血氨升高与肝性脑病
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病的诊断标准一、临床表现。
肝性脑病的临床表现多种多样，常见的症状包括认知功能障碍，如记忆力减退、注意力不集中、行为异常等；精神症状，如情绪波动、易激惹、嗜睡等；神经肌肉系统症状，如震颤、肌张力增高、肌肉无力等。
在临床实践中，医生需要仔细观察患者的表现，结合详细的病史询问和家属的描述，来判断是否存在肝性脑病的可能性。
二、实验室检查。
肝性脑病的诊断还需要依靠实验室检查，主要包括以下几个方面：1. 肝功能检查，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素等指标，以评估肝功能的损害程度。
2. 血氨浓度，血氨浓度升高是肝性脑病的重要指标，血氨浓度超过正常范围有助于诊断肝性脑病。
3. 凝血功能检查，肝功能不全时凝血功能常常受到影响，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。
4. 血清电解质和血糖测定，肝性脑病患者常伴有电解质紊乱和低血糖，需及时检测并纠正。
三、其他辅助检查。
除了上述实验室检查外，影像学检查如头颅CT、MRI等可排除其他颅内病变，腹部B超、CT、MRI等可评估肝脏病变，胃肠镜检查可排除消化道出血等引起的肝性脑病。
四、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，肝性脑病的诊断主要依据以下标准：1. 存在肝功能不全或肝脏疾病的基础上，出现认知功能障碍、精神症状或神经肌肉系统症状。
2. 实验室检查显示血氨浓度升高，或其他肝功能指标异常。
3. 排除其他原因引起的脑病，如颅内病变、代谢性疾病等。
综上所述，肝性脑病的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，排除其他原因引起的脑病，以确保诊断的准确性。
对于肝功能不全的患者，及时进行肝性脑病的诊断和治疗，对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。
血氨升高与肝性脑病
氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用XXX¹，XXX²（¹潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；²潍坊医学院病理生理教研室，山东潍坊 261053）[摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。
方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。
结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。
结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。
[关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。
临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。
但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。
在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。
表现为谵妄,惊厥。
偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。
②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。
本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法1 材料1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线1.3 实验动物家兔（2.7kg）2 方法一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。
氨在肝性脑病发病中的作用
The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy
【实验目的】
1.急性阻断肝脏血流造成急性肝功能损伤模型， 观察相关指标的变化。
2.对经不同处理的实验家兔灌入氯化铵或生理 盐水，观察出现相应症状的时间及所需的氯化铵 用量，测定各组动物实验后的血氨和尿素氮水平， 探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。
甲、乙兔灌复方氯化铵（ 3ml／kg／ 5min） 丙兔灌入生理盐水（3ml／kg ／ 5min ） 每次灌药前观察记录上述指标的变化。
四、血氨和血尿素氮（BUN）的测定 在甲兔第一次痉挛抽搐发作时，固定甲兔，心脏采血5ml，
测定血氨（ 1ml ）和血尿素氮。 其它组按甲兔出现痉挛抽搐的时间进行心脏取血，测定血氨
535.91
整理实验数据，填写上表，分析和讨论氨在肝性脑病发病 机制中的作用。
【思考题】 1、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否复制肝性脑
病的动物模型？为什么？ 2、为什么要设立甲、乙、丙组家兔，作用何在？ 3、灌入复方氯化铵溶液后，甲组家兔的呼吸如何
变化？为什么？ 4、血氨和血尿素氮的变化有何关系？道理何在？ 5、氯化铵在哪些方面对CNS起作用？
组别
症状
剂量 时间 血氨（mg/L） 血BUN（mg/L）
呼吸 肌无力 抽搐 ml/ Kg min 变化
实验前 实验后
实验前 实验后
甲 86 不明显 √ 16.8 23′30″
1948
236.8
乙 88 减弱
√ 25.2 39 ′ 1.23±0.47100
28.0±98 48.21
丙 78 不明显
31.52
血氨是什么检查项目
血氨是什么检查项目血氨（Blood Ammonia）是指血液中氨的浓度，是一种重要的生化指标，常用于评估肝脏功能和排除相关疾病的诊断。
氨在正常情况下由肝脏转化为尿素，然后经尿液排出体外。
如果肝脏功能出现问题，氨就会在体内积累，导致血氨浓度升高。
本文将详细介绍血氨检查项目，包括其意义、检查方法、结果解读及其与相关疾病的关系。
一、血氨检查的意义血氨检查是评估肝脏功能的重要指标之一。
