简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。

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【病理学课件】病毒性肝炎

【病理学课件】病毒性肝炎

重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张,充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肉眼:急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎(急性重型肝炎):
基本病理变化
(一)肝细胞变性、坏死与凋亡
(二)炎细胞浸润
(三)增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大,核大而染色深,可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重,肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生; 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞:
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者; 光镜:肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒,不透明似毛玻璃; 电镜:扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光:HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎:起病急,发展快,病程短 亚急性重型肝炎:病程可有几个月,多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶(ADH) 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体(Mallory body)形成
Mallory body(酒精性肝病相对特征病变)

病毒性肝炎的鉴别诊断

病毒性肝炎的鉴别诊断

病毒性肝炎的鉴别诊断病毒性肝炎是指由各种肝炎病毒(包括甲型、乙型、丙型、戊型、其他少见肝炎病毒以及病毒性肝炎发病后不清楚病原的病毒性感染)引起的以肝细胞变性、坏死和修复为主要病理特征的一组疾病。

不同类型病毒引起的病毒性肝炎在临床表现、传播途径、潜伏期和转归等方面有所不同。

在临床实践中,对病毒性肝炎进行鉴别诊断至关重要。

症状病毒性肝炎的临床表现多样,常见症状包括乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、发热、黄疸等。

不同类型的病毒性肝炎在临床表现上有一定差异,例如,乙型肝炎常伴有关节疼痛和皮肤瘙痒等症状,丙型肝炎可能表现为肝功能异常等。

在进行鉴别诊断时,应该结合具体的症状和患者的病史。

实验室检查实验室检查是诊断病毒性肝炎的重要手段之一。

常用的实验室检查包括肝功能检查(ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等)、病毒标志物检测(HBsAg、HBeAg、anti-HCV抗体等)、病毒核酸检测以及影像学检查等。

根据实验室检查的结果,可以初步判断病毒性肝炎的类型和严重程度。

影像学检查影像学检查在病毒性肝炎的鉴别诊断中也起着重要作用。

常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等,这些检查可以帮助评估肝脏的形态结构、大小、密度等情况,有助于进一步判断患者的病情和病变程度。

病毒检测对病毒性肝炎进行病毒检测是确诊的关键步骤之一。

根据病毒标志物检测和病毒核酸检测的结果,可以确定病毒性肝炎的病原体类型,如HBV、HCV等,并进一步判断感染的严重程度和潜在的并发症风险。

鉴别诊断对于病毒性肝炎的鉴别诊断,需要综合分析患者的症状、体征、实验室检查结果和影像学检查结果等多方面信息。

在排除其他潜在疾病的基础上,结合病毒检测的结果,可以最终确定病毒性肝炎的类型和严重程度。

此外,还需要注意与其他肝病如自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等进行鉴别诊断,以确定最佳的治疗方案。

总之,病毒性肝炎的鉴别诊断是一个综合性的过程,需要结合临床症状、实验室检查、影像学检查和病毒检测等多种信息进行综合分析,以确保准确诊断并制定有效的治疗方案。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

人抗病毒治疗效果较差;且部分病人病情
发展较快,容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进,易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子(TNF)等细胞因子,而致大片肝细 胞坏死,发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚,可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒,其基因组全
长为9.4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主,单独HGV感染者约
占30~40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA,在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前,对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时,有一个逆转录过程,故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存, 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎,还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C/C区基因发生变异,能影响 HBeAg产生,故检查HBeAg时可呈阴性 结果,此时并不反映HBV复制减少和消 失,而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中,是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中,称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性,也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播(仅与HBV同时存在) 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。

天津医科大学研究生复试历年病理学真题(精)

天津医科大学研究生复试历年病理学真题(精)

