(完整版)考博免疫学总结汇总
免疫学重点总结
免疫学考试重点总结（20XX年）1、免疫器官：1）一级淋巴器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所。
它包括骨髓、胸腺及腔上囊（或法氏囊）。
2）二级淋巴器官：外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所，也是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答的场所。
它包括淋巴结、脾脏、扁桃体及皮肤粘膜淋巴相关组织等。
3）三级免疫器官：在炎症因子诱导下，炎症局部可诱导性形成淋巴器官组织。
2、免疫系统的生理性功能：1）免疫防御——外来有害物质的清除2）免疫监视——对变异了的自身成分（肿瘤）的清除3）免疫自稳——对自身废弃物和冗余细胞和分子的清除，达到免疫系统内环境稳定。
3、固有免疫应答与适应性免疫应答的比较（重要）固有免疫应答适应性免疫应答参与细胞树突状细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞，NKT细胞等T 淋巴细胞、B淋巴细胞参与分子补体，C反应蛋白，抗菌肽，甘露糖结合凝集素等免疫球蛋白（抗体）受体特征胚系基因编码，同类型细胞表达相同的受体（非克隆表达）体细胞基因片段重排后的基因编码，同类细胞表达各自独有特异性的受体（克隆表达）受体种类TLR，NLR，补体等BCR、TCR识别配基PAMPs、DAMPs 抗原表位反应时间立即延迟至数日免疫记忆无有4、免疫球蛋白多样性（名解）：由于基因重排使免疫球蛋白的V区出现数量及其庞大的变化，以应付自然界中各种各样抗原性物质的生物学机制。
形成的因素（简答）：V区（胚系基因片段数量、基因重排的组合多样性、基因重排的连接多样性、体细胞突变）。
多样性的意义？5、免疫球蛋白的生物学活性作用（简答）：（1）特异性结合抗原抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。
然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
免疫学考试重点要点总结
1.免疫、免疫系统的组成、免疫的功能及相互的区别、病原及病原菌概念、免疫学与水产养殖学的关系及意义免疫（immunity）是机体识别“自己”，排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
组成1、免疫器官中枢免疫器官胸腺、骨髓、法氏囊外周免疫器官脾脏、淋巴结2、免疫细胞干细胞系、淋巴细胞、APC、单核吞噬细胞3、免疫分子TCR、BCR、CD、MHC、Ig、补体分子、细胞因子功能1.免疫防御（immune defense）指机体对外来微生物及其毒素的免疫保护作用；应答过强或持续过长超敏反应；应答过低或缺陷免疫缺陷病2.免疫自稳（immune homeostasis）免疫系统通过调节网络实现免疫系统功能相对稳定；自稳机制发生异常（应答过强或过弱）自身免疫病3.免疫监视（immune surveillance）免疫系统识别畸变和突变细胞并将其清除的功能定；免疫监视功能异常肿瘤发生或持续病毒感染2.抗原、与抗原相关的概念、抗原的特性、抗原决定簇、表位、影响免疫原性的因素、抗原的特异性、免疫佐剂、免疫增强剂抗原相关的其他概念：抗原：是指能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞（特异性免疫应答）并能与之结合引起特异性免疫反应的物质。
完全抗原(complete Ag)：既具有免疫原性又有反应原性的物质。
如大多数蛋白质，细菌，病毒等半抗原（hapten）：只具有反应原性而缺乏免疫原性的物质，又称为不完全抗原。
半抗原多为简单的小分子物质（分子量＜１ku）。
多数的多糖，类脂，某些药物等属于半抗原 载体（carrier）：与半抗原结合而赋予其免疫原性的物质抗原特异性：免疫原性(Immunogenicity)即抗原能刺激机体免疫系统产生抗体和致敏淋巴细胞（特异性免疫应答的能力）反应原性(Immunoreactivity)指抗原能与相应的抗体及致敏淋巴细胞在体内或体外发生特异性结合的特性。
医学免疫学考试重点总结
一、绪论免疫：对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保护体内环境稳定的一种生理反应。
免疫防御：即抗感染免疫, 机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的免疫保护作用免疫监视：免疫系统可识别畸变和突变细胞并将其清除。
（一）中枢免疫器官：是免疫细胞产生、分化和成熟的部位, 包括：1.骨髓2.胸腺3.法氏囊1.骨髓：造血器官，也是各种免疫细胞的发源地。
功能：造血（所有血细胞的发源地）B淋巴细胞分化成熟的场所2.胸腺结构：皮质、髓质功能：（1）是T淋巴细胞（——胸腺依赖性淋巴细胞)分化成熟的场所；（2）分泌胸腺激素和细胞因子；（3）形成对自身抗原的耐受性。
3.法氏囊功能：是禽类、鸟类B细胞分化成熟的场所（二）外周免疫器官：是免疫细胞居住、捕获抗原和进行免疫应答的场所。