由于氨是由肝脏转化为尿素的关键物质，而尿素是人体代谢废物的主要形式，因此血氨浓度的升高往往意味着肝脏功能受损。
二、血氨检查的方法血氨检查一般需要抽取一定量的静脉血样本。
在检查前需接受快速空腹等预处理，以获得准确的检测结果。
具体的检查方法包括：1. 静脉采血：采用无菌注射器抽取静脉血样，并将其置于干燥和冰镇条件下，以防止氨的挥发和降解。
2. 血液处理：将血液样本快速离心，分离出血浆，并在冷冻条件下保存待检测。
3. 血氨测定：通过酶法、色谱或质谱等技术对血浆中的氨浓度进行测定。
4. 结果分析：根据测定结果与参考范围进行对比，判断血氨浓度是否异常。
三、血氨检查结果的解读正常成年人的血氨浓度通常在10-50 μmol/L（微摩尔/升）之间。
血氨浓度的异常可以分为三种情况：1. 血氨浓度偏高：肝脏功能受损、肝性脑病、静脉回流受阻、肾功能不全、胃肠道出血、酒精中毒等。
2. 血氨浓度偏低：先天性尿素循环失调症、肝移植后抗排异反应治疗等。
3. 血氨浓度严重偏高：持续高血氨症、尿毒症等。
四、血氨与相关疾病的关系1. 肝硬化和肝性脑病：肝脏功能受损导致氨无法转化为尿素，血氨浓度升高，可引发肝性脑病，表现为认知和运动障碍等神经系统症状。
2. 肾功能不全：由于肾脏排泄功能受损，导致体内氨无法正常排出，血氨浓度升高。
3. 肾性脑病：肾功能不全引起的高血氨症，可导致神经系统功能异常，并引发肾性脑病。
4. 先天性尿素循环失调症：由于先天性遗传缺陷，尿素循环酶缺失，导致氨不能转化为尿素，血氨浓度持续升高，表现为嗜睡、痉挛、呕吐等症状。
氨在肝性脑病发病中的作用
氨在肝性脑病发病中的作用
实验目的：
1、采用肝大部分切除术，造成急性肝功能不全的动物模型；
2、用十二指肠灌注复方氯化铵溶液，观察血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
实验设计思想：
因有胃肠道出血、肾功能不全和电解质紊乱、精神性药物的使用、便秘、过高蛋白质饮食、肝功能的急剧恶化等，对于没有明确诱因的自发性肝性脑病也要高度怀疑有无不正常的循环通路的存在；（3）降低肠道氮质负荷，包括灌肠、使用非吸收性双糖和抗生素；（4）长期治疗必要性和疗效的评估，肝硬化病人有发生肝性脑病的高风险，需要对病人的诱因控制情况、肝性脑病发作的可能性，以及是否需要肝移植等情况进行综合评估，以制定长期治疗方案。
结论
结扎肝脏后，注射氯化铵溶液，使血氨升高而引起肝性脑病；肝脏对氨具有清除作用，所以不结扎肝脏不会发生氨中毒。
机能学实验--氨在肝性脑病发生中的作用
观察项目
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2 次 呼吸
肌张力
甲兔 乙兔
20
注意事项
原则上选择体重相差不超过250g的家兔进行对照 专人测定血氨 肝叶结扎线置于肝叶根部，避免勒破肝脏 复方NH4Cl切勿漏入腹腔 乙兔与甲兔同时推注复方NH4Cl或晚于甲兔？？ 发生大抽搐时迅速放血
秤、扩散瓶2个
药品
1％利多卡因，1％肝素，2.5%复方氯化铵溶液， 0.5mol/L硫酸，纳氏试剂，饱和碳酸钾
12
实验方法
甲兔：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl
乙兔：不结扎肝叶 ＋注射复方NH4Cl
13
称重、分组----甲兔和乙兔重量相同/相近
固定----------四肢伸展仰卧位？
剪毛、麻醉（各2ml）----颈部、上腹部局部麻醉？
22
观察项目
呼吸运动、肌张力、抽搐。
氨在肝性脑病发生中的作用观察
组 出现大抽搐所需 出现大抽搐
血氨浓度
别 NH4Cl用量(ml) 所需时间(min) 第1次 第2次
甲兔
乙兔
23
氨对脑代谢功能的影响
1、干扰脑细胞能量代谢 2、使脑内神经递质改变 3、氨对神经细胞膜的抑制作用
24
参考结论：
乙兔
与甲兔出现大抽搐时注射的复
方NH4Cl量和时间相同时，从颈总 动脉再次放血1ml测血氨。
小结 第一次取血时间 第二次取血时间、弃掉肝素 停止注射复方NH4CL 注射器的使用
继续推注复方NH4Cl直至乙兔出 现大抽搐，记录所用复方NH4Cl总 量和时间。
氨在肝性脑病发病机制中的作用
氨在肝性脑病发病机制中的作用氨在肝性脑病发病机制中的作用一、实验目的1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用2，验证肝脏对氨具有解毒作用3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！二，试验材料三，试验步骤四，试验结果甲兔乙兔呼吸（次/分）加深加快（126到140）加深加快（118到137）角膜反射慢慢减弱消失慢慢减弱消失用药至抽搐时间（分）3245复方氯化铵用量（毫升）2536五、实验分析（肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？）肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。
由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。
氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α-酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织ATP生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。
(2)影响脑内神经递质的平衡：血氨增高使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质谷氨酸，乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺，氨基丁酸增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
肝性脑病发病机制
肝性脑病发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的临床特征之一(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。
在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。
相对无毒，不能透过血脑屏障。
