血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂原理
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并 逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激 心肌细胞增生， 参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心 脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那 普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少 氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和 钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑 制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血 管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负 荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明 显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和 严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的 高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不 出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子 拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少 。
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利，第二代依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等是治疗心血管疾病的重要药物，有许多独特而广泛的作用和广阔的应用前途。
该类药与血管紧张素转化酶作用，减弱或消除了血管紧张素Ⅱ的缩血管与升高血压的作用，该类药物又能抑制缓激肽的降解，延长并增强了缓激肽的舒血管作用，该类药物还能减少醛固酮的释放与生成，降低抗利尿激素水平，减轻了水、钠潴留与心脏的负荷，又能通过降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素释放，增加前列环素的释放与生成而增加其扩血管作用。
近年来随着对肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节体内神经、内分泌及对血压作用的影响认识的深入，ACEI应用指征逐渐扩大，除对高血压、心衰有确切的疗效外还能减缓动脉硬化的发展，逆转高血压诱导的左心室肥大，及改善肾血流动力学而引入肾脏疾病领域的治疗。
1 其临床应用及不良反应介绍如下1.1 治疗高血压。
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。
血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。
ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
1.2 治疗心衰：引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。
依那普利 - 百度百科
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
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血管紧素转换酶抑制剂和血管紧素受体阻断剂如何选用友祥秀凤阜宁县中医院阜宁 224400肾素-血管紧素-醛固酮系统（RAS）是机体最为复杂的循环和局部神经-分泌-体液调节系统。
RAS功能的正常发挥不仅在心血管疾病的发生、发展和转归中起着重要作用，在肿瘤、炎症、免疫、代、发育、衰老等体绝大多数生理功能和疾病发病机制方面均发挥着重要作用。
1.RAS组成：肾素由肾小球旁细胞分泌，主要作用是将由肝脏合成的血管紧素原水解成血管紧素I（Ang I），Ang I在肺、肾脏等组织中经血管紧素转换酶（ACE）作用后生成血管紧素II（Ang II），Ang II作用于血管平滑肌的血管紧素受体，可使全身的微动脉收缩，血压升高。
此Ang II是体最强的缩血管物质之一，在整个系统功能的发挥中起到头等重要的作用。
