病毒性脑炎临床路径
病毒性脑炎临床路径
一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。
1.急性或亚急性起病，病前1-3周有/无病毒感染史。
2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。
3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。
4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性（脑实质）病变。
5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞轻中度增高，和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。
1.抗病毒治疗。
2.糖皮质激素治疗。
3.抗生素治疗。
4.对症支持治疗。
（四）标准住院日。
轻症3-4周，重症或并发症严重者6-8周。
（五）进入临床路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。
2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3.就诊时或治疗过程中出现昏迷者进入重症病毒性脑炎路径，余进入轻症病毒性脑炎路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、大便常规；
（2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉；
（3）心电图和X线胸片；
（4）脑电图；
（5）头颅CT/MRI；
（6）脑脊液病原学检查。脑脊液常规、生化、蛋白定量，及病原学检查。
2.根据患者病情可选择的检查项目：
（1）血气分析（重症）、肿瘤全项及相关免疫学检查；
（2）并发其他感染的患者，行分泌物或排泄物细菌/真菌培养及药敏试验；
（3）诊断有疑问者检测血液和尿液毒物。
（七）选择用药。
1.抗病毒药物：阿昔洛韦或更昔洛韦或利巴韦林等。
（1）推荐阿昔洛韦静脉滴注：
①成人：阿昔洛韦 10-15mg/kg.d，每日2-3次，最大剂量30mg/kg.d，静脉滴注，连续应用10-21天。
②儿童：每8小时按体重10mg/kg，共10日。最高剂量为每8小时按体表面积500mg/平方米。
③对阿昔洛韦过敏者禁用，脱水或已有肝、肾功能不全者需慎用。
（2）推荐病毒唑肌肉注射或静脉滴注：
①成人及小儿每日10mg/kg-15mg/kg，老人每日10mg/kg，分2次肌肉注射或静脉滴注。连用不超过7日。
②孕妇禁用，对本品过敏者禁用，有严重贫血、肝功能异常者慎用。
（3）可选用的其他抗病毒药物：
①更昔洛韦静脉滴注：更昔洛韦每次5mg/kg体重，每12小时1次，每次静滴1小时以上，疗程14-21日。对本品或阿昔洛韦过敏者禁用，肾功能减退者剂量应酌减。
②免疫球蛋白0.4g/kg?d，连用5天。
2.渗透性脱水利尿药物：根据脑水肿程度选择相应脱水强度的脱水药物剂量。甘露醇、甘油果糖、速尿和β-七叶皂苷钠等。
3.抗癫痫药物：依据癫痫发作类型选用，据病情调整用量。鲁米那钠肌注，丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠口服。
4.糖皮质激素：地塞米松或甲基强的松龙等。
（1）推荐地塞米松静脉滴注：
地塞米松：10-20mg/d，每日1次，静脉滴注，连用5-7天，后改为强的松30-50mg/d，每日1次口服，病情稳定后每3-5日减5-10mg，直至停药。
（2）推荐甲泼尼龙静脉滴注：
甲泼尼龙：重症时采用冲击疗法：500-1000mg/次，1次/日，静脉滴注，连用3天，后改为强的松30-50mg/d，每日1次口服，以后每3-5日减5-10mg，直至停药。
（3）糖皮质激素禁忌症：
对肾上腺素皮质激素类药物过敏者，严重的精神病史，活动性胃、十二指肠溃疡，新近胃肠吻合术
后，较重的骨质疏松，明显的糖尿病，严重的高血压，未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染，全身性真菌感染，血栓性静脉炎，活动性肺结核。
5.抗菌药物：经验性用药或根据病原学结果用药。
6.对症治疗和防治并发症相关药物。
（八）出院标准。
1.病情平稳，神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。
2.并发症得到有效控制。
（九）变异及原因分析。
患者出现呼吸肌麻痹，需机械通气治疗；频繁癫痫持续发作或癫痫持续状态；严重感染等并发症须进入ICU治疗。
（十）参考费用标准：
轻症8000-10000元；重症20000-40000元。
二、病毒性脑炎临床路径表单（轻症患者）
适用对象：第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：3-4周
三、病毒性脑炎临床路径表单（重症患者）
适用对象：第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1*）
患者姓名：
性别： 年龄： 门诊号： 住院号： 住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日 标准住院日：6-8周
乙肝临床路径医师版
慢性乙型病毒性肝炎临床路径一、慢性乙型病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎（ICD-10：） （二）诊断依据。 参照中华医学会肝病学分会，感染病学分会制定的《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》（2010年） （三）治疗方案的选择 1.抗病毒治疗法 2.免疫调节、抗炎、抗氧化、抗纤维化 3.营养支持治疗 （四）标准住院日为≦28天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：慢性乙型病毒性肝炎疾病编码。 2.伴有ALT ≥2倍正常值，或B超可见回声增粗，脾轻度肿大。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院检查项目 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；血凝分析、大生化； （2）乙肝两对半、乙肝DNA、AFP， （3）上腹部B超