游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血; pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。
此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。
肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。
它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。
正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。
3.氨基酸代谢不平衡学说防线钻机酸增多而支链氨基酸减少色氨酸脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。
4.r-氨基丁酸 / 苯二氮卓复合体学说。
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氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用
XXX¹，XXX²
（¹潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；²潍坊医学院病理生
理教研室，山东潍坊 261053）
[摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。
方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。
结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。
结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。
[关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直
肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。
临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。
但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。
在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。
表现为谵妄,惊厥。
偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。
②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。
本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法
1 材料
1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液
1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线
1.3 实验动物家兔（
2.7kg）
2 方法
一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。
用绳子仰卧固定好家兔之后，给家兔剪去腹部正中的毛。
在家兔的上腹部正中从胸骨剑突开始沿腹白线用1%的普鲁卡因局麻约10cm长。
局麻完成后，在家兔的胸骨剑突起的部位作长约10cm左右的正中切口，游离家兔皮下组织，打开腹腔，找到家兔的肝脏，用手轻轻的向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
然后将肝脏各叶向上翻起，除连接在胃上的肝叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
再顺着胃幽门部找到十二指肠，对十二指肠进行结扎，再用眼科剪在结扎的下方剪一小口，将导管插入十二指肠内，结扎固定导管，完成十二指肠插管。
关闭腹腔，观察家兔的呼吸频率及深度、角膜反射、对刺激的反应等各项生理指标并及时做好记录。
最后制备肝性脑病的模型，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵溶液（5ml/kg/5min），随时观察家兔的呼吸速度、对刺激的反应性、肌肉痉挛的表现情况，直至出现全身性的大抽出为止，停止注射。
结果
家兔在实验前呼吸频率、角膜反射、对刺激的反应均为正常，通过十二指肠导管注射复方氯化铵溶液待家兔吸收后，家兔出现呼吸频率加快，角膜反射变弱，
对刺激的反应迟钝，并且出现抽搐、去大脑僵直、角弓反张的表现，最后家兔死亡。
表1 肝性脑病对家兔的影响
类型呼吸（次/min）角膜反射对刺激反应死亡时间用药总量实验前 90 正常正常——
实验后 140 消失减弱 21min40s 54ml
讨论
在整个实验的过程中结扎家兔的肝脏，使家兔出现急性肝功能障碍，再通过十二指肠导管向肠腔中注射复方氯化铵溶液，使氨通过肠道吸收进入血液。
肝功能异常，肝脏不能正常的代谢血液中的氨，氨不能在肝细胞内经过鸟氨酸循环合成尿素，排出体外，导致血氨升高，家兔氨中毒。
氨增多刺激呼吸中枢，导致呼吸频率加快，使换气过度而造成呼吸性碱中毒，促进铵转变为氨，氨易通过血-脑屏障而进入脑细胞内，同时细胞内外pH梯度增大，进入脑内的氨增多。
氨可以影响脑内的神经递质的水平和神经信号传递。
研究表明：氨可以影响谷氨酸能神经元和GABA能神经元的活性使脑内兴奋性递质减少，抑制性递质增多，发生中枢神经系统的紊乱[3]。
家兔出现抽搐、昏迷等症状。
氨具有干扰脑细胞的能量代谢和对神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性的干扰作用，导致能量生成障碍，所以家兔出现对刺激的反应迟钝。
同时氨可以刺激以海马、杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态，所以家兔出现相应的精神神经症状。
总之当肝脏不能正常发挥
作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。
[参考文献]
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[3] 郑劲平，陈荣昌.肺功能学—基础与临床[M]. 第1版.广东:广东科技出版社,2007.274-276.。