天津医科大学研究生复试历年病理学真题(精)天津医科大学招收攻读硕士学位研究生复试试题(病理学2011年一、名词解释1·透明变性2·核固缩3·湿性坏疽4·白色血栓5·异位内分泌综合征6·纤维素性炎7·交叉性栓塞8·肌成纤维细胞9·选择素10·结节病肉芽肿(前5个为英文二、简答1、肝脂肪变性的原因、机制和病理变化2、细胞凋亡与坏死的区别3、大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别4、门脉性肝硬化与坏死后肝硬化的区别5、体液源性的炎症介质的种类及作用三、论述1、引起咯血的疾病(至少5种及其病理变化2、肿瘤浸润、转移的分子机制3、肾病综合征表现在哪些类型的肾小球肾炎,其病理变化4、男性、52岁、CT示右肺中叶3cm的结节,考虑可能为哪些疾病(至少5种及其病理变化2010年一、名词解释6、癌脐7、intraepithelial neoplasia8、myocarditis9、矽结节10、原发性胆汁性肝硬化二、简答题(每题8分,共40分1、比较不现组织的再生能力2、脓肿与蜂窝组织炎的区别3、霍厅金淋巴瘤的病理学分类及其预后4、门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别5、原发性肺结核与继发性肺结核的比较三、问答题(每题10分,共40分1、列举5种肉芽肿性炎症,简述其形态特点2、白细胞在炎症局部的作用3、肿瘤对机体可能产生哪些影响4、可引起肝脏肿大的疾病有哪些?简述其病变特点2008年一、名词解释(每题2分,共20分1、Metaplasia2、自由基3、Gangrene4、稳定细胞5、Apoptosis6、槟榔肝7、Hemorrhagic infarct8、肿瘤血管生成9、Pyemia 10、结核瘤二、简答题(每题8分,共40分1、肉芽组织的结构、功能和病理学意义2、炎症蔓延扩散的途径和后果3、恶性肿瘤浸润和蔓延的分子机制4、良、恶性高血压病的区别5、肾小球肾炎的基本病变和临床表现三、问答题(每题10分,共40分1、列举五种肉芽肿性炎症,并描述其病变特点2、门脉性肝硬化的原因、病变和临床表现3、列举五种可引起咳血的疾病并描述其病变4、风湿性心脏病的病变和结局2007年一、名词解释(每题1分,共20分1、纤维素和环境2、接触性抑制3、atrophy4、mctaplasia5、粘液水肿6、apoptosis7、透明血栓8、羊水栓塞9、chcmotaxis 10、septicemia 11、granulomalous inflammation12、肿瘤异质化13、mctastasis 14、dysplasia 15、风湿小体16、primary cardiomyopathy 17、间质性肺气肿18、ballooning degeneration 19、nephrotie syndrome 20、结核瘤二、简答题(每题8分,共40分1、肉芽组织的结构、功能及其病理学意义2、简述肺动脉栓塞的栓子来源、结局、临床表现和致死原因3、癌前病变的概念,列举8种常见的癌前病变,简述其病变特点和结局4、动脉粥样硬化的基本病变5、浸润性肺结核的发展与转归三、问答题(每题10分,共40分1、恶性肿瘤浸润和转移的步骤及其分子机制2、门肪性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别3、列举四种肉芽肿性疾病,并描述各自的形态特点4、男性患者,62岁,左颈淋巴结肿大一个月,请推测该患者可能患哪些咱疾病,并描述其各自的病变特点(至少五种2006年一、名词解释(每题2分,共40分1、fatty degeneration2、接触抑制3、passive hyperemia4、淤血性硬化5、VEGF6、decompression sickness7、纤维素性炎8、granulomatous inflammation9、dysplasia 10、肿瘤异质化11、carcinoma simplex12、矽结节13、肺泡中央型肺气肿14、rheumatism15、冠状动脉性猝死16、Crohn病17、假小叶18、cresentic glomerulonephritis 19、室壁动脉瘤20、干酪样肺炎二、简答题(每题6分,共60分1、简述与再生有关的生长因子(6种因子,包括功能2、细胞释放的炎症介质的各类和功能3、栓子的各类和运行途径4、胃良性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼与镜下区别5、急进型高血压的病理特点和死亡原因6、常见癌前病变(8种的病理变化和结局7、病毒性肝炎的基本病变8、慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系9、肿瘤血行转移的机制、位置和器官分布10、浸润性肺结核的发展与转归三、问答题(每题12.5分,共50分1、可引起肝肿大的疾病有哪些?