2-1.病理学基础-变性与坏死-兽医学概论(动物科学专业使用).
兽医病理解剖学练习题
兽医病理解剖学练习题绪论1. 什么是病理学？是研究动物疾病的一门学科，它是研究疾病发生的原因，发病机理以及患病机体所呈现的机能、代谢及形态结构变化的科学。
2. 兽医病理学的发展及其在动物医学中的地位如何？兽医病理学的发展与自然科学，特别是基础科学的发展和技术进步有着密切的联系。
近年来，超微病理学、分子病理学以及分子免疫学、分子遗传学等新的边缘和分支学科的建立，促使兽医病理学深入到分子水平、遗传基因突变和染色体畸变等去认识有关疾病，研究疾病的起因和发病机制，而不仅时在细胞和亚细胞水平。
兽医病理学是具有临床性质的基础学科，是兽医科学中一门具有“桥梁”作用的专业基础课。
第一章疾病概论1. 什么是疾病？是指机体与外界致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现为机体的生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。
2. 疾病的特点是什么？疾病的特点分为四点：①疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的。
②疾病是完整机体的反应。
③疾病是一种矛盾斗争的过程。
④生产力降低是动物患病的标志之一。
3. 疾病发展的阶段性如何？疾病在其发展过程中，具有一定的阶段性，不同的发展阶段有不同的表现，通常分为4个阶段：①潜伏期②前驱期③明显期④转归期4. 疾病的外因如何？外因包括：①生物性致病因素②化学性致病因素③物理性致病因素④机械性致病因素⑤营养性致病因素第二章局部血液循环障碍1 ．何为充血、淤血、缺血、梗死？①充血是指某器官或局部组织血液含量增多的现象。
出现该现象是由于外界因素刺激和机体的反应性增高。
②淤血是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，是局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。
③缺血是指局部组织或器官血液供应不足。
主要是由于：动脉管腔狭窄和阻塞、动脉痉挛和动脉受压。
④梗死是指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。
主要是由于:动脉血栓形成、动脉栓塞、血管受压和动脉持续痉挛。
兽医病理学基础知识
兽医病理学基础知识兽医病理学是研究动物疾病的原因、特征和变化规律的学科。
掌握兽医病理学基础知识对于兽医医生来说至关重要，它可以帮助兽医医生正确诊断和治疗动物疾病。
本文将介绍兽医病理学的基础知识，包括病理学的概念、分类、病变过程和诊断方法等。
一、病理学概述病理学是研究疾病的科学，它主要关注疾病的发生、发展和变化规律。
病理学可以通过观察和研究病变，了解疾病的发病机制和病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
病理学可以分为病因病理学和病理生理学两个分支。
病因病理学主要研究疾病的原因和发病机制，通过分析病因可以预防和控制疾病的发生。
病理生理学则研究疾病对机体功能的影响和机制，揭示疾病的病理生理过程。
二、病理学分类根据疾病的性质和发生机制，病理学可分为结构病理学和功能病理学。
1. 结构病理学结构病理学是研究疾病引起的器官和组织结构的变化。
它主要通过组织学和细胞学的研究方法，观察和描述病理变化，包括细胞增生、纤维化、坏死等。
结构病理学是病理学中最常见和重要的分支，可以帮助医生确定疾病的类型和程度。
2. 功能病理学功能病理学是研究疾病引起的机体功能障碍和变化的学科。
它通过生理学和生化学的方法研究疾病对机体功能的影响，如代谢紊乱、免疫异常等。
功能病理学的研究可以揭示疾病的发病机制和临床表现，对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
三、病变过程病变是疾病引起的病理变化，它可以经历不同的过程和阶段。
1. 损害和病因疾病的发生和发展可以由于各种损害和病因引起，如感染、外伤、遗传等。
损害和病因导致机体产生反应，并引发病理变化。
2. 病理反应在损害和病因作用下，机体会产生各种病理反应，包括炎症反应、免疫反应、代谢紊乱等。
病理反应是机体对损害和病因的一种保护性反应，通过这些反应可以尽量保持机体内环境的稳定。
3. 病理变化病理变化是疾病的核心内容，它包括病理形态学和病理生理学的变化。
病理形态学变化主要指组织和器官的结构改变，如细胞增生、炎症细胞浸润、组织坏死等。
兽医学概论重点归纳完整