包括：淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织1.淋巴结：分布全身的豆形淋巴器官功能：（1）成熟免疫细胞居住的场所（2）发生免疫应答（IR)场所（3）过滤淋巴液捕获抗原（4）参与淋巴细胞再循环2.脾脏: 人体最大的淋巴器官红髓：髓索、髓窦（T细胞区）白髓：密集的淋巴细胞（B细胞区）功能：（1）免疫细胞居住地（2）进行免疫应答的场所（3）过滤血液捕获抗原3.粘膜相关淋巴组织: 存在于呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜及粘膜下无包膜的淋巴组织，或较为弥散地分布，或形成完整的淋巴滤泡。
如：扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾。
MALT的功能: (1）参与局部免疫应答(2）产生分泌型IgA淋巴细胞归巢: 成熟的淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。
淋巴细胞再循环: 淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环称为淋巴细胞再循环。
三、抗原1、掌握抗原基本特性：（1）免疫原性：即抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力；（2）免疫反应性：即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
免疫学总结
二、免疫应答的种类及其特点免疫应答（immuneresponse）是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
分为固有免疫和适应性免疫⒈固有免疫（innate immunity）也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线特点先天具有，无免疫记忆，无特异性。
⒉适应性免疫(adaptive immunity)亦称获得性免疫或特异性免疫。
由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性补体系统第一节补体概述补体系统包括30余种成分，广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
血浆中补体成分在被激活前无生物学活性㈠补体系统的组成1.补体固有成分2.补体调节蛋白3.补体受体㈡补体的命名经典、终末途径按其发现顺序命名；旁路途经成分分别称为BPHID因子有酶活性的补体分子，均在其上以横线表示；裂解片段后缀以英文小写字母㈢补体的生物合成90%血浆补体成分由肝脏组成第二节补体激活一、经典途径1. 参与成分包括C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3。
2. 激活物激活物为AgAb免疫复合物（IC），Ab为IgM 、IgG1、IgG2或IgG3。
每个C1须同时与两个以上Ig 分子的Fc 段结合。
3. 活化过程（1）抗原抗体结合后，抗体构型改变，暴露Fc 段中补体结合部位，C1q 可主动识别其补体结合位点，启动经典途径。
当一分子C1q 中两个以上的球形头部与免疫复合物（IC）中IgM 或IgG Fc 段结合后，C1q的构象发生改变，C1r 活化，并激活C1s 的丝氨酸蛋白酶活性；（2）C1s 依次裂解C4、C2，产生C4b+C4a 和C2a +C2b，C2a与C4b 结合成C4b2a 复合物（C3转化酶）；（3）C3转化酶将C3裂解成C3b+C3a ，C3b 与C4b2a 结合形成C4b2a3b复合物（C5转化酶）。
免疫学考试总结
免疫学期末复习要点总结1. 免疫基础：包括免疫系统、抗原、免疫球蛋白、补体、细胞因子、主要组织相容性复合体、白细胞分化抗原2. 免疫应答：涉及抗原呈递细胞、抗原的呈递与加工、T 细胞介导的细胞免疫应答、B 细胞介导的体液免疫应答等3. 免疫学应用：涉及免疫检测、免疫治疗、免疫预防和免疫制剂等4.第一章， 绪论1. 基本概念免疫：是机体识别“自己”和“非己”抗原、维持体内外环境平衡的一种生理学反应。
换言之，机体识别非己抗原，对其产生免疫应答并清除之，正常机体对自身组织抗原成分则不产生免疫应答，即维持耐受。
2. 免疫的基本特性1) 识别自身和非自身2) 特异性：能识别非自身物质间的微小差异，如同分异构体、旋光性等3) 免疫记忆：有初次应答、再次应答。
再次应答产生的抗体更多、更快，反应更强烈。
如：传染病康复后或疫苗免疫后，能获得长期免疫力。
3. 免疫的基本功能1) 免疫防御：即抗感染免疫，主要指机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的免疫保护作用。
若应答过强或持续时间过长，则在清除致病微生物的同时，也可能导致组织损伤和功能异常，即发生超敏发应；若应答过低或缺失，则可发生免疫缺陷病。
2) 免疫自稳：免疫细胞会把身体内的废物清除出体外，这些废物有敌人的尸体，老化死去的细胞，外来的杂质等，我们流出的汗与吐出的痰即属此类。
