感染性休克的血流通力学特点PPT课件
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感染性休克课件课件
4.维护重要脏器功能
（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K （2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通
畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等。 （3）急性肾功能衰竭的防治 （4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激
素、山莨菪碱
（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素 （6）保护肝功能，防治应急性溃疡
器官功能衰竭者病死率亦高。
4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性 肿瘤者休克多难以逆转。
5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后 亦差。
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治疗
• 治疗目的：恢复全身器官组织
的血液灌注及正常代谢。 • 治疗方法：一般治疗
积极控制感染
抗休克治疗
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并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素
或脑膜炎
或链霉素
肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟
头孢三嗪+万古霉素±利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
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实验室检查
1.血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞 增多伴核左移；血细胞压积和血红蛋白增 高提示血液浓缩；并发DIC时血小板进行 性减少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行细
菌培养及药敏试验；鲎溶解物试验检测 内毒素。
你现在学习的是第15页，课件共43页
3.尿常规和肾功能检查：尿∕血肌酐值﹥15， 尿∕血毫渗量﹤1.5，尿钠﹥40mmol ∕L.
感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
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（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克PPT课件
27
28
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
25
预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
感染性休克指南ppt课件
5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
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n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
感染性休克的护理ppt课件
18
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
19
血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70～90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
20
血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
21
感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
9
抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
10
抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
7
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
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血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70～90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
20
血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
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感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
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抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
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抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
7
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克.ppt
定义
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克ppt课件
临床表现
• 原发病和不同部位感染的临床表现： 1、休克的临床表现： • 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。 • 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。 • 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心 等多个脏器衰竭。
• 肾的灌注量很大，正常时为10001500ml/分占心排出量的25%，休克时因 要保证心脑的血供，将血流量重新分配， 往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量 减少。因此休克早期就有少尿。只有在 严重而持续性休克。肾缺血时间长，毛 细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而 引起肾功能衰竭。
4、脑休克时的变化
t T
表面活性物质
T=t=110 T=t=表面张力
小肺泡p=2X10/1
大肺泡P=2X100/10源自2、 心脏在休克时的变化• 由于毒素的作用，可以发生中毒性心肌 炎。如收缩压常时间<50 mmHg，可以引 起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧， 加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引 起急性心力衰竭。
3、肾脏在休克时的变化
感染性休克的早期诊断
1、体温的骤升或骤降：上升至40C或降至35C 2、神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血 4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱 5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不 能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重。
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谢 谢 大 家
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力 • 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
感染性休克护理查房ppt课件
01
02
03
04
根据患者病情调整抗 生素使用
调整液体复苏方案， 保证血流动力学稳定
调整血管活性药物使 用，维持血压稳定
调整营养支持方案， 保证营养充足
护理措施实施与监测
01
监测生命体征：包括心率、 血压、呼吸、体温等
02
监测液体平衡：记录出入 量，保持液体平衡
03
监测感染指标：如白细胞 计数、C反应蛋白等
目录
01. 感染性休克的定义与特点 02. 感染性休克护理查房的重要
性
03. 感染性休克护理查房的内容 与方法
04. 感染性休克护理查房的效果 评价
感染性休克的定义
01
感染性休克是一种 由感染引起的严重 全身性炎症反应综 合征，表现为低血 压、组织灌注不足、 代谢紊乱和器官功
能障碍。
02
感染性休克通常发 生在严重感染、脓 毒症、败血症等疾 病中，是这些疾病
的严重并发症。
03
感染性休克的发生 与机体对感染的免 疫反应有关，免疫 系统过度反应导致 全身炎症反应，进
而引发休克。
04
感染性休克的诊断 和治疗需要综合考 虑患者的临床表现、 实验室检查和影像 学检查结果，及时 进行抗感染、液体 复苏、血管活性药
物等治疗措施。
感染性休克的临床表现
低血压：血压 低于正常水平， 脉搏微弱
04
监测药物治疗效果：如抗 生素、血管活性药物等
05
监测并发症：如肾功能不 全、呼吸衰竭等
06
监测心理状态：关注患者 情绪变化，提供心理支持
护理质量提升