1.疾病：动物机体在外部环境的致病因素作用下产生的一种损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，对畜禽造成生产能力下降，经济价值降低。
2.疾病的经过和转归：潜伏期 ;从致病因素作用于机体开始，到最初症状出现为止前驱期：从机体出现疾病最初症状开始，到出现主要症状为止的阶段明显期：继前驱期之后，到疾病出现全部的典型症状的阶段转归期：指疾病的结束阶段3.血液循环障碍：分为全身性血液循环障碍、局部血液循环全身性指休克和心脏功能不全局部包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死4.充血：器官或局部组织的血液含量增多。
分为静脉性充血和动脉型充血动脉性：小动脉及毛细血管扩张，而流入局部组织或器官中的血量增多(临床上称潮红)静脉性：静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多5.出血：血液流出心脏或血管之外6.血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分相互黏集，形成固体质块的过程7.栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程8.栓子：阻塞血管腔的这种异常物质9.梗死：由于动脉血液阻断，局部组织缺血而引起的坏死10.变性：由于物质代谢障碍引起，细胞或间质内出现异常物质或正常物质过多的现象11.坏死：活体内局部组织或戏班的死亡12.坏死的分类：凝固性、液化性、坏疽13.炎症：动物对致炎因素及其损伤所产生的具有防御意义的应答反应14.发热：恒温动物在致热源的刺激下，所产生的一种体温调节中枢技能紊乱，以体温升高为主的全身适应性反应热型：稽留热：体温升高到一定程度后，可以持续数天，而没昼夜体温摆动幅度不超过 1℃，如：大叶性肺炎、猪瘟弛张热：体温升高持续时间教程，昼夜体温摆动幅度不超过1℃，而且低点没有达到正常水平，例如：卡他性肺炎、化脓性肺炎、败血症间歇热：发热期和无热期有规律的相互交替，高热期和无热期持续时间长短不一，主要见于血液原虫病回归热：与间歇热相似，不同的是两个发热期之间有一个较长的间歇期。
兽医学概论
《兽医学概论》复习参考一、病理学1. 病理学：是研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病畜禽的生命活动规律的一门科学。
即研究疾病的发生、发展、经过和转归的一般规律性的科学。
为疾病的诊断和防治提供科学的理论依据。
2. 疾病:机体与外界致病素互相作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中，机体对环境的适应能力降低，生产力下降。
3.衰老:是生物体随着年龄的增长而发生的退行性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环境恒定的适应能力逐渐降低。
是生命的一种表现形式，是生命发展的必然。
4.老化:机体退变可发生在生命的早期或晚期的现象称为老化。
分为生理性衰老和病理性衰老。
5.疾病的特征：1】病因作用的结果。
2】疾病是完整机体的反应。
3】损伤与抗损伤矛盾斗争的过程。
4】生产力下降。
5】是不同于正常生理现象的异常生命活动过程。
6.疾病从发生、发展到结局的过程，称为病程。
在这个过程中，具有一定的阶段性。
不同的发展阶段有不同的表现。
一般可把病程分为相互联系、界线十分明显的四个阶段：【1】潜伏期(或称隐蔽期)：从致病因素作用机体开始，到机体出现最初症状时为止，这一阶段称为潜伏期(在非传染疾病时常称为隐蔽期)。
【2】前驱期：从出现最初症状开始，到出现主要症状为止，这一阶段称为前驱期。
【3】明显期：在前驱期之后，疾病出现全部典型的明显症状时期，称为明显期。
【4】转归期：经过明显期以后，疾病可进入结束阶段，称为转归期。
依机体的状况、病因的性质和诊断，以及是否及时正确地治疗而表现各异，转归分为完全痊愈、不全痊愈和死亡三种形式。
7.健康:机体在生命活动过程中，通过神经-体液调节，各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡，即内外平衡。
二、病因学1.病因学：是研究导致疾病发生的所有因素包括原因和条件的科学分支；研究疾病发生的原因与条件及其作用规律的科学。
3.兽医药理学基础-兽医学概论(动物科学专业使用)
影响药效的因素2-动物方面
剂量、用法与药效3-饲养管理、环境因素
