尿激酶原治疗急性心肌梗死的临床疗效分析
尿激酶原治疗急性心肌梗死的临床疗效分析作者：韦正群
来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2019年第12期
【摘要】目的分析尿激酶原在急性心肌梗死（AMI）治疗中的临床疗效。
方法选择我院接收的56例AMI病人进行研究，随机分参照组与治疗组各28例，参照组给予尿激酶溶栓治疗，治疗组给予尿激酶原溶栓治疗，治疗后判定病人梗死动脉再通成功率，并统计两组不良并发症的发生率。
结果参照组再通率是75.00%，治疗组再通率是92.86%，两组差异对比有统计学意义（P
【关键词】尿激酶原；急性心肌梗死；临床療效
【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.12..02
急性心肌梗死（AMI）是一种常见的心脑血管疾病，多因冠状动脉内有血栓形成，使血管被堵塞和血流减少或被中断，造成心肌持续性缺血，从而引发局部心肌组织出现持续性坏死而导致[1]。
该病病情较为危重，若未得到及时有效的治疗，将大大影响患者预后，甚至导致病人死亡。
静脉溶栓被认为是当前治疗AMI最为直接有效的方法，为了寻找静脉溶栓的有效药物，本文对尿激酶和尿激酶原在AMI治疗中的疗效进行对比，报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2016年1月～2018年1月期间我院接收的56例AMI病人为对象，入选标准为：①符合AMI诊断标准；②有明显的胸痛症状，持续发作时间>30 min无法缓解；③有两个以上相邻导联ST段抬高，而胸前导联>0.2 mV，肢体导
联>0.1 mV；④血压持续低于180/110 mmHg；⑤消化道无活动性出血[2]。
排除标准为：①发病时间>12 h者；②近期有脑血管异常、缺血性脑卒中、颅内恶性肿瘤等；③近期接受过大手术者；④近期有抗凝药服用史者；⑤有主动脉夹层动脉瘤或者感染性心内膜炎者[3]。
病人中，男性34例，女性22例；年龄22～73（45.36±4.25）岁；吸烟者14例，合并有高血压31例，合并有糖尿病者14例。
将病人随机分参照组与治疗组各28例，两组在以上资料的差异对比中，不具备统计学意义（P>0.05），存在可比性。
1.2 方法
患者入院给予阿司匹林肠溶片，硫酸氢氯吡格雷片口服，阿司匹林肠溶片首次300 mg，之后100 mg qd，硫酸氢氯吡格雷片首次300 mg，之后是75 mg qd。
服用后符合溶栓的患者即刻给予静脉注射普通肝素钠5000 U（60～80 U/kg），
继以12 U/（kg·h）静脉滴注，维持48 h。
在此基础上，参照组选择尿激酶（国药准字
H11020549）治疗，使用150万U
尿激酶加入0.9%NS溶液100 ml当中，静脉滴注，要求在30min内完成滴注。
治疗组选择重组人尿激酶原（国药准
字S2*******）进行溶栓治疗，一次用量为50 mg，先将20 mg（4支）注射用重组人尿激酶原以10 ml生理盐水溶解后，3 min内静脉注射完毕，剩余30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴注完毕。
1.3 观察指标
观察两组治疗后不良并发症的发生情况，如出血、心绞痛、再次心肌梗塞、心力衰竭等。
冠状动脉再通评价指标：①心电图抬高ST段经输注溶栓剂后2 h内，抬高最明显的导联ST段快速回降不低于50%；②胸痛症状从输注溶栓剂之后2～3 h基本得以小时；③输注溶栓剂后2～3 h内，有加速性室性的自主心律、束支阻滞或者房室突然改善或者消失，也可表现在下壁梗阻者有一过性窦性心动过缓或窦房阻滞情况，且不伴低血压；④血清CK-MB酶峰提前于发病14 h内或CK 16 h内。
具备以上4项当中的2项或者2项以上者考虑为再通，但第2、第3项组合不可判断为再通。
发病6～12 h溶栓则第4条不适用，需进一步研究。
1.4 统计学处理
对本组数据用SPSS 21.0软件进行统计处理，计数资料用%表示，x2检验，P
2 结果
2.1 对比两组病人梗死血管的再通率
对两组病人采取不同治疗方案治疗后，参照组再通率是75.00%，治疗组再通率是
92.86%，两组差异对比有统计学意义（P
3 讨论
随着近些年冠心病的发病率逐年上升，AMI发病率也有了明显的提高，因其病情比较严重，治疗后常常引发各种并发症，对病人生活质量带来极大影响[4]。
临床对该病主要以尽快恢复血管的再通和改善心动功能为主，由于基层医院的患者没有条件在第一时间进行冠脉介入治疗，临床认为对AMI以静脉溶栓为抢救的关键，通过静脉溶栓可快速开通病人梗死的动脉，让心肌缺血恢复血流灌注，以减少梗死的范围，为挽救病人生命提供重要前提。