3) 免疫监视：由于各种体内外因素的影响，正常个体的组织细胞不断发生畸变和突变。
机体识别此类异常细胞并将其清除，此为免疫监视。
该功能异常，可能导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
4. 免疫的类型1) 天然免疫，即固有免疫，是机体抵御微生物侵袭的第一道防线。
其特点是：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原，故亦称非特异性免疫。
此类免疫的主要机制为：皮肤、粘膜及其分泌的抑菌/杀菌物质的屏障效应；体内多种非特异性免疫效应细胞和效应分子的生物学作用。
2) 获得性免疫，即适应性免疫，乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，故亦称特异性免疫。
免疫学》知识点整理
免疫学》知识点整理免疫学知识点：1.免疫的概念、特性及功能：免疫是机体识别“自身”与“非己”抗原、排除“非己”，维持机体内外环境平衡的一种生理学反应。
免疫具有识别“自己”与“非己”的特性，能识别非自身物质间的微小差异如同分异构体、旋光性等。
免疫还具有特异性和免疫记忆功能，初次应答与再次应答产生的抗体更多、更快、反应更强烈。
免疫的功能包括免疫防御、自身稳定和免疫监视，能够抵御病原微生物感染、抗衰老和抗肿瘤。
2.生物体的防卫系统的三道防线、免疫系统的构成，增强机体的抵抗力的方法与途径：生物体的防卫系统包括皮肤、粘膜及其分泌物、吞噬细胞、NK细胞、抗菌蛋白、炎症应答和淋巴系统。
免疫系统由中枢免疫器官和外周免疫器官构成，包括骨髓、法氏囊（禽类）胸腺、淋巴结、脾、淋巴组织、造血干细胞、淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞）和免疫细胞单核吞噬细胞等。
免疫分子包括分泌型和膜型，如抗体、补体、细胞因子、TCR、BCR、CD、MHC等。
增强机体的抵抗力的方法与途径包括睡眠充足、不要酗酒、保持乐观、多参加运动、补充维生素和矿物质。
3.外周免疫器官如淋巴结、脾脏的免疫作用：淋巴结是T细胞及B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环和过滤作用（淋巴液）。
脾脏是免疫细胞定居的场所，免疫应答的场所，合成生物活性物质和滤过作用（血液）。
4.T、B细胞的种类及各自的作用：T细胞包括CD4+T（初始T细胞、Th1细胞、Th2细胞）和CD8+T（杀伤性T细胞、抑制性T细胞），CD4+T作用包括辅助B细胞体液免疫和T细胞细胞免疫，CD8+T作用包括特异性杀伤靶细胞和分泌抑制因子减弱或抑制免疫应答。
B细胞包括B1细胞亚群和B2细胞亚群，B1细胞亚群主要产生IgM类的低亲和力抗体，不发生抗体类别转换，无免疫记忆，B2细胞亚群参与体液免疫应答、抗原递呈和免疫调节。
细胞因子：是一类由多种细胞产生的分子信使，具有广泛的生物学活性，能够调节和影响细胞的生长、分化、增殖和代谢等生物学过程。
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1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。
此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。
医学免疫学复习总结（详细）
医学免疫学复习总结（详细）第一章免疫学概念1、免疫学（Immunology）是研究免疫系统的结构与功能，并通过对其在免疫应答过程中所产生的免疫保护与免疫损伤机制的研究，探讨有效的免疫措施，实现以防病、治病为目的的一门现代医学学科。
2、医学免疫学Medical Immunology ——研究人体免疫系统结构和功能的一门学科阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原异物的规律；探讨免疫功能异常所致病理过程和疾病发生发展的机制；并为诊断、预防和治疗某些免疫相关疾病提供理论基础和技术方法。
3、免疫学的形成与发展：经验免疫学时期f 科学免疫学时期—现代免疫学时期4、科学免疫学时期：19 世纪中叶开始，病原体的发现，微生物学的发展，推动了抗感染免疫的发展。
（一）科学免疫学的兴起（二）细胞免疫和体液免疫学派的形成细胞免疫的发现，抗体的发现及应用，补体的发现及应用，过敏反应的发现抗体是Y球蛋白，抗体是四肽链结构（三）免疫学重大学说和理论1897年Paul Ehrlich 提出了抗体产生的侧链学说，创立体液免疫学说克隆选择学说（Burnet,1957）Clone selection theory 体内存在识别各种抗原的免疫细胞克隆。
抗原通过细胞受体选择相应的克隆细胞并使之活化和增殖，变成抗体产生细胞和免疫记忆细胞。
胚胎时期与抗原接触的免疫细胞可被破坏或抑制－禁忌细胞株，部分免疫细胞可因突变而与自身抗原起反应。
1945 免疫耐受的发现1975 年单克隆抗体技术的建立免疫网络学说（四）对免疫系统的全面认识抗体多样性的遗传基础：Ig 基因编码的重排T细胞抗原识别受体的编码基因MHC的发现f免疫遗传学细胞因子及其受体信号转导的研究5、免疫( immunity )是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能。