2.根据病情需要可选择：肿瘤6项、甲功7项、免疫球蛋白、自身免疫抗体、抗肝抗原组合、肝纤维化四项，心电图、增强上腹部CT、增强肝脏核磁。 （七）药物选择。 1.抗病毒治疗：干扰素、核苷类药物 2.免疫调节：胸腺肽 3.保肝、抗炎、抗氧化、抗纤维化治疗：维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、甘草酸、腺苷蛋氨酸、丹参、茵桅黄、山莨菪碱、皮质醇激素。 （八）必须复查的检查项目。 1.血常规、血凝分析、肝功。 2.乙肝DNA （九）出院标准。 1.临床症状缓解好转。 2.肝功能ALT、AST和/或总胆红素降至正常或下降的70%。 （十）变异及原因分析。 1.治疗期间存在其它疾病需要治疗，需要退出本路径。 2.病情加重，需要要退出本路径。 2.因患者及家属的意愿而影响路径的执行，需退出本路径。 二、慢性乙型病毒性肝炎临床路径表单 适用对象：第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎临床路径（ICD-10：）
病毒性脑炎临床路径
病毒性脑炎临床路径 一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.急性或亚急性起病，病前1-3周有/无病毒感染史。 2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。 3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。 4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性（脑实质）病变。 5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞轻中度增高，和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.抗病毒治疗。 2.糖皮质激素治疗。 3.抗生素治疗。 4.对症支持治疗。 （四）标准住院日。 轻症3-4周，重症或并发症严重者6-8周。 （五）进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.就诊时或治疗过程中出现昏迷者进入重症病毒性脑炎路径，余进入轻症病毒性脑炎路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉； （3）心电图和X线胸片；
肝病科临床路径
丙型肝炎临床路径 （县级医院版） 一、丙型肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为丙型肝炎 （二）诊断依据。 1急性丙型肝炎的诊断 ①．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周（平均7周），散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 ②．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疸。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 ③．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV和HCV RNA 阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 2慢性丙型肝炎的诊断 ①．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 ②．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》（2000年，西安）中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HBV 、HIV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 ③．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体
异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、眼口干燥综合征（sjogren syndrome）、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。
惊厥持续状态诊疗指南
惊厥持续状态诊疗指南 【概述】 惊厥持续状态指一次惊厥发作持续30分钟以上，或者发作间期意识不能恢复的2次或2次以上连续发作达30分钟以上。约85%发生在5岁以内。表现各种各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用。 惊厥性癫痫持续状态：发作时以全身或局部肌肉抽搐为主。根据发作形式可分为①全身强直－阵挛持续状态或称大发作持续状态；②阵挛性癫痫持续状态；③强直性癫痫持续状态；④肌阵挛持续状态；⑤部分性发作持续状态,也称为持续性部分性癫痫。新生儿惊厥持续状态病因多种多样，死亡率较高、存活者后遗症较多，临床表现大多不典型，常呈"轻微"抽动、呼吸暂停，肢体强直等奇异动作，发作形式多变，常由一个肢体游移到另一个肢体或由一组肌群移到另一组肌群。某些重症新生儿在ICU抢救期间，可能会因使用呼吸机等原因应用肌松剂，此时惊厥的临床表现不明显，甚至缺乏，需经脑电图监测方能诊断。 非惊厥性癫痫持续状态：以意识障碍和(或)精神行为异常为主要表现，可为癫痫的首发症状。常见以下两类：①复杂部分性癫痫持续状态，临床表现为不同程度的意识障碍，凝视、语言中止、自动症和各种精神症状。常有面部阵挛或