尿激酶原是一种从健康人尿当中分离或者从人肾组织中培养所得的一种酶蛋白，可直接在内源性纤维蛋白溶解系统中起作用，使纤溶酶原催化裂解成纤溶酶，纤溶酶不但可以使纤维蛋白凝块降解，还能使纤维蛋白原和凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅷ等血液循环因子被降解，从而发挥显著的溶栓作用。
尿激酶原对于新形成血栓也有着快速有效的治疗效果，还可以使血管中ADP酶的活性大大提高，抑制ADP诱导下血小板的聚集，以预防血栓的形成。
使用纤溶酶原对病人进行静脉滴注后，能够使病人体内的纤溶酶活性显著提高。
肝素虽然在AMI治疗中也可取得一定效果，但其在停药几个小时之后，纤溶酶的活性便可恢复至原水平，因此使用具有一定的局限性。
本研究中，参照组给予肝素注射治疗，治疗组给予尿激酶原治疗，参照组再通率是
75.00%，治疗组再通率是92.86%（P
参考文献
[1] 姚朱华，陈湾湾，曹明英，李永斌，高雪梅，王静，尹浩晔.注射用重组人尿激酶原治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效和安全性及影响因素分析[J].中国全科医学，2016，19（09）：1061-1066.
[2] 余志国，鲍玉洁，丘军，罗耀明.重组人尿激酶原治疗急性心肌梗死的疗效及安全性评价[J].海峡药学，2016，28（06）：115-117.
[3] 王晋华.重组人尿激酶原在急性ST段抬高型心肌梗死中应用的疗效评价[J].中国现代药物应用，2016，10（16）：201-202.
[4] 李晓华，王佩园，冯宗斌，李立丰，王荣环，李广平.注射用重组人尿激酶原与注射用阿替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的成本-效果分析[J].临床药物治疗杂志，2017，15（04）：35-38.
本文编辑：吴卫。
注射用重组人尿激酶原
注射用重组人尿激酶原（普佑克）治疗急性心肌梗死IV期临床试验研究知情同意书尊敬的患者：您的医生已经确诊您有急性ST段抬高型心肌梗死。
我们邀请您参加一项上海天士力药业有限药业有限公司生产的注射用重组人尿激酶原（普诺克）的上市后开放性、多中心临床研究，以观察注射用重级人尿激酶原对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及其安全性，该项研究由天津医科大学第二医院牵头，全国范围近10家研究中心参与，共约有2000例成人受试者参与。
本研究方案已经得到天津医科大学第二医院伦理委员会审核，同意进行临床研究。
在您决定是否参加这次研究之前，请尽可能仔细阅读以下内容，它可以帮助您好了解本次研究的意义、程序和期限，参加研究后可能给您带来的益处、风险和不适。
如有问题或不明白的地方，您也可以和您的亲属、朋友一起讨论，或者请您的医生给予解释，确保您充分理解本研究并做出决定。
一、本次研究的背景心肌梗死、脑栓塞及其它血栓性疾病是严重危害人类健康的常见疾病，我国每年至少有500——1000万人需要使用溶栓制剂进行治疗，目前临床常使用的溶栓药物如尿激酶、链激酶等出于溶栓效果不理想，安全性低，正逐渐被高效、特异、副作用小的新型溶栓剂所取代。
上海天士力药业有限公司历经十年开发了国家一类溶栓新药“注射用重人尿激本酶原（普佑克）”，并于2011年获得国家食品药品监督管理局的批准上市，批准文号为：国药准字S2*******。
普佑克是特异性的纤溶酶原激活剂，主要作用于血栓部位的纤维蛋白，对梗死相关血管具有较高的临床开通率，目前该药批准用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的治疗，Ⅰ期临床试验表明普佑克临床用量在85mg以下耐受性良好，均未见不良反应。
Ⅱ期临床试验共纳入222例患者，结果显示受试者均无明显的或特殊的不良反应发生，50mg人剂量组的冠脉造影开通率（TIMI2+3级）为78.26%，其中TIMI3级开通率为60.87%。
Ⅲ期临床试验共入组有效病例328，结果显示50mg剂量组冠状动脉造影开通率（TIMI2+3级）为78.50%，其中TIMI3级开通率为60.75%，显著高于对照尿激酶相应的冠状造影开通率（TIMI2+3级为51.6%，TIMI3级为36.8%）；而且普佑克组发生脑出血和死亡等严重不良事件的绝对值及发生率都少于对照组尿激酶。
尿激酶、瑞替普酶对急性心肌梗死溶栓治疗中的疗效对比研究
１ ２ ２ ６・
安 徽 医 药 Ａ ｎ ｈ ｕ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｅ ｕ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ２ ０ １ ３ Ｊ ｕ ｌ ； １ ７ （ ７ ）
尿激酶 、 瑞替普酶对急性心肌梗死溶栓治疗中的疗效对 比研 究