Ang II还作用于交感神经末梢的血管紧素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，进一步升高动脉血压。
Ang II还可以强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对钠重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。
有专家将Ang II描述成RAS中最为关键的效应分子，因为在这一系统中，从血管紧素原到Ang II的分子变迁过程是一个多级、连续的反应链。
这其中有生物活性的除了Ang II外，还包括Ang Ⅲ、Ang Ⅳ、Ang （1-7）、Ang （1-9）等，而Ang II无疑是其中最活跃、作用强度最大的分子。
ACE不仅催化Ang I 生成Ang II，还同时使Ang （1-7）及缓激肽降解，目前的研究发现Ang （1-7）及缓激肽具有心血管保护作用。
有生物活性的血管紧素与功能各异的不同受体结合，发挥不同的生物学效应。
这些受体包括AT1R、AT2R、AT3R、AT4R、Mas、胰岛素调节的氨肽酶（IRAP）等。
2.ACEI与ARB作用机制ACEI能竞争性地阻断Ang I转化为Ang II，从而降低循环和局部的Ang II水平，抑制其产生的氧化、炎性细胞黏附和纤维化等病理生理效应。
近年来的研究证实ACEI能通过下列3（可能还有更多）种途径发挥其治疗作用，即①抑制血管紧素转换酶（ACE）活性阻断Ang I转化为Ang II，显著降低循环和组织中AngⅡ水平；②通过ACE2促进AngⅡ降解为Ang（1-7），通过ACE2直接作用于AngⅠ促进其转换为Ang（1-9）再经其他肽酶或ACE转换成Ang（1-7），后者与源性Mas受体结合发挥扩血管，抑制炎性反应、改善代、保护大脑等效应；③抑制ACE活性，减少缓激肽的降解，增加一氧化氮和前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放，从而舒动脉血管，也即是ACEI通过阻断RAS和激肽释放酶-激肽系统（KKS）来发挥其综合生理作用。
ARB主要通过阻断AngⅡ与受体（AT1R）结合达到抗高血压的作用。
临床研究发现ARB具有降压不影响心率，对细胞、组织中的受体无影响，长期应用不会引起受体的上下调节，降压是逐渐起效而无首剂低血压反应，撤药后其降血压的效果仍能维持2～3周时间等优点。
对不同程度的原发性以及继发RAS系统的高血压均有明确的治疗效果，尤其是很少导致刺激性干咳而深受临床重视。
但因ARB主要作用于Ang II的1型受体，阻断了其缩血管效应，而组织与血液中Ang II的水平并未降低，它还可与Ang II的其他受体结合并产生其他生理效应。
体液调节系统的生物分子反应链有一个特征，即是当阻断反应链下游节点时，其上游的反应将发生代偿性增强，相应的生物分子组分将增多并蓄积，尤其是当该生物分子链处于激活状态时，这种效应会更加明显。
在相当多的情况下，高血压患者的RAS是处于激活状态的，而这种激活不会因为使用了ACEI或ARB进行治疗而发生改变。
当然这种激活不一定是循环RAS，而更可能是局部RAS。
当ARB 阻断RAS终末环节AT1R时，AT1R之前的上游反应链将明显增强，导致RAS关键组分Ang II等明显增加。
有研究发现ARB治疗8周后AngⅡ水平较基线升高4倍。
Ang II与血管紧素其他受体结合将发挥怎样的生物学效应，目前的研究还不太清楚。
有研究显示冠状动脉AT2R激活可导致斑块不稳定，诱发急性冠状动脉综合征，AT4R被激活有促进血小板聚集和血栓形成，导致心肌梗死风险增高。
这也可能是ARB治疗后心血管死亡的主要原因。
而ACEI阻断的是RAS中间环节，其上游代偿蓄积的生物分子只有血管紧素原、Ang I等为数不多的组分，这些组分不是RAS发生生理功能的终末效应分子，所以预料之外的影响不大。
而且ACEI的作用还增加了Ang （1-7）及缓激肽等，在高血压、冠心病、肾脏病等特定情况下对机体有利的组分。
但也正是由于ACEI阻断的是中间环节，机体可通过多条ACE之外的傍路，如糜酶系统产生Ang II导致其对RAS的抑制不充分。
尤其是血管局部的非ACE依赖的Ang II傍路，在高血压维持阶段可能非常活跃。
临床上ACEI长期应用产生的“逃逸现象”就是证明。
3.常见副作用ACEI常见副作用包括刺激性干咳、低血压、高血钾、肾功能恶化及急性肾衰竭、血管神经性水肿（虽罕见，但致命）及胎儿畸形等。
ARB类药物的副作用与ACEI 类药物相近，包括低血压、高血钾、肾功能恶化及急性肾衰竭及胎儿畸形等，但ARB类药物一个最大的优势是它们几乎不会引起刺激性干咳，因而其临床耐受性最好，患者服药依从性最高。
4.临床对照研究和荟萃分析证据降压治疗的终极目标不仅是降低血压本身，而是要通过降压达到降低心血管事件风险及全因死亡风险。
所以，评价抗高血压药物治疗效果的最主要方法还应当包括其对使用者全因死亡风险的良好影响这一重要指标。