抽动，亦可进展为全身性惊厥发作。可持续数小时、数日甚至数月，中间可有波动。脑电图异常电活动常见于颞区、额区或枕区。②失神癫痫持续状态：多见于10岁以内患儿。发作时呈不同程度的持续性朦胧状态或仅有思维和反应变慢，严重意识混浊时则缄默不语、少动、定向力丧失，感觉、思维、记忆、认知等均有障碍，可有各种自动症表现，发作后不能回忆。持续数小时、数日、数月不等，可能被误诊为精神障碍类疾病。可进展为全身惊厥性发作。发作时脑电图呈持续性双侧同步对称的3HZ棘慢波(典型失神，长时间发作后波率可稍慢)或持续弥漫性高波幅1~4HZ不规则棘慢波、多棘慢波或慢波(不典型失神)。 【病史要点】 1.仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有发热，发作前有无精神症状，意识改变程度。首先应判断是否由颅内病变引起的惊厥。持续状态。若系无热惊厥，应考虑电解质紊乱或其它生化改变引起。另一类则可能是癫痫病或肿瘤类疾病等引起发作。必须考虑年龄的特点。新生儿常见病因为电解质紊乱和产伤引起的脑损害、窒息、细菌性脑膜炎，并且发作时可以不典型。常表现为强直－阵挛性或强直发作。婴幼儿期以电解质紊乱、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎、脑炎和婴儿痉挛症等多见。发作类型多数为全身性发作。儿童期的病因多种多样，发作类型也各异。
病毒性脑炎诊疗指南
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
病毒性脑炎
病毒性脑炎 家有小溪 一、查房目的 了解病毒性脑炎病人的病因病理 分析病毒性脑炎的临床症状与治疗要点 掌握发病后的病情观察，急救处理 探讨护理中的重点、难点 二、汇报病例：一般情况，病情进展，辅助检查，治疗，目前情况 三、概述 病毒性脑炎是由病毒引起的中枢神经系统感染性疾病。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者呈急进性过程，可导致死亡及后遗症。根据累及部位不同，表现为脑炎和脑膜炎，当病毒感染累及脑膜时称病毒性脑膜炎，仅累及脑实质时称病毒性脑炎，而脑膜和脑实质同时受累时称病毒性脑膜脑炎。 四、病因及病理 病因：很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有单纯疱疹病毒，水痘-病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒等。 病理：脑组织水肿、软化及坏死，脑膜充血，脑膜及血管周围有单核、淋巴和浆细胞浸润；血管内皮细胞及周围组织坏死；神经髓鞘变性以及神经元破坏。 发病机制 病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬人体，在淋巴系统繁殖后，通过血液循环感染到达各种脏器，在入侵神经系统之前，机体可有发热等全身症状；病毒可迅速繁殖，直接破坏神经系统。神经组织对病毒抗原的剧烈反应导致的脱髓鞘病变、血管和血管周围损伤，造成供血不足。 病毒性脑炎引起神经系统损伤，主要由于： ①病毒对神经组织的直接侵袭： 病毒大量繁殖，引起神经细胞变性坏死； ②神经组织对病毒抗原的免疫反应： 剧烈的组织反应导致神经纤维脱髓鞘病变和 血管及血管周围的损伤，而血管病变又影响 脑循环加重脑组织损伤. 六、什么叫神经纤维脱髓鞘病变 其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。 临床表现：病毒性脑炎： 1、前驱症状：一般为急性全身感染症状：发热、头痛、呕吐、腹泻。
临床路径式教学法在慢性乙型病毒性肝炎教学中的应用
临床路径式教学法在慢性乙型病毒性肝炎教学中的应用 本文就临床路径式教学方法在慢性乙型病毒性肝炎教学查房中的应用作了初步的探讨，介绍了临床路径式教学方法在慢性乙型病毒性肝炎教学查房中应用的具体方法及体会，为临床路径式教学方法在传染病教学查房中应用提供参考。 Abstract：This paper makes a preliminary study on the application of the teaching method of clinical pathway in patients with chronic hepatitis B clinical teaching rounds，introduces the specific methods and experience of application of the teaching method of clinical pathway in patients with chronic hepatitis B clinical teaching rounds，for the teaching of clinical pathway method in infectious disease teaching rounds reference. Key words：Clinical pathways teaching methods；Hepatitis；Teaching rounds 传统的教学查房，采用最多的是讲授知识点法，以带教老师为主体。预先选择好病例，在选取的患者病房向学生进行示教如何问病史、查体，再向同学提出诊断、鉴别诊断和治疗等问题。都是老师讲学生听，带教老师进行灌输式讲解。学生学到了一系列知识点，比较难短期在临床上应用起来，需要经过长期的临床实践才能体会到知识点的应用。 临床路径（Clinical pathway，CP）是针对某一疾病的治疗、检测、护理等建立的标准化治疗模式和程序，提供临床医务人员规范、标准、科学的诊疗方案[1]。而临床路径式教学法则是指将临床路径理念引入临床教学，通过临床路径平台进行的临床教学。在临床教学中可使学生快速、系统掌握疾病的诊疗原则及具体方案，对发病机制及预后判断有更详尽的认识。 首都医科大学附属北京地坛医院肝病诊疗处于国内领先地位，承担首都医科大学本科生及研究生的教学任务。慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的诊疗是教学的重点和难点，因慢性乙型病毒性肝炎内容繁杂，学生在短期内做到全面掌握较为困难。我们在教学过程中发现将临床路径理念引入教学中，可以使学生更加直观地对临床诊断标准、治疗原则做到清晰认识，从而与理论知识融会贯通，在临床应用起来更得心应手。本文旨在总结教学过程中的经验和方法，为临床路径式教学法在乙型病毒性肝炎的教学中的应用做一个初步的探讨。 1 慢性乙型病毒性肝炎知识及指南讲解 由带教教师对乙型病毒性的知识进行复习，并讲解最新的2015年中国乙型病毒性肝炎规范化诊治指南。以慢性乙型肝炎病毒感染后自然史为贯穿线，重点直观讲述慢性乙型肝炎的病程演变、感染转归，抗病毒方案的选取以及乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）携带者随访策略。
