变性--病理学考点
病理学考试重点知识总结
化生:是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程,属于细胞的转型性分化。
变性:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍。
导致细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或正常物质蓄积。
肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
栓塞:是指在循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象。
梗死:是指机体局部组织由于动脉血流供应中断导致的缺血性坏死。
高渗性脱水:是指失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L,又称为低血容量性高钠血症。
低渗性脱水:是指失钠多于失水，血清钠低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,又称低容量性低钠血症。
高钾血症:是指血钾浓度高于5.5mmol/L。
低钾血症:是指血钾浓度低于3.5mmol/L。
炎症:是指具有血管系统的活体组织对致炎因子导致的损伤而产生的以防御为主的反应.其基本病理变化表现为变质渗出、增生。
绒毛心:心包膜的纤维素性炎，渗出的纤维素随着心脏搏动形成绒毛状覆盖在心脏表面。
发热:在致热原作用下，体温调节中枢调定上移引起的调节性体温升高(超过正常值0.5°C)的病理过程。
缺氧:是指因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞功能代谢和形态结构异常变化的病理过程。
休克:是指机体在各种强列致病因素的作用下发生的以有效循环血量急剧减少组织器官微循环灌流严重不足,进而组织细胞和重要生命器官功能、代谢严重障碍为特征的全身性病理过程。
DIC:是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微血管内有广泛的微血栓形成，而引发的以凝血功能异常为主要特征的全身性病理过程。
MODS:是指在严重创伤感染或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统功能障碍的综合征。
病理名解必考
变性degeneration：在致病因子的作用下，细胞内或细胞间出现了异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多。
变性的组织和细胞功能降低，分为1细胞水肿2脂肪变性3玻璃样变性4粘液样变性5淀粉样变性坏死necrosis：活体的局部组织、细胞死亡后发生的一系列变化。
坏死的组织细胞代谢停止，功能丧失。
分为1凝固性坏死2干酪样坏死3坏疽4液化性坏死5脂肪坏死6纤维素样坏死坏疽gangrene：大块组织坏死后，由于不同程度的腐败菌感染，出现黑色、暗绿色等形态变化。
细胞凋亡apoptosis：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内在基因及其产物的调控，而发生的程序性死亡。
一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。
化生metaplasia：是指一些已经分化成熟的组织，由于适应环境改变而转变为另一种形态的组织过程。
萎缩atrophy：发育正常的器官或组织其实质细胞的体积缩小、数目减少成为萎缩。
分为1全身营养不良性萎缩2神经性萎缩3废用性萎缩4内分泌性萎缩5压迫性萎缩6缺血性萎缩肉芽组织granulation tissue：在损伤修复和其他病理过程中，常出现由新生的毛细血管和成纤维细胞增生形成的肉芽组织，其中常含有多少不等的白细胞和组织细胞。
因在体表损伤愈合过程中的创面，新生的血管和纤维结缔组织常呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故命名。
瘢痕组织scar：纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性。
淤血congestion：由于静脉血也回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血，或称被动性充血，通常又称淤血。
槟榔肝nutmeg liver：长期慢性肝淤血的肉眼形态表现，肝表面及切面肝小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，表现为红黄相间、状如槟榔切面的花纹。
血栓形成thrombosis：在活体的心腔或血管内由于血液中某些成分的析出、粘集和血液凝固，形成固体质块的过程。
变性的临床意义病理学
变性的临床意义病理学
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显着增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为两大类：
1.细胞含水量异常
2.细胞内物质的异常沉积。
且“变性”的临床意义表现为（男变女为例）：通过手术改变身体构造，通过使用激素来增加雌性激素水平而达到的性别改变的手术。
人体生物学三重点(病理部分)
细胞和组织的损伤和修复一、名词解释1.萎缩：正常发育的器官、组织或细胞的体积变小称萎缩。
2.变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。
3.脂肪变性：正常不含脂滴的细胞（非脂肪细胞）中出现脂滴，或正常含有脂滴的细胞中脂滴明显增多，称为脂肪变性(脂肪沉着)。
4.坏死：机体局部组织和细胞死亡，称为坏死。
5.坏疽：发生于肢体或与外界相通的器官（子宫、肺、肠等）较大范围的坏死、伴有不同程度的腐败茵感染叫做坏疽。
6.溃疡：皮肤或粘膜深在的组织坏死脱落后所留下的缺损。
7.机化：坏死组织、血栓或炎症渗出物(如纤维素或其它异物)被肉芽组织取代的过程称机化。
8.肉芽组织：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞和各种炎细胞组成称为肉芽组织。
9.化生：化生是指已分化成熟的组织适应其生活环境的改变而转变成它种成熟组织的过程。
恶液质：见于各种慢性消耗性疾病如结核病、糖尿病晚期、恶性肿瘤等，病人表现为全身性萎缩，各器官功能衰竭。