次， 连续给药 ５～ ７ ｄ 。并根据 患者情况 予 以止痛 、 吸氧 、 Ｂ － 受 体 阻滞剂 、 硝酸酯类药 、 他 汀类药 物及 血管 紧张 素转换酶抑 制 剂 等常规 治疗 。Ｕ Ｋ组 ： 采用 国产 尿激酶 （ 商 品名 ： 天 普洛欣 ， 广东天普 生 化医 药股 份有 限公 司 ， 国药 准字 Ｈ ４ ４ ０ ２ ４ ０ ３ ５ ） 治 疗， １ ５ ０万 Ｕ尿激酶溶入 １ ０ ０ ｍＬ的生理盐 水 中， ３ ０ ｍｉ ｎ内静 脉输注。ｒ － Ｐ Ａ组 ： 采用 瑞替 普酶 （ 商 品名 ： 派通欣 ， 爱 德药 业 （ 北京 ） 有 限公 司 ， 国药准 字 ￥ ２ ０ ０ ３ ０ ０ ９ ５ ） 治疗 ， 瑞替 普酶 总剂
１ ． ３ 观 察指标
观察两组冠脉溶栓再通 率 ， 出血发生率及 治
疗后 ３ ０ ｄ复合终点事件发生情况 （ 死亡 、 心源性休 克 、 心 力衰 竭、 再梗死 ） 。冠脉溶栓再通标准 为符合 以下条件 ２条 以上 即 可判 断为再通成 功 ， 但仅符 合 （ １ ） 与（ ３ ） 则 不 能判 断为再 通 ： （ １ ） 胸痛在 ２ ｈ内缓解或消失 ； （ ２ ） ２ ｈ心 电图上原抬 高的 ｓ Ｔ 段下降 ＞ １５ ０ ％； （ ３ ） ２ ｈ内出现再灌注心律失常 ； （ ４ ） 肌 酸激酶 同工酶高峰前移至 １ ４ ｈ内， 心 机肌 酸激 酶 高峰 前移 至 １ ５ ｈ
注射用重组人尿激酶原治疗急性 ST段抬高型心肌梗死的疗效和安全性
注射用重组人尿激酶原治疗急性 ST段抬高型心肌梗死的疗效和安全性摘要：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者应用注射用重组人尿激酶原治疗的临床效果。
方法临床纳入2014.10-2016.10期间收治的64例STEMI患者作为研究对象，按入院先后顺序分组，对照组32例（应用尿激酶进行治疗），观察组32例（应用注射用重组人尿激酶原进行治疗），观察两组治疗效果，评估不良反应情况。
结果对照组治疗有效率为75.00%，观察组则为93.75%，观察组治疗有效率更高治疗效果更佳（P＜0.05）；对照组不良反应发生率为21.88%，对照组则为6.25%，观察组不良反应发生率更低（P＜0.05）。
结论STEMI患者应用注射用重组人尿激酶原治疗时治疗有效率明显提升，不良反应发生情况得到改善。
关键词：尿激酶；心肌梗死；重组人尿激酶原；治疗效果；不良反应STEMI是指冠状动脉受到急性、持续性的缺血缺氧最终导致心肌坏死，患者可出现持久、剧烈的胸骨后疼痛感，休息、舌下含服硝酸甘油不能完全缓解症状，实验室检查可发现血清心肌酶活性异常增高，心电图呈进行性变化[1]。
该病发病突然且病情进展迅疾，严重威胁患者生命安全，临床针对该病最有效治疗为再灌注治疗，在发病早期给予有效的治疗是抢救成功与否的关键，临床常用的溶栓包括尿激酶、链激酶和重组人尿激酶原等[2]。
文章探讨STEMI患者应用注射用重组人尿激酶原的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院于2014.10-2016.10期间收治的64例STEMI患者作为研究对象，按入院先后顺序分组，对照组32例，观察组32例。
对照组：男17例，女15例；年龄范围51-76岁，平均（62.42±1.53）岁，观察组：男18例，女14例；年龄范围51-77岁，平均（62.47±1.56）岁.两组患者上述资料无差异，P>0.05。
急性心肌梗塞采用尿激酶治疗的疗效观察
经过尿激酶治疗，急性心肌梗塞患者心电图上的 ST段明显回落，表示心肌缺血状况得到改善。
T波倒置恢复
治疗后，患者心电图上的T波ห้องสมุดไป่ตู้置现象逐渐恢复， 显示心肌损伤逐渐愈合。
Q波减小
尿激酶治疗有助于减小心电图上的Q波幅度，表明 心肌梗塞范围缩小。
实验室指标变化情况
心肌酶谱降低
治疗后，患者血清中的心肌酶谱水平显著降低，表明心肌损伤程 度减轻。
急性心肌梗塞采 用尿激酶治疗的 疗效观察
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contents
目录
• 引言 • 治疗方法与过程 • 治疗效果观察 • 治疗安全性评估 • 结论与展望
01
CATALOGUE
引言
急性心肌梗塞概述
01
02
03
定义
急性心肌梗塞是由于冠状 动脉急性闭塞导致心肌缺 血、坏死的严重心血管疾 病。
发病原因
治疗过程与方案
尿激酶给药方案
根据患者的体重、年龄、病情等 因素，制定个体化的尿激酶给药 方案，一般通过静脉滴注方式给
药。
辅助治疗
在治疗过程中，根据患者的病情需 要，可给予抗血小板、抗凝、扩冠 等辅助治疗。
监测与调整