病毒性肝炎防治知识归纳总结
病毒性肝炎防治知识归纳总结 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。 甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，感染是年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝占所有肝炎病例的80%。 2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查结果：1-59岁人群HBsAg 携带率为7.18%，15岁以下儿童HBsAg 携带率为2.08%，与1992年全国病毒性肝炎血清流行病学调查结果相比，我国1～59岁人群HBsAg阳性率下降了2.5百分点，15岁以下儿童下降更明显，下降7～8个百分点。特别是4岁以下儿童携带率已降低0.96%，达到发达国家水平。 根据2006年中国疾病预防控制中心开展的乙肝血清流行病学调查结果估计，全国约有9300万乙肝病毒感染者，每年因该病所致的
直接经济损失至少5000亿人民币。卫生部将乙肝列为重点控制的传染病。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。 乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的控制策略 接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。由于乙肝病毒感染是导致原发性肝癌的主要因素，因此接种乙肝疫苗也可降低原发性肝癌的发生。丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才能发生感染，因而接种乙肝疫苗还可预防丁肝病毒感染。 乙肝疫苗全程免疫需按0，1，6月接种3针。1992年开始实行新生儿乙肝疫苗接种策略，2002年起我国实施新生儿免费接种乙肝疫苗的策略，第1针应在出生24小时内接种，并完成全程接种。2009-2011年，实施对15岁以下人群进行乙肝疫苗查漏补种措施，以
慢性肝炎临床路径
慢性病毒性肝炎临床路径 一、慢性病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性病毒性肝炎（ICD-B18.101;103;201; 202;901;902;810;811) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南符合慢性病毒性肝炎诊断标准: 1.肝炎病史半年以上，既往有乙型、丙型、丁型肝炎 或肝炎病毒携带史,本次又因同一病原再次出现肝 炎症状、体征及肝功能异常者。 2.发病日期不明确或无肝炎病史,但肝组织病理学检 查符合慢性肝炎改变,或根据临床症状、体征、实验 室及影像学检查符合慢性肝炎表现者。 根据肝功能损伤程度临床分为： ⑴轻度:病情较轻,症状不明显肝功能指标仅1～2项轻 度异常。 ⑵中度: 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 ⑶重度：有明显或持续的肝炎症状如乏力、食欲减退、
腹胀、尿黄等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其它原因,且无门静脉高压者。ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低,丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g／L、总胆红素大于5倍正常值上线、凝血酶原活动度大于40%但小于60%(或凝血酶原时间大于对照5秒以上)、胆碱酯酶＜2500U/L,四项检测有一项达上述程度者即可诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南 1.一般治疗（适当休息、不宜过，戒酒、停用有损肝功的药物。如ALT明显增高，甚至出现黄疸，则应尽量卧床休息。高蛋白、低脂肪、高维生素饮食）。 2. 药物治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为14－21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-B18.101;103;201;202;901; 902;810;811慢性病毒性肝炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。
-急性丙型肝炎临床路径
急性丙型肝炎临床路径 （2016年版） 一、急性丙型肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性丙型病毒性肝炎。 （二）诊断依据。 根据《丙型肝炎防治指南》（2015版，中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会），《丙型病毒性肝炎筛查及管理》（国家卫生和计划生育委员会，2014.12.15颁布）。《传染病学》第8版（卫生部“十二五”规划教材，主编李兰娟、任红，人民卫生出版社）。 1.流行病学史：有明确的就诊前6个月内的流行病学史，如不规范输血、应用血制品史、共用注射用具或明确的HCV 暴露史。 .