二、重要知识点1.萎缩分类（1）营养不良性萎缩①全身性萎缩：主要见于长期饥饿或全身长期慢性消耗性疾病；顺序：脂肪组织、肌肉—脾、肝、肾—心、脑②局部性萎缩：由于局部血液供应不足造成（2）废用性萎缩（3）压迫性萎缩（4）神经性萎缩2.细胞水肿多见于肾小管上皮细胞、心肌细胞、肝细胞3.化生的病理学意义。
①有利的：增强了局部组织的抵抗力②不利的：失去原有组织的固有功能4.玻璃样变性的常见类型（1）结缔组织玻璃样变：见于结缔组织大量增生的情况下，如瘢痕形成、纤维化的肾小球、动脉硬化的纤维瘢痕（2）血管壁玻璃样变见于高血压细动脉硬化血浆蛋白渗出，基底膜样物质增多（3）细胞内玻璃样变见于慢性肾小球肾炎人体中肝脏最容易脂变。
(3)形态：脂肪染色---苏丹III---橘红色锇酸---黑色(4) 心脏脂肪变性和心肌脂肪浸润区别：心脏脂肪变性是在细胞中出现脂滴（虎斑心），心肌脂肪浸润是在心肌纤维之间出现脂滴璃样变的原因：病理性钙化：包括营养不良性钙化，转移性钙化。
病理重点总结
病理重点总结一、名词解释：变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多，称为变性.淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
（淤血是一被动过程）血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程渗出：是指炎症局部组织的血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
肿瘤的异型性：肿瘤组织无论是在细胞形态上还是组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
肺原发综合症：由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成肝硬化：是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可有多种原因引起。
肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。
桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间,或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶结构。
常见于中、重度慢性肝炎.肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。
二、问答题：（仅供参考）A.内脏病变期【p177】①心左室代偿性肥大。
早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。
②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。
病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。
肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。
病理期末复习重点
变性：指正常细胞或细胞间质中出现了异常物质或正常物质增多的现象。
虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。
脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。
凋亡：是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。
再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。
这一过程称为再通。
透明血栓：当机体发生DIC时,在全身微循环小血管内产生的一种由纤维蛋白组成的,只能在镜下见到的微血栓.混合血栓：一般位于延续性血栓的体部，由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成，呈褐色与灰白色条纹状，多发生于血流缓慢的静脉。
肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，病灶较小。
炎性息肉：致炎因子的长期刺激，局部粘膜上皮，腺体和肉芽组织局限性增生而形成向表面突出根部带蒂的肉芽肿物。
炎性假瘤：是指由肉芽组织、炎细胞增多的实质细胞及纤维组织构成的境界清楚的瘤样肿块。
原位癌：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型性增生累及上皮的全层，但基底膜保持完整。
癌前病变：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病称为癌前病变。
上皮内瘤变：上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程。
肺肉质变：大叶性肺炎时，少数病例肺泡腔内渗出物未被及时溶解、清除，由肺泡壁增生的肉芽组织代替，发生机化，使局部肺组织呈红褐色、质韧，似肌肉，称肺肉质变。
兽医病理学变性重点
颗粒变性:1.变性细胞肿胀,胞浆内有大量微尘状蛋白质颗粒；2.变性器官体积肿胀浑浊无光泽。
又称浑浊肿胀，简称浊肿病理变化:1.眼观①体积肿大边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、外翻；②色泽表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过；③质度变脆，容易碎。
2.光镜检查①细胞肿胀②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，细胞核肿胀，染色变淡。
3.电镜检查①线粒体肿胀，嵴突断裂变短，中间变空；②粗面内质网肿胀，脱颗粒，呈空网状结构水泡变性:1.被覆上皮（皮肤和粘膜）上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡；HE染色胞浆内有大小不等的空泡，内有红染的絮状物，整个胞浆呈空网状结构；以后，小水泡融合成大水泡，甚至整个细胞充满水分，胞核悬浮其中，整个细胞呈气球样，称气球样变严重时，细胞破裂将胞浆内水分释放到角质层下，形成肉眼可见的水疱。
2.实质器官/心、肝、肾在颗粒变性的基础上形成眼观同颗粒变性。
镜检同被覆上皮水泡变性。