感染性休克护理查房能够 提高护理质量，减少患者 并发症和死亡率。
护理查房能够及时发现患 者病情变化，及时调整治 疗方案，提高治疗效果。
感染性休克的诊断ppt课件
❖SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
7
贵
感染性休克的定义
❖严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。
❖脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急 性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官 功能障碍
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量
→细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
13
贵
14
贵
病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代 谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、 肾上髓质系统兴 奋→激素↑→抑 制蛋白合成，促 进分解→蛋白消 耗→不能完成复 杂生理过程 →MODS
30
贵
感染性休克的临床处理
5 抑制炎症介质和细胞因子
▪ 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP
▪ 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定
digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； ▪ 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； ▪ 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 ▪ 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
7
贵
感染性休克的定义
❖严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。
❖脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急 性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官 功能障碍
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量
→细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
13
贵
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贵
病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代 谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、 肾上髓质系统兴 奋→激素↑→抑 制蛋白合成，促 进分解→蛋白消 耗→不能完成复 杂生理过程 →MODS
30
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感染性休克的临床处理
5 抑制炎症介质和细胞因子
▪ 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP
▪ 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定
digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； ▪ 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； ▪ 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 ▪ 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
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• 在满足心脏最佳前负荷的情况下，避免急性 肺水肿的发生
调整心脏做功状态
增加心肌收缩力 提高心肌顺应性
压力∝容量？
PAWP
肺部因素 左心室顺应性
LEDV
心室顺应性曲线1
p
B
A
b b
C
a
a
v
心室顺应性曲线2
B
A C
P
V
血管活性药物的应用剂—强心、扩血管
甲睛吡酮
洋地黄类药物
调整心脏后负荷
提高组织灌注压
• 提高外周血管阻力
降低后负荷
• 扩张外周血管
提高氧输送
心脏—提高心输出量 呼吸—改善氧和 血液—提高携氧能力
改善组织供氧
混合静脉氧饱和度 氧输送和氧消耗 phi监测
VO2
C
DO2
VO2 与DO2的相关性
病例1
而下降 快速扩容后血流动力学明显改善 血管活性药物很快减量
PAWP的意义？
指导感染性休克的容量调整？ S--G导管在感染性休克中的作用？ 有临床调查结论：使用S--G导管不改善病
人的死亡率
影响心室顺应性因素
可逆因素：心率、心肌缺血、儿茶酚胺
心输出量增加
• 在补充循环容量之后
肺循环阻力增加
循环高流量同时伴有组织缺氧
血流动力学支持—提高氧输送
前负荷 心功能 后负荷 血红蛋白 微循环
血流动力学ABC理论
SV
D B A
1 C2 EDV
SV 每搏输出量 EDV 心室舒张末容积
心功能分区图
CI
一 2.2 二 12 四 PAWP 三
S-G导管的应用
压力参数
• CVP、PAWP、PAP
流量参数
• CO
氧代谢参数
• 混合静脉血标本的采集
其他派生指标
• SVRI、PVRI、LVSWI、RVSWI
前负荷—循环支持的基础
PAWP的临床意义
• 心导管特征性参数 • PAWP∝PVP∝LAP∝LVEDP∝LVEDV
感染性休克最适PAWP？
+2100ml
+3600ml +1000ml （10支白蛋白）
PAWP、HR和容量之间的关系2
25 20 15 10 5 0 1 3 5 7
NE HR PAWP
200 150 100 50 0
9 11 13 15 17 19 21 23
18h +2100
7h +3600
5h +1000
白蛋白100g
CO和PAWP的关系2
12 10 8 6 4 2 0 25
CO PAWP
20 15 10 5 0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23
两例病例的共同特点1
在入ICU时病人处于感染性休克状态，循
环非常不稳定 需大剂量血管活性药物来维持血压
两例病例的共同特点2
在PAWP很高的情况下继续扩容后PAWP反
女性、93岁、因“腹痛2天”入院，诊断
为“小肠扭转”急诊手术 术后第10天发生感染性休克转入ICU Bp 70/30mmHg，HR120--180次/分，SpO2 95%（100%O2） 处理：
• 气管插管呼吸机辅助呼吸 • 多巴胺20μ g/Kg/min维持血压12090/48mmHg
CO和PAWP的关系1
25 20 15 10 5 0 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21
CO PAWP
6 5 4 3 2 1 0
病例2
男性、75岁
因“腹痛伴恶心、呕吐3天”入院。诊断：
重症胰腺炎。入ICU时伴有急性肾功能、 呼吸功能、循环功能不全 HR 110次/分、Bp85/45mmHg、 加用NE、Dobu维持血压，1小时后突然出 现窦速达160--180次/分
血流动力学数据1
Time CO CI HR Bp PAP CVP PAWP SVIR NE Dobu 0 2.48 1.91 130 90/60 25/15 8 17 2180 0.6 5h 3.22 2.48 140 109/47 30/15 8 16 1905 1.5 10
+900ml
9h 4.82 3.71 115 123/49 34/16 10 13 1337 1.5 15
感染性休克与循环功能支持
休克的分类
低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
分布性休克
体循环阻力正常或升高
• 神经源性、麻醉药物应用—血管扩张
体循环阻力降低
• 血液重新分布—感染性休克
感染性休克的血流动力学特点
体循环阻力下降
• 儿茶酚胺水平升高、受体兴奋性下降
+1000ml +1500ml +1500
PAWP、HR、NE、Dobu、容量1
25 20 15 10 5 0 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 HR NE Dobu 100 50 0 PAWP 200 150
9h +900
14h +1000 11h +1500
14h +1500
25h 3.02 2.32 71 116/32 27/11 8 9 1790 1.2 20
46h 3.98 3.06 82 102/34 31/15 13 16 1123 0 9
59h 4.04 3.11 85 124/41 37/15 10 16 1492 0 0
70h 3.06 2.35 79 108/40 34/16 13 14 1665 0 0
血流动力学数据2
Time CO CI HR Bp PAP CVP PAWP SVIR NE Dobu Dopa 0 6.72 3.05 123 121/57 37/21 14 15 1571 0 0 5 1h 5.61 2.55 161 103/58 29/23 15 20 1819 0 0 7.5 8h 7.69 3.50 133 150/70 43/25 15 20 1853 0.75 2 0 18h 3.74 1.7 142 90/64 35/25 13 18 2775 1.5 5 0 25h 6.81 3.10 94 164/71 32/21 14 16 2291 0.8 5 0 30h 7.98 3.63 86 172/65 48/21 14 16 1741 0.4 5 0 53h 6.50 2.95 78 141/55 38/16 12 14 1786 0 5 0