环境因素、消毒剂、环境中有机-先决条件； 2.用药要有明确的指征； 3.了解所用药物在靶动物的药动学知识-制定科 学用药方案； 4.预期药物的疗效和不良反应-便于调整用药方 案； 5.避免使用多种药物或固定剂量的联合用药； 6.正确处理对因、对症治疗的关系。
头孢菌素类抗生素
1.人不要有病就用头孢，但动物？ （1）全程管理 （2）治病 （3）宠物 2.切勿在饮酒前后使用。极易出现休克，晕厥，老 年人甚至会有生命危险。 3.代表药物 头孢噻呋
头孢噻呋的临床应用
1.1日龄鸡感染的防治，每只肌肉注射0. 1mg。 肉禽雏：头孢噻呋钠 蛋禽雏：头孢噻呋钠+马立克氏病疫苗 2.头孢菌素价格较贵，多用于宠物、种畜禽及贵重动物等 特殊情况，且很少作为首选药物应用。 3.主要用于耐药金葡菌及某些革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、 沙门氏菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、巴氏杆菌等引起的消 化道、呼吸道、泌尿生殖道感染，牛乳腺炎和预防术后 败血症等。 4.代替“双抗”。
影响药效的因素1-剂量、用法与药效
MgSO4小剂量 →盐类健胃药 大剂量 →容积性泻药 MgSO4内服 →泻药 静注 →镇静
1.种属差异 如猫对阿司匹林敏感，口服时38h给药一次，马静 注水杨酸需6h一次；马属对泰乐菌素易致死（注射）禁 用，猪、鸡、牛安全。 氯霉素在猪t1/2：1.59h，而在水牛10.2h。 2.生理因素 与肝药物代谢酶系统密切相关，一般而言，幼畜、 老年家畜及母畜的药物代谢酶活性降低。幼畜的生物转 化途径和有关微粒体酶系统功能不足，肾功能较弱（牛 除外）。 3.病理状态 严重的肝、肾功能障碍，可能影响药物生物转化、 排泄，对药动学和药效学产生重大影响。 4.个体差异
2-1.病理学基础-变性与坏死-兽医学概论(动物科学专业使用)
2
3
腐离脱落
机化
体表坏死区大 （溃疡-瘢痕）
坏死区较大
健死组织间发生炎症
猪丹毒
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 心脏贫血性梗死 形成肉芽组织逐渐生长进去，把坏 区的恢复 死组织溶解代替，形成瘢痕 周围新生的毛细血管和成纤维细胞 肺结核 形成肉芽组织不能进入的，在周围 将坏死组织包裹起来 湿性坏疽 包裹形成后，坏死区逐渐干燥，出 陈旧的化脓灶 现矿物质的沉积 干性坏疽 缺少液体腐败菌不易大量繁殖 体表末端 肠捻转、套叠、 坏死性乳房炎 感染产气菌 阉割区胀气
痘疹、口蹄 疫、猪水泡 病。细胞破 裂后，水分 细胞膨大、胞核悬浮于中 积聚在角质 层下，向表 央或一侧，胞浆空白， 面隆起，形 成可见的小 水泡。
颗粒变性
空泡变性（鸡痘皮肤）
脂肪变性
1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中 性脂肪）、磷脂、胆固醇。 2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和 蓄积；如缺氧。 2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍， 造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊 妊娠毒血症。 2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出； 如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。
基础病理
序号 病理变化 分类
1
组织细胞的 损伤与适应
变性[细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉 样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色 素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积]、坏死[凝固性、液化性、 脂肪、 坏疽（干性、湿性、气性）]、代偿
充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓 形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、 脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血 性） 变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓 性）、增生性炎（急性、慢性、特异性）