看看近年临床研究和芬芳分析的结果：2006—2016多项荟萃分析结果均显示ACEI可降低全因死亡风险，而ARB则未见此获益。
2006年Strauss等在Circulation上发表的荟萃分析结果表明ACEI 可降低9%的全因死亡风险和14%的心肌梗死风险，而接受ARB治疗的患者全因死亡风险则增加1%，心肌梗死风险增加8%。
2015年欧洲高血压学会（ESH）的一项荟萃分析结果提示ACEI可使高血压患者心肌梗死和心血管病死亡风险降低9%，而ARB则使此风险增加7%。
研究资料显示：与组织亲和力更强的高脂溶性ACEI 能够降低高血压、糖尿病、老年人及高危心血管病患者心肌梗死及全因死亡风险。
Akkerhuis等分析了2000年和2011年间进行的关于心血管疾病的发病率和死亡率的试验20个，试验中至少2/3为高血压患者，随机应用ACEI/ARB治疗或对照治疗（安慰剂，主动控制，或常规护理）。
结果提示ACEI/ARB能够使全死因死亡率减少5％（HR 0.95，P = 0.032），心血管疾病死亡率减少7％（HR 0.93，P = 0.018）。
在将ACEI和ARB分开研究后发现，只有ACEI类药物能够显著降低全死因死亡率的10％（HR 0.90，P = 0.004），而ARB类药物对全因死亡率几无影响（HR 0.99，P = 0.683）。
Mukete等检索了1999年到2014年发表的抗高血压药物治疗对卒中一级和/或二级预防的RCT。
应用综合meta-analysis统计分析软件2.0版分析17个RCT，应用危险比评估效应值，一个固定和随机效应模型计算总效应值。
结果显示，ARB 可使卒中的危险降低27％（RR=0.83），但ACEI对卒中危险降低不明显（RR=1.01）。
Pai等使用全民健康保险索赔数据进行综合研究，结果发现与ACEI治疗组相比，ARB治疗的高血压和糖尿病患者组卒中的发生率减少了26％。
2017年9月发表在《Heart》的一项研究，对ACEI和ARB使用者之间主要CV事件的发生率进行比较分析。
研究纳入40625例患者（ACEIs 67.9%，ARBs 32.1%）。
主要结局是CV死亡率、非致命性心肌梗塞、非致命性卒中或4年时因CV疾病住院。
结果：在倾向评分调整队列中，与ACEIs使用患者相比，ARBs使用患者主要结局的发生率较低（29.2%vs 33.4%；调整HR为0.90；95％CI为0.86～0.95；p＜0.001）。
在CV（6.9%vs 8.2%；HR 0.83；95%CI 0.75～0.93；p﹦0.001）和全因死亡率（11.6%vs12.6%；HR 0.89；95%CI 0.82～0.97；p ﹦0.005）指标中观察到相似的结果。
这一研究结果表明与ACEI相比，ARB使用似乎与CV发生率降低10%相关，特别是在确诊的CV疾病患者中。
提示对于真实世界实践中的高风险患者，ARB在对抗CV疾病方面可能比ACEI更具保护优势。
5.近年多国指南的推荐2012年欧洲ESC ST抬高心梗治疗指南，2013年美国ACCF/AHA ST抬高心梗治疗指南，均建议ACEI为冠心病二级预防及不稳定性心绞痛、NSTEMI及 STEMI 的初始和长期用药(I或IIa类推荐)，ARB仅作为ACEI不能耐受时的替代药物；2013年欧洲ESC稳定性冠心病（ SCAD ）指南，建议稳定性冠心病患者，特别是合并其他情况时（心衰、高血压、糖尿病、肾脏疾病）时使用ACEI (Ia类推荐)，ARB仅作为ACEI不能耐受时的替代药物（并没有证据表明ARB对SCAD有益）；2007年中国慢性稳定性心绞痛指南，指出所有冠心病患者（无论有无高血压）均能从ACEI治疗中获益（IIa类推荐），特别是伴有糖尿病、心力衰竭、高血压、心肌梗死的患者（I级推荐），而并未推荐ARB作为慢性稳定性心绞痛改善预后的治疗药物。
心力衰竭方面：国外心力衰竭指南均指出：ACEI是心衰治疗的基石，为I类推荐药物，每一阶段都应使用的药物；ARB只是IIa类推荐；能耐受ACE抑制剂的患者不宜换用ARB,不能耐受ACE抑制剂的患者可以用ARB 取代。
如果心衰症状持续存在可以考虑联合应用两类药物。
2007年 JNC7美国高血压指南，提出优先使用某些降压药物强适应证，ACEI是适用于全部六种强适应证的唯一的降压药物，2010年中国高血压防治指南，2013年欧洲ESC动脉高血压指南，ACEI与ARB均可作为初始和维持用药。
6.小结①ACEI与ARB均有明确的降低高血压患者心力衰竭、脑卒中、蛋白尿、糖尿病发生率等作用；②在对全因死亡、心血管病死亡、心肌梗死发生率方面的影响ARB明显不如ACEI；③注意ACEI剂量一定要足够，以确保对血管和心肾局部ACE的全面抑制；④对于血脂异常及其他心血管病风险较高的患者，使用ARB时应注意控制血脂和其他心血管危险因素。
⑤从降压治疗的依从性和耐受性方面考虑ARB优于ACEI；⑥目前临床上使用的大多数ARB类药物半衰期大于ACEI类药物，降压作用多可持续24小时，降压效果平稳持久，对清晨高血压控制理想。