简述其病理特点(至少4种2、哪些疾病可导致便血?简述其病理特点(至少5种3、肢体开放性骨折后局部的病理变化及结局4、男性患者,45岁,CT检查发现右肺中叶直径2.5cm大小的单发结节状病灶,请推测该患者可能患哪些种疾病(至少5种,并叙述其肉眼镜下病理特点2005年一、名词解释(每题2分,共40分1、atrophy2、脂褐素3、moist gangrene4、瘘管5、apoptosis6、槟榔肝7、thrombosis8、羊水栓塞9、hemorrhagic infarct 10、granulomatous inflammation 11、metastasis 12、非典型增生13、teratoma 14、心绞痛15、Aschoff body 16、间质性肺气肿17、carcino-embryonic antigen 18、桥接坏死19、氮质血症20、亚急性甲状腺炎二、简答题(每题5分,共60分1、透明变性的发生部位和形态特点2、简述血管再生的过程3、血栓形成的条件和血栓的形态特点4、简述炎症的蔓延扩散过程5、脓肿与蜂窝组织炎的区别6、癌与肉瘤的区别7、简述癌前病变的概念并列出常见的癌前病变(至少6种8、动脉粥样硬化症的基本病变9、矽肺的病理变化10、简述克隆(Crohn病的肉眼和镜下病变11、简述病毒性肝炎的临床病理类型12、肾小球肾炎的基本病变和临床表现三、问答题(第1、2题每题15分,第3题20分,共50分1、可引起血尿的疾病有哪几种?简述其各自的病变特点(至少5种2、简述浸润型肺结核的发展转归3、患者,男,47岁,X光检查发现右肺中叶直径3厘米的阴影,试述该患者可能发生的疾病,并简述其各自的病变特点(至少5种2004年名解(2%×20化生细动脉硬化含铁血黄素蜂窝组织炎肉芽肿畸胎瘤心肌病小叶性肺炎急性重症型肝炎R-S细胞apoptosis ucer thrombosis inflammation neoplasia atypia maligant hypertension silicosis carcinoid leukemia简答(10%×61、肉芽组织:(1结构,(2功能2、栓子:(1类型,(2运行途径、3、巨噬细胞在炎症过程中的作用4、癌与肉瘤的区别5动脉粥样硬化症:(1基本病变,(2好发部位及其在该处引发的严重后果6 、慢性硬化性肾小球肾炎:(1基本病变,(2临床与病理联系问答(25%×21结核病:(1病因和发病机制要点;(2基本病变及其演化规律;(3原发肺结核病与继发肺结核病的早期病变特点及其各自演化的类型2 肝硬化:(1病因学要点;(2基本病变(肉眼,镜下;(3临床与病理联系2003年名解粘液性水肿肺褐色硬化副肿瘤综合症细胞凋亡趋化作用畸胎瘤瘘管脓毒败血症稳定细胞透明血栓Krukenberg瘤风湿小体减压病恶病质室壁瘤细动脉性肾硬化树胶样肿肺肉质变矽节结新月体简答1、肉芽组织的形态结构作用和结局2、淤血的病变和对机体的影响3、良恶性肿瘤的区别4、风湿性心脏炎的主要病变及临床表现要点5、病毒性肝炎的基本病变问答1在临床上课发生血尿的疾病有哪些?请列举初疾病名称,肉眼和镜下病变要点(至少5种2表现为肠道溃疡性病变的疾病有那几种?请列举疾病名称,肉眼,和镜下病变要点(至少5种2002年名词解释代偿性肥大坏疽一期愈合白色血栓肿瘤异型性炎症介质假膜性炎心瓣膜病碎片状坏死肾病综合症炎瘤风湿小结肺气肿营养不良性钙化颗粒性固缩肾肺肉质化假小叶静脉石硬性下疳活体组织检查简答题1坏死的结局2二尖瓣狭窄的心脏血流动力学变化、心脏形态和临床病理联系3病毒性肝炎临床病理类型以及病理要点4癌与肉瘤的区别5萎缩性胃炎肉眼与镜下特点A型与B型的比较(病因和好发部位问答题1原发性肺结核病与即发性肺结核病的比较2右下腹腔内肿块已经学过的疾病名称(至少4种及其病变要点(肉眼和镜下2001年名解透明变性心力衰竭细胞风湿病恶病质矽肺克隆氏病血栓形成畸胎瘤艾滋病肺原发综合症新月体原位癌何杰金氏病结核瘤肝硬化简答1、化生概念常见类型病理学意义2、比较良性高血压病和恶性高血压病时的肾病变3、坏死常见病理类型结局4、骨折愈合基本过程影响因素5、血栓形成基本条件病理学意义论述1迟发性(IV型变态反应与肉芽肿形成2肺动脉血栓性栓塞的1栓子来源2后果2000年名词解释淀粉样变性类癌综合症血栓形成不稳定性细胞何杰金氏病营养不良性钙化吞噬溶酶体畸胎瘤含铁血黄素结合瘤肉芽组织不典型增生艾滋病副肿瘤综合症槟榔肝简答题1比较(1良性肿瘤与恶性肿瘤(2良性溃疡和恶性溃疡2栓子(1概念(2类型(3运行途径3细菌在白细胞内被杀伤的机理要点。