大学兽医学概论复习材料
检疫11级兽医学概论复习资料题型：填空题0.5×40=20 选择2×10=20 名词解释2×10=20 问答题5×5=25 综合题15×1=15第一章病理学基础第一节疾病概论一、疾病学1.疾病：疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,表现为机体生命活动障碍，对畜禽造成生产能力下降，经济价值降低。
（二）疾病分类（选择、填空）按疾病发生原因可把疾病分为：传染病、寄生虫病、普通病按疾病的经过，将疾病分为：急性病、慢性病、亚急性病按患病器官系统分类,可将疾病分为：消化系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿生殖系统疾病、运动器官系统疾病其他：营养代谢病（三）疾病的经过：疾病从发生,发展到结局的过程，称为病程。
分为四个阶段：潜伏期、前驱期、明显期、转归期（四）疾病的转归：分为完全痊愈、不全痊愈和死亡三种形式（一）病因：病因是指引起机体发生疾病的原因。
包括1.外因、2.内因、3.诱因.（二）病因学分类1.疾病发生的外因分为五大类：（1）机械性的因素、（2）物理性的因素、（3）化学性的因素、（4）生物性的因素、（5）营养性的因素2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态，大致可包括两个方面:（1）机体的感受性：机体受到致病因素作用能引起损伤；由于种系进化和个体发育过程形成机体的一般特性，如种属，品种，个体差异，年龄，性别，营养的差异，对疾病的反应亦不同。
（2）机体的抵抗力：机体防御致病因素作用的能力①机体的防御结构：A.浅部屏障：皮肤,粘膜和淋巴结B.深部屏障：单核吞噬细胞系统、肝脏、肾脏、血脑屏障②机体的免疫性：生物体识别我物质排斥异己物质,以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能3.疾病发生的根本原因，在于机体对致病因素具有感受性和机体抵抗力的降低。
但是任何疾病的发生，都不是由单一原因所引起，而是外因和内因相互作用的结果；外因是条件，内因是根本依据，外因必须通过内因而起作用4.病因对机体的作用方式：直接作用、通过体液作用、通过神经反射作用（最基本、最重要的）5.疾病的因果转化规律：自然界的任何现象都是某种原因的结果,原因和结果不断地在相互作用中更换着位置。
动物医学基础(病理学)兽医学 精品资料
受到严重破坏，甚至血液渗透到组织之间，各组织器官出现广泛性的炎症，使机体处于严重中毒状态 。
素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争 心性水肿、肾性水肿、营养性水肿炎性和中毒性水肿。
5、淋巴回流受阻：淋概念：病因是指引起机体发生疾病的原 因。其包括外因、内因、诱因。
（二）病因学分类
1、疾病发生的外因：分为机械性的、物理性的、 化学性的、生物性的和营养性的五大类。
2、疾病发生的内因：所谓内因就是机体本身的生 理状态，大致可包括两个方面：
一方面是机体受到致病因素作用能引起损伤，即机 体的感受性；另一方面机体也具有防御致病因素作 用的能力，即所谓抵抗力。
创伤愈合的过程，包括如下两个阶段： 清除阶段、修补阶段
创伤愈合可分如下三种类型：
浅表创伤愈合：见于表皮浅表创伤如擦 伤，创伤很浅，只破坏皮肤表层。一两 天内完成愈合。
第一期愈合：多见于伤口小而整齐，创 缘接合紧密，消毒完善无感染的创伤愈 合。一天左右就有肉芽长出，三天左右 就可以填平创腔，七左右天愈合。
（二）疾病分类： 良性肿瘤和恶性肿瘤的主要区别
2、大小和数目：大小与其性质、生长时间和部位都有关。
（1）组织胺：是组织损伤时所引起血管扩张和充血的物质。
1、按疾病发生原因可把疾病分为： 1、实质细胞变性：变性严重时，往往伴有部分细胞的死亡。
3、血管腔受阻引起的变化： 血栓、栓塞、梗死。
（1）颗粒样变性：病变的细胞体积增大，胞浆内出现许多粗颗粒，故称为颗粒样变性。
疾病的转归可分为完全痊愈、不全痊愈 和死亡三种形式。
完全痊愈：患病动物从病理调节转为生 理调节，疾病的症状全部消除，受损器 官的机能、形态结构、生产力和经济价 值也彻底恢复。
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肺结核
尿酸盐沉积