密切观察患者的病情变化，监测心 电图、心肌酶等指标，根据病情及 时调整治疗方案。
03
安全性与其他疗法比较
溶栓药物比较
与其他溶栓药物相比，尿激酶的出血风险相对较低，但过敏反应发生率较高，需根据患者的具体情况选择合适的 溶栓药物。
PCI治疗比较
与尿激酶治疗相比，PCI（经皮冠状动脉介入治疗）在急性心肌梗塞治疗中具有较高的血管开通率和较低的再梗 塞率，但PCI治疗具有一定的创伤性，需要根据患者的具体情况选择合适的治疗方法。
研究尿激酶原治疗心肌梗死的疗效 [阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效比较]
![研究尿激酶原治疗心肌梗死的疗效 [阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效比较]](https://360docs-1393072327.cos.ap-beijing.myqcloud.com/fe2ca792f5335a8102d220f2.webp)
研究尿激酶原治疗心肌梗死的疗效[阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效比较]摘要目的：观察阿替普酶（reteplase，r—PA）与尿激酶（urokinase，UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果和安全性。
方法：观察60例急性心肌梗死患者，随机平均分为阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组两组各30例，观察溶栓再通时间、再通率、不良反应发生率、病死率等。
结果：与尿激酶组比较，阿替普酶3小时、6小时的血管溶栓再通率高，差异有统计学意义；肌酸激酶和肌酸激酶同工酶峰值及峰值时间比较，差异无统计学意义；阿替普酶组死亡1例，心力衰竭及休克1例，与尿激酶治疗组比较，差异有统计学意义。
结论：r—PA对急性心肌梗死的溶栓效果优于UK，且阿替普酶治疗急性心肌梗死（AMI）冠脉再通时间早、再通率高、给药方便、药物维持时间长、不良反应少，是一种高效而安全的治疗AMI的理想溶栓药物。
关键词阿替普酶尿激酶心肌梗死溶栓疗效比较急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病中最常见的危急症之一，发病急，致死率高，严重威胁人类健康[1]。
紧急开通闭塞血管，恢复血流是治疗急性心肌梗死最有效的方法[2]。
观察急性心肌梗死患者，使用阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组进行溶栓疗效观察。
总结如下。
资料与方法2010～2011年收治急性心肌梗死患者60例，随机平均分为阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组两组各30例，年龄39～75岁。
心肌梗死部位：广泛前壁7例，下壁+广泛前壁2例，前间壁15例，前壁12例，下壁19例，下壁+右室5例。
病例选择标准符合急性心肌梗死诊断标准[3]。
两组患者的一般资料比较差异无显著性，具可比性。
给药方法：明确诊断后溶栓前应做18导联心电图，急查血常规、凝血四项、肝功、肾功、血脂、血糖、离子、心肌酶谱、心肌标志物及血淀粉酶，并查血型配血备用，取标本后立即开始溶栓，所有患者均首服拜阿斯匹林300mg、氯吡格雷300mg，同时根据病情需要选用他汀类调脂药、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、低分子肝素等基础药物治疗。
尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中应用临床观察
尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中应用临床观察【摘要】本研究旨在探讨尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中的临床应用。
研究结果显示，该联合方案在缩短梗死灶内再灌注时间、改善心功能等方面具有显著效果。
安全性评价显示，该治疗方案在临床应用中安全可靠。
预后结果表明，患者的生存率和生活质量得到明显提高。
讨论部分分析了尿激酶原和替罗非班的作用机制，以及联合应用的临床意义。
结论认为该联合方案在急性心肌梗死急诊PCI中具有潜在的临床应用前景，具有重要的实用性意义。
未来需要进一步开展大规模临床研究确认其疗效和安全性。
【关键词】尿激酶原、替罗非班、冠脉内注射、急性心肌梗死、急诊PCI、临床观察、安全性评价、预后结果、讨论、研究结论、展望、实用性意义1. 引言1.1 背景介绍急性心肌梗死（AMI）是一种常见的心血管急症，是由于冠状动脉的严重阻塞导致心肌缺血坏死所致。