最新病理学—病毒性肝炎-药学医学精品资料

最新病理学—病毒性肝炎-药学医学精品资料

病变主要为(答案:A) A.点状坏死 B.桥接坏死 C.碎片状坏死 D.大片坏死 E.灶性坏死 (2004)
临床病理联系
(1)肝大、肝区疼痛或压痛 由于肝细胞弥漫 地变性肿胀,使肝体积增大,被膜紧张。 (2)血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死,释出 细胞内的酶类入血,如谷草丙转氨酶,同时还 可引起多种肝功能异常。 (3)黄疸 肝细胞坏死较多时,胆红质的摄取 、结合和分泌发生障碍,加之毛细胆管受压或 有胆栓形成而引起黄疸。
Kupffer细胞增生肥大: 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞(Ito cell)增生: 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞,促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生:汇管区及坏死区内。 肝细胞再生:双核、胞浆嗜碱性。

viral hepatitis
临床病理类型
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理:肝细胞广泛变性,点状坏死,慢性炎细胞浸润 临床:急性炎症变化:发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后:6月内恢复 乙型约10%转为慢性,丙型50%转为慢性 0.1%~1%转为重型
病变
广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化tis
临床执业助理医师考试大纲
病毒性肝炎 (1)基本病理变化 (2)临床病理类型和病变特

viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死

肝细胞疏松化(水性肿胀):肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration): 进一步肿大呈圆形,胞浆几乎透明

病毒性肝炎

病毒性肝炎

2.传播途径:HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外,主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群:甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎:急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型,分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV,除了乙型肝炎病毒为DNA外,其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源:甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。

病理学园地:病毒性肝炎

病理学园地:病毒性肝炎

病理学园地:病毒性肝炎来源:病理学园地病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。

病因及发病机制各型肝炎病毒及肝炎比较病毒类型HAV HBV HCV HDV HEV HGV肝炎类型甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎庚型肝炎病毒大小27~32nm42nm30~60nm35~37nm27~34nm50~100nm病毒性质小RNA DNA单链RNA缺陷病毒单链RNA单链RNA主要传播途径粪-口(易爆发流行)密切接触输血、注射密切接触输血、注射密切接触输血、注射粪-口(易爆发流行)输血、注射潜伏期14~45(天)60~1202~26(周)4~20(周)10~60(天)不详主要发病机制细胞直接损伤免疫损伤免疫损伤免疫损伤直接和免疫损伤不详转成慢性肝炎无5%~10%>70%<5%一般不转为慢性无发生肝癌无有有有无无各型肝炎病毒所引起的肝损害的机制不尽相同。