1.尿酸盐沉积，即痛风。体内嘌呤代谢物障碍引起的， 以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。 2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。
关节型痛风
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
2.1细动脉壁玻璃样变：缓进性高血压及糖尿病。
2.2纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化（生 理性或病理性）。
2.3细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴 变性。
淀粉样变
1.概念：在细胞外的间质中特别是小血管基底膜处 有蛋白质-粘多糖复合物沉积，和淀粉一样的显 色反应。
2.病变：HE染色呈均质状淡粉染、无结构。 3. 刚果红——红色。
界限明显，灰白/黄色，松软易碎
易发部位（举例）
肾脏贫血性坏死 区 肺结核的坏死区
蜡样坏死
2 湿性 坏死
3 脂肪 坏死
界限明显，灰白/黄色，干燥坚实
脂肪坏死
白死肌贫病血干时性酪肌坏样肉死坏坏死
组织化脓（中性粒细胞浸润-坏死-释
放蛋白分解酶）
干酪样坏死
脂肪发硬，灰白/黄色（胰脏受损-释
放胰脂酶-消化周围的脂肪）
兔白肌病
坏死的结局
结局
适用范围
参与的因子
举例
1 溶解吸收 坏死区小
吞噬细胞、蛋白分解酶
粘膜区的坏死点
2 腐离脱落 3 机化 4 包裹 5 钙化
体表坏死区大 （溃疡-瘢痕） 坏死区较大
坏死区较大
健死组织间发生炎症
猪丹毒
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 心脏贫血性梗死 形成肉芽组织逐渐生长进去，把坏 区的恢复 死组织溶解代替，形成瘢痕
颗粒变性
空泡变性（鸡痘皮肤）
脂肪变性
1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中 性脂肪）、磷脂、胆固醇。
2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和
蓄积；如缺氧。
2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍， 造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊 妊娠毒血症。
2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出； 如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
坏死
1.概念：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜 崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
2.基本病变： 核――固缩、碎裂、溶解。 浆――嗜酸性增强，红染。 间质――胶原纤维肿胀、崩解，
基质崩解。 酶――活性下降，释放入血。
肝脏坏死
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 肺结核 形成肉芽组织不能进入的，在周围 将坏死组织包裹起来
包裹形成后，坏死区逐渐干燥，出 陈旧湿的性化坏脓疽灶 现矿物干质性的坏沉疽积
6 坏疽 干性 坏死组织继发 缺少液体腐败菌不易大量繁殖 湿性 腐败菌感染
气性 深层肌肉组织 感染产气菌
体表末端
肠捻转、套叠、 坏死性乳房炎
2.确定正常器官的组织学结构（分层、分区；各层（区） 细胞种类、形态特征，分列特点）；
3.逐项对照病理学切片，确定病理变化。
基础病理
序号 病理变化 1 组织细胞的 损伤与适应
2 血液循环障 碍
3 炎症
4 发热 5 休克 6 败血症
分类 变性[细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉 样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色 素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积]、坏死[凝固性、液化性、 脂肪、 坏疽（干性、湿性、气性）]、代偿 充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓 形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、 脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血 性） 变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓 性）、增生性炎（急性、慢性、特异性）
