病理学资料整理
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学资料
病理学一、名词解释1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。
（了解：脂褐素颗粒）2.肥大：细胞、组织或器官体积增大。
3.增生：实质细胞增多。
4.化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用而转化成另一种分化成熟的细胞的过程。
5.变性：细胞胞质中出现异常物质或正常物质增多并伴有功能下降。
（了解：细胞肿胀）6.脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
7.坏死：机体局部细胞、组织的死亡。
（了解：P11 病理变化类型）8.坏疽：较大范围组织坏死后继发腐败菌感染所致。
9.肉芽组织：由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，其间伴有炎症细胞浸润。
（了解：P16 细胞再生能力）10.机化：肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。
11.充血：局部组织或器官血管扩张，含血量增多。
（了解： P21 病理变化)12.淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官含血量增多。
（了解：P21病理变化心衰细胞、槟榔肝、肺褐色硬化 P22) 13.血栓形成：在活体心脏或血管内，血液成分发生凝集和凝固成固块的过程。
（了解： P24 血栓类型）14.栓塞：不溶于血液的异常物质随血流运行，阻塞血管腔的现象。
（了解：类型）15.梗死：由于血流阻断，引起局部组织或器官供血不足而发生的坏死。
（了解：DIC P29)16.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御为主的反应。
（了解： P35-39 渗出（一、二、三） P42-45 病理分型）17.变质：在致炎因子的作用下，炎症局部组织发生变性和坏死，同时受损的局部组织代谢和功能也发生障碍。
18.化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液为特征。
（了解：脓肿 3种、蜂窝织炎 P43、44）19.肉芽肿：由单核-巨嗜细胞增生形成境界清楚的结节状病社。
20.肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特征的增生性炎症。
21.菌血症、毒血症、败血症、毒脓血症 P47、48 （了解： P48 局部表现）22.脱水：体液容量减少并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学总结大全
第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学重点资料
第一章细胞、组织的适应和损伤1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
2.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型在刺激因素的作用下转化为另一种分化成熟细胞的过程。
4.坏死（necrosis）：是活体范围内不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
5.机化（organization）：由新生的肉芽组织吸收取代坏死物的过程。
6.肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成及多少不等的炎细胞构成。
7.组织坏死基本类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化4、包裹钙化8.肉芽组织的功能。
抗感染，保护创面；填平伤口，修复缺损；机化坏死、血凝块、异物；第三章局部血液循环障碍1.淤血：局部组织或器官小静脉和毛细血管内血液含量多于正常称淤血。
2.血栓形成：在活体的心血管内，血液的成分发出析出聚集或凝固，形成固体质缺的过程。
3.栓塞：在循环的血液中出现不溶于学液的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞。
4.梗死infarction:机体局部器官或组织由于动脉血流阻断而导致缺氧所发生的坏死，称为梗死。
5.心衰细胞：胞质内含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
6.栓子的运行途径。
栓子运行途径一般随血流方向运行。
1．来自静脉系统及右心的栓子——肺脏。
2．来自左心或主动脉系统的栓子——阻塞全身各器官。
3．来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子——肝脏。
4．交叉性栓塞——栓子由压力高一侧进入压力低的一侧。
5．逆行性栓塞——下腔、所属的分支。
7.血栓形成的条件对机体的影响条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高影响：有利：止血、防感染扩散有害：阻塞血管、栓塞、心脏瓣膜病、DIC-出血。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
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521出品，必为精品1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。
2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。
3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。
体积增大，细胞器增多4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
（只能转化为同源性的组织细胞）鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。
（病毒性肝炎）7．肝细胞最宜脂肪变性三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异常）。
8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。
（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。
9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。
13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
包裹，钙化，囊肿形成。
17．组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程，称为修复。
在修复过程中，细胞的分裂，增生，称为再生。
18．肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
19．肉芽组织作用有以下3点：抗感染以及保护创面；机化血凝块，坏死组织及其他异物；填补伤口或其他组织缺损。
20．组织再生时，按再生能力可将人类细胞分为三类：不稳定细胞，表皮、淋巴、造血细胞；稳定细胞，肝等；永久性细胞，神经细胞属于这类范畴（神经纤维再生能力强）。
骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义21．维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，影响细胞再生修复。
微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。
22．器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血23．淤血的后果：淤血性水肿（代谢中间产物蓄积，使毛细血管通透性增高，组织液生成增多，局部形成水肿）；淤血性出血（使血管壁的通透性进一步提高，红细胞从血管壁漏出，形成出血）；淤血性硬化（长期淤血在引起脏器实质细胞损伤，间质纤维增生）。
24．慢性肺淤血，慢性左心衰竭时发生肺淤血，肉眼观察，肺体积增大，重量增加，切开断面可流出淡红色泡沫状液体。