1. 免疫应答主要分为哪几个阶段？免疫应答反应( immune response )是指机体免疫系统接受抗原刺激发生一系列反应，并以排出或分解该抗原为目的的反应过程。
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1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。
此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。
其发病机理与超敏反应的发生机理相同。
针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。
一、自身抗体介导的自身免疫病1. 自身抗体直接介导细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。
自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。
2. 自身抗体介导细胞功能异常抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。
3. 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反应。
二、自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。
参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反应。
活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD8+ CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。
有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。
3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。
青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是：①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
②发敏阶段当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
③效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
4、以细胞为基础的免疫有哪几类？各自的特点是什么？以细胞为基础的免疫主要是指以T细胞为基础的细胞免疫应答，包括：1.Th细胞介导的免疫效应，其特点为通过分泌细胞因子发挥效应，其中Th1主要募集和活化单核巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反应，又称为单个核细胞浸润为主的炎症反应或迟发型炎症反应；Th2通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞，产生抗体，并参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
2. CTL介导的靶细胞杀伤，其特点为高效、特异性地杀伤胞内病原体（病毒和某些胞内寄生菌）感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害正常细胞。
CTL也能产生细胞因子调节免疫应答。
此外，NK细胞、巨噬细胞等参与固有免疫，可发挥非特异的杀伤作用。
5、为什么检查患者血清抗体时，常需采集双份血清标本？如抗体效价不升高，应考虑哪些可能性？感染性疾病进行血清学诊断时，通常需要采取病人的双份血清：即在发病第1～3天采第一份血清，第15～20天采第二份血清。
目的是观察特异性抗体水平的消长，以排除非特异反应。
抗体效价不升高的可能原因：误诊，患者存在免疫缺陷或免疫抑制，检测中非特异性结合高。
6、试述固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系。
固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程，并能影响适应性免疫应答的类型。
生理条件下，固有免疫应答与适应性免疫应答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、免疫监视和免疫自稳功能，产生对机体有益的免疫保护作用。
1．启动适应性免疫应答DC是体内诱导初始T细胞活化能力最强的抗原提呈细胞，是机体适应性免疫应答的启动者。
与DC不同，巨噬细胞和B细胞只能向抗原作用过的T细胞或记忆T细胞提呈抗原，使之活化启动或增强适应性免疫应答。