3.神经细胞水泡变性尼氏体溶解4.电镜下线粒体和粗面内质网高度肿胀，甚至破裂形成大空泡脂肪变性:指变性细胞的胞浆内出现游离脂肪滴的现象。
脂肪滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。
（二）病理变化1.眼观体积；色泽；质地脆软，具2.镜检2镜检：脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。
石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二甲苯）溶解成空泡。
石蜡切片，HE染色细胞内有空泡的可能有：水泡变性、脂肪变性、糖原蓄积；冰冻切片，脂滴可被苏丹Ⅲ染色呈桔黄色，苏丹Ⅳ染成红色，锇酸染色呈黑色。
有油腻感。
粘液样变性：指由于物质代谢障碍，结缔组织中出现类粘液的蓄积，使其具有粘液组织形象的现象。
类粘液由结缔组织产生成分：蛋白质与粘多糖复合物。
眼观：失去其固有形态，而变成了半透明粘稠的粘液状；镜检：类粘液（HE染色呈兰色）蓄积于结缔组织中，使组织疏松，结缔组织细胞呈纺锤形、星形或多角形，体积缩小，数量减少。
变性——病理学考点
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
1.脂肪沉积的概念、病因及发病机制 正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。
脂肪沉积常见于肝脏，也可发⽣在⼼、肾等器官。
造成肝细胞脂肪沉积的因素有： （1）进⼊肝的脂肪酸过多：如摄⼊脂肪过多或饥饿状态及糖尿病病⼈对糖的利⽤障碍时，储存脂肪分解加强，以脂肪酸形式通过⾎液进⼊肝脏，若超过肝细胞氧化利⽤和合成脂蛋⽩运输出去的能⼒时，合成的中性脂肪便在肝内堆积。
（2）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、⽩喉外毒素中毒时，由于线粒体受损，影响了β氧化，导致ATP⽣成减少，使进⼊肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。
（3）脂蛋⽩合成障碍：肝内脂肪必须和蛋⽩质结合形成脂蛋⽩后才能运出肝脏；以供机体需要。
当合成脂蛋⽩的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝脏，便在肝细胞内沉积；有毒物质如酒精、四氯化碳等可破坏粗⾯内质的结构或抑制酶的活性，使脂蛋⽩合成障碍，造成肝细胞内脂肪沉积。
2.玻璃样变性的概念、类型和病理变化 在组织或细胞内出现均匀⼀致、半透明状伊红染⾊物质，称为玻璃样变性，⼜称透明变性。
常见的玻璃样变性有3类。
（1）结缔组织玻璃样变性。
常见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾⼩球等。
病变处胶原纤维肿胀、融合，形成均匀⼀致的玻璃样物质。
⾁眼观呈灰⽩⾊、半透明、质坚韧。
（2）⾎管壁玻璃样变性。
常发⽣于⾼⾎压病的肾、脑、脾及视膜的细动脉。
主要是由于细动脉持续性痉挛，缺氧，⾎管内膜通透性增⾼，⾎浆蛋⽩透过内膜沉积于管壁所致。
病变使⾎管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚⾄闭塞。
（3）细胞内玻璃样变性。
细胞质内出现圆形均质⽆结构红染物质。
如肾炎或其他疾病伴有⼤量蛋⽩尿时，蛋⽩质被肾近曲⼩管上⽪细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样⼩滴；病毒性肝炎时，肝细胞质内也可出现圆形红染的玻璃样物质（嗜酸性变）。
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变性--病理学考点
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
1.脂肪沉积的概念、病因及发病机制
正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。
脂肪沉积常见于肝脏，也可发生在心、肾等器官。
造成肝细胞脂肪沉积的因素有：
（1）进入肝的脂肪酸过多：如摄入脂肪过多或饥饿状态及糖尿病病人对糖的利用障碍时，储存脂肪分解加强，以脂肪酸形式通过血液进入肝脏，若超过肝细胞氧化利用和合成脂蛋白运输出去的能力时，合成的中性脂肪便在肝内堆积。
（2）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、白喉外毒素中毒时，由于线粒体受损，影响了β氧化，导致ATP生成减少，使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。
（3）脂蛋白合成障碍：肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏；以供机体需要。
当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝脏，便在肝细胞内沉积；有毒物质如酒精、四氯化碳等可破坏粗面内质网的结构或抑制酶的活性，使脂蛋白合成障碍，造成肝细胞内脂肪沉积。
2.玻璃样变性的概念、类型和病理变化
在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性，又称透明变性。
常见的玻璃样变性有3类。
（1）结缔组织玻璃样变性。
常见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。
病变处胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质。
肉眼观呈灰白色、半透明、质坚韧。
（2）血管壁玻璃样变性。
常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
主要是由于细动脉持续性痉挛，缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。
病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。
（3）细胞内玻璃样变性。
细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。
如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞质内也可出现圆形红染的玻璃样物质（嗜酸性变）。