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期。
心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，必须待舒张早期后才能产生新的收缩。
2.1.2 干扰处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。
结性干扰常见的原因：①房室结(AVN)不应期长；②正常单向阻滞。
干扰性房室脱节的发生条件：AVN频率>SAN频率。
干扰性AV脱节与ⅢºAVB区别：干扰性AV脱节P波数<R波数；ⅢºAVB P波数>R波数共同点：①心房、心室节律分别由两个节律点控制；②R-R间期与P-P间期规则，互不相关。
2.2 单纯传导失常2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。
①递减传导②不均匀传导（传导速度不一致）③隐匿性传导（常发生于AVN区）2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。
①第一度房室传导阻滞（I°AVB）特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。