例如:现认为是HAV特异的、HLA限制的细胞免疫应答导致肝细胞坏死。

一般认为HBV相关的肝损害与CD8+T淋巴细胞对感染的肝细胞的杀伤有关。

CD8+T淋巴细胞识别并结合肝细胞膜上由HLA-Ⅰ类分子提呈的病毒抗原,发挥淋巴细胞毒作用,导致肝细胞的变性和坏死。

此外,HBV感染引起的肝损害还与自身免疫反应和免疫复合物沉积有关。

肝细胞感染了HBV 后,暴露出的肝特异性脂蛋白抗原可作为自身抗原诱导机体产生自身免疫反应,直接或间接地损害肝细胞。

存在于肝细胞表面的HBV抗原,在和相应抗体结合后形成免疫复合物,可通过激活补体系统参与破坏肝细胞。

病理变化各型肝炎病变基本相同,都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

1.肝细胞变性(1)水变性:在病毒性肝炎中很常见。

是由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致。

镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化。

病理学08

病理学08

第七单元消化系统疾病本单元思路重点内容:溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现;肝癌、胃癌、肠道癌、食道癌的肉眼和组织学分型复习方法:表格对比记忆法第一节消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,胃溃疡点25%,十二指肠溃疡占70%,胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡,占5%。

一、病理变化肉眼观:溃疡通常为一个,多位于小弯侧,边缘整齐,常深达肌层。

直径多在2.5cm以内。

光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。

渗出层由白细胞和纤维素构成,其下为纤维素样坏死层。

肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成,排列与溃疡面垂直。

瘢痕组织与溃疡面平行,常发生玻璃样变。

溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。

溃疡处肌层大多消失,溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层(重要!)1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织二、并发症(一)幽门梗阻:约发生于3%的患者。

经久的溃疡易形成大量瘢痕。

由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐。

(二)穿孔:约发生于5%的患者。

十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。

十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。

溃疡病穿孔可引起腹膜炎。

(三)出血:溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。

发生于10%~15%的患者,可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。

(四)癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。

上消化道大出血最常见的病因是A.胃十二指肠溃疡B.门静脉高压症C.应激性溃疡D.胆道出血E.胃癌[答疑编号911070101]正确答案:A第二节病毒性肝炎病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。

甲型和戊型肝炎由肠道传染,乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。

一、病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞的弥漫性变质性炎(变性、坏死)为主,伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

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简述病毒性肝炎的病理临床类型及
各型的病变特点。

病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点
最为常见。

临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。

镜下,肝细胞广泛变性而坏死轻微,变性多为气球样变,坏死多为点状坏死。

临床上可出现:
(1)肝大、肝区疼痛。

主要由于肝细胞广泛气球样变,使肝脏体积增大,被膜紧张,牵拉、刺激神经末梢所致。

(2)血清转氨酶升高。

肝细胞点状坏死,释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。

(3)黄疸。

属于肝细胞性黄疸,由于:①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降;②肝内胆管系统损害,胆汁返流入血。

2.慢性(普通型)肝炎
(1)慢性持续性肝炎。

肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻,门管区慢性炎细胞浸润明显,有少量纤维组织增生。

肝肿大,表面光滑,质地较软,临床表现轻微。

(2)慢性活动性肝炎。

镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重,特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解,称为碎片状坏死。

甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区,称桥接坏死。

门管区纤维组织增生并向小叶内延
伸,将肝小叶分割破坏。

肝脏体积增大,质较坚实,表面不光滑或呈细颗粒状。

临床表现较重,肝功能持续异常。

3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎。

起病急骤,经过凶险。

病变特点:①肝细胞大片坏死;②肝窦扩张充血及出血;③枯否细胞增生肥大,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,残存的肝细胞再生不明显。

肝脏体积缩小,重量减轻,包膜皱缩,切面呈黄色或红褐色,称为急性黄色(或红色)肝萎缩。

(2)亚急性重型肝炎。

病变特点:①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重;②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生;③慢性炎细胞浸润。

肝脏体积缩小,包膜皱缩,病程长者形成大小不等的结节,质地稍硬,黄绿色,如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。

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