2.临床表现：多无明显症状，少数伴低热，轻度黄疸或无黄疸，轻度肝肿大。 3.实验室检查：ALT可呈轻度至中度升高，有明确的６个月内抗HCV和（或）HCVRNA阳性结果的检测史。HCVRNA可在ALT恢复正常前转阴。 上述（1）＋（2）＋（3）或（2）＋（3）者可诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《丙型肝炎防治指南》（2015版，中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会），《传染病学》第8版（卫生部“十二五”规划教材，主编李兰娟、任红，人民卫生出版社）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离为主。 2.一般治疗：症状明显及有黄疸者应注意休息。饮食宜清淡易消化，适当补充维生素。 3.对症支持治疗： .
（1）改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药物：还原型谷胱甘肽等；②降酶药物：甘草酸制剂等；③退黄药物：腺苷蛋氨酸等。 （2）中医中药。 4.抗病毒治疗：急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒治疗可降低慢性肝炎发生率。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合急性丙型病毒性肝炎。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，如果在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入筛选路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： .
病毒性肝炎防治基本知识宣传单
病毒性肝炎防治基本知识 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝 占所有肝炎病例的80%。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物 被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传 播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血 及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴 垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相 同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的
控制策略：接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。 2、防止“病从口入”，预防甲肝和戊肝 甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播，注意饮食和饮水卫生、防止“病 从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染。 3、切断传播途径，预防丙型肝炎 丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进 行预防，但通过采取有效措施切断其传 播途径，是完全可以预防的。 三、病毒性肝炎的治疗 1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查，定期接受随访，根据病情进行规范化治疗，切勿轻信虚假广告。 2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱，主动配合，切忌自行停药 3、鼓励检查了解乙肝感染状况，建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查 4、丙肝需要早期诊断和治疗（主动检测，规范治疗，良好预后） 四、健康教育 1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒。 2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育。 3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目。 4、防治肝炎是全社会共同的责任。
如何正确诊断病毒性脑炎
如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》
附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》 【概述】 脊髓灰质炎（poliomyelitiS）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。 【临床表现】 潜伏期为5～35天，一般为9～12天。 根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。 （一）无症状型（即隐性感染） 最为常见，占全部感染者的90％～95％。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。 （二）顿挫型 约占全部感染者的4%～8％。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。 （三）无瘫痪型 临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏（Kernig）和布氏（Brudzinski）征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。 （四）瘫痪型 约占全部感染病例的1％～2 %。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10％～30％病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则
乙肝临床路径医师版
乙肝临床路径医师版 Document number【980KGB-6898YT-769T8CB-246UT-18GG08】
慢性乙型病毒性肝炎临床路径 一、慢性乙型病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎（ICD-10：） （二）诊断依据。 参照中华医学会肝病学分会，感染病学分会制定的《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》（2010年） （三）治疗方案的选择 1.抗病毒治疗法 2.免疫调节、抗炎、抗氧化、抗纤维化 3.营养支持治疗 （四）标准住院日为≦28天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：慢性乙型病毒性肝炎疾病编码。 2.伴有ALT ≥2倍正常值，或B超可见回声增粗，脾轻度肿大。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院检查项目 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；血凝分析、大生化； （2）乙肝两对半、乙肝DNA、AFP， （3）上腹部B超 2.根据病情需要可选择：肿瘤6项、甲功7项、免疫球蛋白、自身免疫抗体、抗肝抗原组合、肝纤维化四项，心电图、增强上腹部CT、增强肝脏核磁。 （七）药物选择。 1.抗病毒治疗：干扰素、核苷类药物 2.免疫调节：胸腺肽 3.保肝、抗炎、抗氧化、抗纤维化治疗：维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、甘草酸、腺苷蛋氨酸、丹参、茵桅黄、山莨菪碱、皮质醇激素。 （八）必须复查的检查项目。 1.血常规、血凝分析、肝功。 2.乙肝DNA （九）出院标准。 1.临床症状缓解好转。 2.肝功能ALT、AST和/或总胆红素降至正常或下降的70%。 （十）变异及原因分析。 1.治疗期间存在其它疾病需要治疗，需要退出本路径。 2.病情加重，需要要退出本路径。 2.因患者及家属的意愿而影响路径的执行，需退出本路径。
病毒性脑炎
病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改