呼吸衰竭的类型发生机制及处理
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的早期识别和紧急处理方法
早期识别和紧急处理方法可以 降低病情恶化的风险
及时就医可以避免病情加重， 提高治愈率
患者应尽快前往医院接受治疗， 不要拖延时间
避免剧烈运动
避免剧烈运动，以免加重呼吸衰竭症状。 保持安静，减少活动量，以减轻心脏负担。 如果出现呼吸急促、胸闷等症状，应立即停止运动。 在运动过程中，应注意呼吸的频率和深度，如有异常应及时就医。
保持室内空气流通，避免 长期处于密闭环境。
增强免疫力，预防感冒和 其他呼吸系统感染。
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严重疾病
早期识别：注意 观察患者皮肤、 粘膜及甲床颜色
变化
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意识障碍
定义：意识障碍是指患者在觉醒状态 下出现意识内容、环境及自身认知等 方面的异常
表现：意识模糊、嗜睡、昏睡、昏迷 等
发生机制：由于呼吸衰竭导致机体 缺氧和二氧化碳潴留，进而影响大 脑皮层和脑干网状结构的正常功能
缓解呼吸衰竭症状
注意：需严格掌握适 应症和禁忌症，并密 切监测患者生命体征
和呼吸功能变化
药物治疗
呼吸兴奋剂：用于兴奋呼吸中枢，增加通气量 支气管舒张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 糖皮质激素：抗炎、抗过敏，减轻气道炎症 抗菌药物：针对感染病因进行治疗
注意事项
及时就医
呼吸衰竭是一种紧急情况，需 要及时就医
定期检查
定期检查：定期 进行身体检查， 及时发现呼吸系
统异常ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
保持健康：保持 良好的生活习惯，
增强免疫力
及时就医：如有 不适，及时就医，
避免病情加重
遵循医嘱：遵循 医生的治疗方案，
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
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呼吸衰竭的发病机制
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭诊断和处理原则
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诊疗标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊疗主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生压力 （二）SaO2 单位血红蛋白含氧百分数，正常值>97%
呼吸衰竭诊断和处理原则
第38页
2、Ⅱ型呼衰：通气功效障碍 标准：低浓度给氧
原因： a激.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体刺 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相 c.氧离曲线 d.吸入不一样浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
呼吸衰竭诊断和处理原则
第6页
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
第3页
概述
定义
各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以 致于不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二 氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床 综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气条 件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
呼吸衰竭诊断和处理原则
呼吸衰竭诊断和处理原则
机
体
耗
缺氧
氧
加重
呼吸衰竭的定义及分型_呼吸衰竭的分类及分型
呼吸衰竭的定义及分型_呼吸衰竭的分类及分型呼吸衰竭它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