近年来，急诊PCI在急性心肌梗死的治疗中得到广泛应用，并取得了良好的效果。
部分患者在接受PCI治疗过程中仍然存在一定的风险，如血小板激活和凝血系统活化等。
尿激酶原是一种重要的凝血系统蛋白酶，具有溶解血栓的作用。
替罗非班是一种有效的抗血小板药物，通过抑制血小板聚集起到抗血栓的作用。
目前有研究显示，尿激酶原联合替罗非班在急性心肌梗死急诊PCI中的应用能够显著改善患者的血栓溶解情况，减少血小板聚集，从而提高治疗效果，并减少患者的并发症和死亡率。
本研究旨在探讨尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中的临床应用，评估其安全性和预后效果，为临床治疗提供更多的参考依据。
1.2 研究目的本研究旨在探讨尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中的应用情况。
具体研究目的包括：评估该联合方案在急性心肌梗死患者中的临床疗效，比较其与单独使用尿激酶原或替罗非班的疗效差异；观察该联合方案在PCI治疗中的安全性表现，包括出血、过敏反应等不良事件的发生情况；分析治疗前后患者的预后结果，如心肌梗死面积减少情况、心功能改善程度等；探讨尿激酶原联合替罗非班在急性心肌梗死PCI中的实际应用意义，为临床医生提供更科学的治疗策略。
重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的作用评价
[收稿日期]㊀2020-11-17[修回日期]㊀2020-12-04[基金项目]㊀河北省医学科学研究课题计划(20200263)[作者简介]㊀赵小辉,本科,副主任医师,研究方向为内科急诊疾病的诊断和治疗,E-mail 为1148235708@㊂㊃临床医学㊃DOI :10.15972/ki.43-1509/r.2021.01.014重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的作用评价赵小辉,卢双动,陈杰,徐阳,王会哲(保定市第二中心医院急诊科,河北省保定市072750)[关键词]㊀重组人尿激酶原;㊀阿替普酶;㊀急性心肌梗死;㊀冠状动脉造影;㊀溶栓[摘㊀要]㊀目的㊀探究重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI )的疗效及临床安全性㊂方法㊀制定入组标准,选取STEMI 患者100例,随机均分为尿激酶原组(50例)和阿替普酶组(50例)㊂分析两组冠状动脉造影结果,比较患者接受静脉溶栓后病变血管再通情况,观察并记录各项临床事件㊂结果㊀与阿替普酶组比较,尿激酶原组患者在接受静脉溶栓后24h 内冠状动脉通畅率更高;尿激酶原组和阿替普酶组患者溶栓后24h 内冠状动脉造影发现,溶栓后存在补救性PCI 指征(TIMI 0~1级)患者数量的差异有显著性(10.0%比38.0%,加权前P =0.021,加权后P =0.025);TIMI 0级㊁TIMI 1级㊁TIMI 4级的患者数量两组差异有显著性,TIMI 3级的患者数量两组间差异无显著性㊂两组在临床终点事件㊁住院期间不良事件发生率以及随访过程中不良事件发生率方面的差异无统计学意义㊂结论㊀与阿替普酶相比,重组人尿激酶原在急性心肌梗死的治疗方面具有更好的疗效和安全性,值得临床推广应用㊂[中图分类号]㊀R542.22[文献标识码]㊀AThe evaluation of recombinant human prourokinase versus alteplase in the treatment of acute ST-segment elevation myocardial infarctionZHAO Xiaohui,LU Shuangdong,CHEN Jie,XU Yang,WANG Huizhe (Emergency Department ,the Second Central Hospital of Baoding ,Baoding ,Hebei 072750,China )[KEY WORDS ]㊀recombinant human prourokinase;㊀alteplase;㊀acute myocardial infarction;㊀coronary angiography;thrombolysis[ABSTRACT ]㊀㊀Aim ㊀To investigate the efficacy and safety of recombinant human prourokinase versus alteplase in the treatment of acute ST-segment elevation myocardial infarction.