镜下，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
长期肺淤血纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。
长期导致肺纤维化25．慢性肝淤血，慢性右心衰竭时发生肝淤血，肉体观察，肝脏体积增大，重量增加，质较实，色暗红，小叶中心区淤血呈暗红色，周围因脂肪变性呈灰黄色，肝小叶中央淤血区互相连接，似槟榔切面，称为槟榔肝，镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
长期导致胶原纤维大量增生26．在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。
在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
27．血栓形成的条件和机制：心血管内膜的损伤（血管内皮细胞的抗凝作用，组织因子释放和胶原暴露，血小板的活化）；血流状态的改变（正常血流为层流，当血流缓慢或产生旋涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血流缓慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又称血液的高凝状态，又分为遗传性和获得性2种，后者如恶性肿瘤）。
28．血栓的结局：血栓的溶解和脱落，血栓的机化和再通，血栓的钙化29．循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子30．栓子运行途径右心，体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞（最常见）左心，肺静脉和体循环动脉系统栓子，随血流运行，最终栓塞于口径与其相当小动脉分支31．血栓栓塞为脱落血栓所引起90%以上来源于血栓栓子。
血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。
第1条路经：肺动脉栓塞第2点：全身动脉小分子都能到达（除肺动脉以外）32．栓塞对机体的影响：肺动脉栓塞的影响与栓子大小，多少以及栓塞部位有关：小的栓子可被溶解，或被机化而引起永久性的，小范围的呼吸功能不全（不产生任何症状），反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死；大栓子可以导致患者突然死亡，肺循环血量迅速减少50%以上。
33．潜水病高空病主要原因就是空气栓塞：34．梗死的概念：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死35．梗死的分类：根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
36．贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官，如心，肾，脾，脑等。
梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。
37．出血性梗死常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官，如肺，肠等，又称红色梗死。
38．淤血的4个结果：1淤血性水肿2淤血性出血3组织萎缩、变性及坏死4淤血性硬化39．最常见的栓子（人体自己制造出来的）：血栓40．最常见的梗死部位：肺41．出血性梗死除了血管动脉堵塞之外还有3个条件：1严重的静脉淤血2双重血液循环3组织疏松42．人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。
如果体液积聚在体腔，一般改称为积水或积液。
43．血管内外液体交换障碍4个原因：1毛细血管内流体静压升高（和淤血有关；最重要的原因）2 血浆胶体渗透压下降（注意白蛋白：因为白蛋白含量多，分子量小，当血浆蛋白尤其白蛋白浓度下降时，就会导致血浆胶体渗透压下降）3 毛细血管壁通透性增高（毛细血管壁通透性增高，会使大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，结果使组织液胶体渗透压增高，体液在组织间隙积聚而导致水肿，此型水肿的水肿液蛋白含量较多，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液，主要见于各种炎症）4淋巴回流受阻肾小球滤过率降低主要是水钠潴留：生理情况下，肾小球滤过的钠和水约99%被肾小管重吸收，只有1%左右由尿排出，两者保持这样的比例称为球-管平衡。
如不能保持这样的比例则称为球-管失衡表现为肾小球滤过率正常或降低，而肾小管重吸收相对或绝对增多，最终导致肾排钠、排水减少，发生水钠潴留。
水肿的病理特点和对机体的影响见P72页示意图当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
分析P84页氧离曲线及其影响因素（2，3-DPG，H离子，二氧化碳，温度都升高，能使曲线右移；左移则都下降）1 缺氧的时候，血液系统的代偿反应有红细胞增多，以增加循环血量及红细胞数量，氧合血红蛋白解离曲线右移，红细胞内2，3-DPG形成增多，导致氧离曲线右移2 各种缺氧变化的特点 a血液性缺氧樱桃红色，形成碳氧血红蛋白(HbCO),失去运氧能力b高铁血红蛋白症形成过多的高铁血红蛋白＋“肠源性发绀”c组织性氰化物中毒主要是因为氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧3弥漫性血管内凝血（DIC）凝血功能障碍，特点是使血液由高凝状态转为低凝状态，临床表现为出血、休克、功能器官障碍和溶血性贫血。
发病机制：4个原因：（1）血内管皮细胞损伤（2）组织严重破坏（3）血细胞大量破坏（4）其他促凝物质进入血液4个诱发因素（1）单核－吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液的高凝状态（4）微循环障碍及其他DIC的分期：高凝期，促凝物质入血和凝血因子被激活，血液呈高凝状态，微血栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液处于低凝状态，临床出现出血症状；继发性纤溶亢进期，有纤维蛋白降解产物的形成。
DIC的病理变化：凝血功能障碍-出血，广泛性，自发性，难治性，凝血物质大量消耗，形成FDP；循环功能障碍-休克；脏器微血栓形成-脏器功能不全；微血管病性溶血性贫血，特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形，星形，新月形等，统称其为红细胞碎片。
（比较重要，可能出名词解释、选择题）4 休克分期：微循环缺血期（休克早期、代偿期），血量正常，毛细血管前阻力增高，少灌少流、灌少于流。
发生机制：⑴交感－肾上腺髓质系统兴奋，强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放⑵交感神经兴奋、儿茶酚胺释放、血容量减少，都可使肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活休克早期影响最大的器官：肾，肾血流量减少，少尿无尿微循环淤血期本期特点（血压下降原因）：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，此时微静脉仍然收缩，使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降微循环凝血期不灌不流第十四章炎症：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
其基本病变包括变质，渗出和增生。
细菌，病毒，螺旋体，立克次体，支原体，霉菌，寄生虫等都可引起炎症，称为感染。
液体的渗出：血液的液体液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。
渗出的液体，称为渗出液，它明显有别于导致非炎性水肿的漏出液。
和补体，杀灭病原微生物；③纤维素网可以网罗細菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。
炎症的类型：⑴变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎。
常发生在实质性器官多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型脑炎、骨髓灰质炎，阿米巴痢疾，阿米巴肝脓肿，阿米巴肺脓肿，.⑵滲出性炎：以滲出性病变为主的炎症。