以下是店铺为大家整理的关于呼吸衰竭的定义及分型，欢迎大家前来阅读!呼吸衰竭简介呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭的定义呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭的分型按动脉血气分析1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
氧疗是其指征。
2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
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气道阻塞性疾病
肺实质浸润性疾病
肺水肿性疾病
肺血管疾病
胸壁与胸膜疾病
神经肌肉系统疾病
基本理论
按呼吸衰竭类型可分为：
1
低氧血症型
2
高碳酸血症型
1）弥漫性双侧肺部病变； 2）单侧肺部病变： 3）局灶性或多发肺部病变 4）其他：
（1）呼吸中枢功能受损： （2）神经肌肉疾病： （3）胸壁／腹异常或胸壁
弹性负荷增加：
缺氧对机体的影响
1 对中枢神经系统的影响 2 对呼吸系统的影响 3 对循环系统的影响 4 对血液系统的影响 5 对其他器官的影响
CO2潴留对机体的影响
对中枢神经系统的影响 对呼吸系统的影响 对心血管系统的影响 对酸碱平衡及电解质的影响
临床表现
1．I型呼吸衰竭（低氧血症的临床表现） 表现为呼吸困难，尤其活动后，包括呼吸频率 增快、发绀、辅助呼吸运动增强、呼吸节律也可发 生改变。
呼吸衰竭的预后
呼吸衰竭的预后与原发病有密切的关系。例如， COPD是引起呼吸衰竭最常见的病因之一，晚期患 者预后较差，尤其是需ICU机械通气者。ARDS也是 引起急性呼吸衰竭的重要原因，迄今为止它的预后 仍然较差，死亡率仍较高。
影响呼吸衰竭的危险因素
较为常见的是感染，特别是肺部感染，是导致 病情恶化的主要原因，应尽量避免。营养状态对疾 病的预后有一定的影响，应适当地加强营养支持治 疗；合并其他基础病，如糖尿病、高血压病等心血 管系统基础病等，会增加患者的死亡风险。
临床表现
2．II型呼吸衰竭（二氧化碳潴留的临床表现） 临床症状取决于其发生的速度。除缺氧的临床 表现外，可伴有头痛、嗜睡、睡眠倒错、球结膜水 肿、皮肤温暖、多汗等表现。
诊断标准
呼吸衰竭的诊断主要是根据动脉血气分析结果。 在海平面静息状态和呼吸空气的条件下，动脉血氧 分压低于60mmHg者为I型呼吸衰竭；伴有二氧化碳 分压高于50mmHg时为II型呼吸衰竭。
概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换 气功能严重障碍，以致不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理功能和代谢紊乱的综合征。
分类
呼吸衰竭
血气分析 发病机制
I
II 通 换
型 型气 气
呼 呼障 障
衰 衰碍 碍
病变部位
中外 枢周 型型
病程
急慢 性性
病因
呼吸衰竭的病因繁多，归纳为以下几方面：
治疗进展
6．机械通气 严重呼吸衰竭在药物治疗未能控制时，应考虑 选择有创机械通气。目前仍无明确的机械通气适应 症标准，主要根据病情的进展、动脉血气分析症及营养支持治疗 纠正水电解质、酸碱 平衡紊乱，保证适当的热量供给，纠正低蛋白血症 等。
8．治疗并发症 如上消化道出血、急性肾功能 衰竭等。
（4）引起弹性或阻力负荷 增加的肺疾病：
病理及病理生理
引起呼吸衰竭最常见的原因是COPD，肺脏的 病理表现为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的改变。 系统性疾病（如结缔组织病等）导致肺部损害并引 起呼吸衰竭时，肺脏的病理改变则与原发因素相似， 表现为肺间质的损害。
病理及病理生理
ARDS是一种特殊的急性发病的呼吸衰竭类型， 它是各种病因所引起的弥漫性急性肺损伤，早期也 表现为间质性肺炎，随着病情的进展，由于弥漫性 的肺间质性水肿等因素，肺脏表现为广泛实变。
治疗进展
1．病因治疗 针对引起呼吸衰竭的各种原发病，如气道病变 （如异物、肿瘤等）、自身免疫性疾病、结缔组织 病等的治疗。肺部感染常是呼吸衰竭的诱发因素。
治疗进展
2．保持气道的通畅 祛痰、解除气道痉挛等。 3．氧疗 纠正低氧血症，但Ⅱ型呼吸衰竭时应 谨慎应用，采用低流量氧疗．一般FiO2<0.3。
治疗进展
4．呼吸兴奋剂 在呼吸道通畅和氧气供给的前提下，可适当应 用尼可刹米、阿米三嗪等兴奋呼吸中枢，增加通气 量，改善CO2滞留。
治疗进展
5．无创通气 比较适用于因左心功能不全所致的肺水肿等以 低氧血症为主的I型呼吸衰竭。也可应用于COPD等 引起的Ⅱ型呼吸衰竭，可在一定程度上改善呼吸肌 疲劳，改善缺氧，并能部分减少CO2潴留。