2．调节适应性免疫应答的类型和强度固有免疫细胞可通过对不同病原体的识别，产生不同种类的细胞因子，影响初始T细胞的分化和适应性免疫应答的类型。
例如：①胞内病原体或肿瘤可诱导DC合成分泌以IL-12为主的细胞因子，使初始T细胞分化为Th1细胞或CTL细胞，引起特异性细胞免疫应答。
②在蛋白质抗原或某些病原体感染时，DC与T细胞相互作用可产生以IL-4为主的细胞因子，诱导初始T细胞分化为Th2细胞，参与特异性体液免疫应答。
③活化NK细胞产生的IFN-γ可促进APC表达MHC分子和抗原提呈，使机体适应性免疫应答能力增强。
3．协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位T细胞在外周免疫器官分化为效应T细胞后，表面黏附分子和趋化性受体发生改变，为其离开外周免疫器官和进入感染/肿瘤发生部位提供了必要的条件。
在感染/肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的趋化因子、促炎细胞因子或其他炎性介质，可使局部血管内皮细胞活化表达多种黏附分子（地址素）/趋化因子，从而介导表达相应黏附分子（归巢受体）/趋化因子受体的效应T细胞与局部血管内皮细胞黏附、继而定向进入感染/肿瘤发生部位。
4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应在胞内病原体感染时，效应T细胞与巨噬细胞相互作用，可产生以IFN-γ等为主的细胞因子和表达CD40L；同时诱导巨噬细胞表达IFN-γR和高表达CD40分子，进而使之与IFN-γ和CD40L结合而被活化，使其吞噬杀伤能力显著增强，导致胞内病原体被彻底清除。
抗体本身没有杀菌和清除病原体的作用，只有在吞噬细胞、NK细胞和补体等固有免疫细胞和分子参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体激活介导的溶菌效应等，才能有效杀伤和/或清除病原体等抗原性异物。
7、试举一例已商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制。
重组人干扰素。
重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒作用，其抗病毒机制主要通过干扰素同靶细胞表面干扰素受体结合，诱导靶细胞内2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多种抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白质的合成、抑制病毒核酸的复制和转录而实现。
干扰素还具有多重免疫调节作用，可提高巨噬细胞的吞噬活性和增强淋巴细胞对靶细胞的特异性细胞毒等，促进和维护机体的免疫监视、免疫防护和免疫自稳功能。
8、目前用于临床肿瘤免疫学诊断的方法有哪些？并举例说明。
(一)检测肿瘤抗原这是目前最常用的肿瘤免疫学诊断法，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值，CFA的检测有助于诊断直肠癌、胰腺癌等。
但对于人类肿瘤特异性抗原的检测进展不大。
此外还包括铁蛋白和同功铁蛋白测定在肿瘤病人的血清中，铁蛋白的浓度显著上升。
约85%的肝癌症人血清中铁蛋白浓度升高，其阳性率高于其它肿瘤，故铁蛋白浓度的测定，常被作为肝癌病人的第二种标记。
(二)检测肿瘤抗体例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中检测出EB病毒的抗体，且抗体水平的变化与病情的发展和恢复有关。
(三)肿瘤的放射免疫显像诊断将放射性核素如131I与抗肿瘤单抗结合后，从静脉注入体内或腔内注射均可将放射性核素导向肿瘤的所在部位，用γ照相机可以显示清晰的肿瘤影像，已用于临床诊断，是一种有较好前景的肿瘤诊断新技术。
（四）对肿瘤患者免疫功能状态的评估一般肿瘤病人的免疫功能变化不大，晚期肿瘤病人免疫功能可受抑制，在治疗后免疫功能状态改善，表明治疗方法得当，患者生存期可延长。
9、某妇女血型为RH-，其丈夫为RH+，第一胎会发生RH新生儿溶血病吗？为什么？如夫妇双方均为RH-，其子女有无可能发生RH新生儿溶血病？可能的。
因为不排除该妇女之前有流产或是输血史，可能已经接触过RH+抗原。
不会。
10、哪些因素可导致产生自身免疫性疾病，叙述其可能机制。
诱发自身免疫病的确切机制目前尚未完全阐明。
一般认为是在多种致病因素，包括抗原、免疫系统与遗传等因素的相互影响和作用下，引起自身免疫耐受的终止和破坏，使自身反应性淋巴细胞活化，产生自身抗体和（或）自身反应性T细胞，损伤表达相应自身抗原的靶器官组织，导致自身免疫病的发生。
一、诱发自身免疫病的因素（一）抗原因素1.免疫隔离部位抗原的释放2.自身抗原的改变3.分子模拟4.表位扩展（二）遗传因素遗传因素与自身免疫病的易感性密切相关。
HLA与人类自身免疫性疾病的易感性相关(三)其他因素性别、年龄、环境等二、引起免疫耐受异常的机制1. 清除自身反应性淋巴细胞克隆清除的异常2. 免疫忽视的打破3. 淋巴细胞的多克隆激活4. 活化诱导的细胞死亡障碍5. 调节性T细胞功能的异常6. MHCⅡ类分子表达的异常11、试述免疫耐受与临床医学的关系。