缺氧 氧化磷酸化过程受阻
ATP生成减少
3.细胞肿胀（细胞水肿）包括颗粒变性、水泡变 性、气球样变。一般为可复性损伤。
变性
• • • • • •
细脂玻粘病病
胞肪璃液理理
水变样样性性
肿
变变色钙
素化
沉
着
破坏氧化酶系统
致病因素
破坏ATP酶系统
三羧酸循环不能顺利进行
Na+泵功能丧失
酸性中间代谢产物在细胞内蓄积 细胞的吸水性增加
病理性色素沉着
含铁血黄素：出血时，红细胞被巨噬细胞吞 噬并由其溶酶体降解形成铁蛋白微粒，若干铁蛋 白微粒聚集形成光镜下可见的棕黄色、较粗大的 折光颗粒。
病理性色素沉着
黑色素： 黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。
病理性钙化
1.概念：在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。 2.类型：营养不良性及转移性钙化。 3.病变：蓝色颗粒状或片块状。
破坏细胞器,尤其是线粒体肿大断裂
细胞内[Na+]升高
形成颗粒(颗粒变性)
胞浆胞核内出现多量的液体,形成许多小水泡(水泡变性)
继续发展,细胞膨大如气球(气球样变)
细胞肿胀发生机理模式图
两种细胞肿胀的对比
细胞肿胀 主要危害的细胞 病变
举例
颗粒变性
水泡变性 气球样变
肝肾心等实质器 官皮肤、Βιβλιοθήκη 膜的被 覆上皮坏死的肉眼观察
1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊； 2.失去原有弹性，刺激后回缩不良 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。
在临床治疗中必须将其清除。？
坏死的类型 湿性坏死
类型
1 干性 坏死
贫血性坏死 干酪样坏死
特点
界限明显，灰白/黄色，周围有暗红 色血带
菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症
刺激因子
细胞对刺激因子的反应
肥大
增生
正常生长
代偿适应
化生
萎缩
变性
损伤
坏死
异常增生 肿瘤
炎症 再生修复
变性
1.变性：在致病因素的作用下，机体的物质代谢障碍， 细胞的理化性质发生改变，在细胞内、细胞间出现异常 的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。
2.病因：缺氧、化学、物理、生物、变态、遗传、 营养；
1.器官：体积增大、边缘钝圆、 常见
色白无光、易碎。切面隆起、
外翻。
2.胞浆内大量微细颗粒，胞核 被颗粒物掩盖，甚至胞核出现 核浓缩、核碎裂、核溶解。 （活体内细胞死亡的标志）
细胞呈蜂窝状结构，
细胞膨大、胞核悬浮于中 央或一侧，胞浆空白，
痘疹、口蹄 疫、猪水泡 病。细胞破 裂后，水分 积聚在角质 层下，向表 面隆起，形 成可见的小 水泡。
病理学基础
主讲：王明成 黄淮学院 生物工程系
病理学基础
1.掌握各种病理变化的眼观特征，了解各种病理变 化的显微结构、超显微结构的变化；
2.掌握各种病理变化的发生机理；
3.掌握各种病理变化的原因，并可以灵活应用。
病理组织学切片的观察方法
1.利用腔体、实体组织的区别；功能细胞的区别来确定器 官名称；
碘——棕褐色 硫酸 紫蓝色
粘液性变性
1.概念：间质内的粘多糖和蛋白质的蓄积。 2.病变：见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 3.粘液性变性与淀粉样变的区别：粘液性变性在病变区有
细胞的碎片和白细胞。
纤维素样变性
1.组织结构破坏，变为形态、染色性与纤维素相似 的物质。
2.组织坏死的一种表现。
脂肪肝
1.好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 2.病理变化：脂肪变性的肝脏肿大、黄染、油腻感。镜下，
肝细胞内出现大小不等的脂肪空泡。 3. 苏丹Ⅲ可将脂肪染成黄红色。 4.虎斑心、槟榔肝。
槟榔肝
玻璃样变性
1.又称透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间 质或细动脉壁等，HE染色时呈均质、粉染或红染、 毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。