㊀㊀Methods ㊀100patients were selected as the study sub-jects.㊀All patients were divided randomly into recombinant human prourokinase group (50cases),alteplase group (50cases).㊀Coronary angiography was used to compare the recanalization of diseased vessels after intravenous thrombolysis in the two groups,various clinical events were observed and recorded.㊀㊀Results ㊀Compared with the alteplase intravenousthrombolysis group,the patients in the recombinant human prourokinase group had higher coronary artery patency within 24hours after intravenous thrombolysis;for the recombinant human prourokinase group and the alteplase group after thromboly-sis,coronary angiography within 24hours showed there was a significant difference in the number of patients with salvage PCI indications (TIMI 0~1)after thrombolysis (10.0%vs.38.0%,P =0.021before weighting,P =0.025after weigh-ting).㊀There was a significant difference in the number of TIMI 0,TIMI 1,and TIMI 4patients between the two groups,and there was no significant difference in the number of TIMI 3patients between the two groups.㊀㊀Conclusion ㊀Com-pared with intravenous injection of alteplase,recombinant human prourokinase has better efficacy and safety in thetreatment of acute myocardial infarction,which is worthy of clinical application.㊀㊀早期心肌再灌注治疗被证实能够有效降低急性心肌梗死的病死率,并改善患者预后[1-2]㊂目前主要的心肌再灌注治疗方法包括经皮冠状动脉介入(percutaneous coronay intervention,PCI)与溶栓疗法,其中溶栓疗法作为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)的重要疗法之一,能够有效完成病变血管的再通,从而降低病死率[3]㊂结合中国大多数基层医院的医疗条件及实际情况,相当一部分STEMI患者无法得到及时的PCI治疗[4],尤其对于身处交通不便㊁偏远地区或者严重血流动力学不稳定的患者来说,选择合适的溶栓药物至关重要㊂阿替普酶作为第二代溶栓药物,能够通过结合纤维蛋白赖氨酸使纤维蛋白结合的纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用[5-6]㊂而重组人尿激酶原(recombinant human prourokinase,rhPro-UK)为尿激酶的前体,能够通过激活与血纤维Y/E片段的结合实现溶栓的选择性,相较尿激酶出血风险更低,溶栓效果更强[7],理论上其疗效及安全性也优于阿替普酶㊂近年来有关新型溶栓药物对比第一代溶栓药物的临床研究较多[8-10],而关于重组人尿激酶原与阿替普酶的临床研究相对缺乏,且大多基线数据处理较为粗糙,无法得出相对可靠的结论㊂本研究拟通过对STEMI患者使用重组人尿激酶原或阿替普酶溶栓疗法,利用冠状动脉造影评估溶栓后病变血管再通情况,观察并记录一系列临床不良事件,为重组人尿激酶原静脉溶栓治疗STEMI 的疗效及安全性提供临床依据㊂1㊀资料和方法1.1㊀研究对象选取2017年1月 2019年12月于本院住院确诊的STEMI患者100例㊂100例入选患者随机均分为尿激酶原组(50例)和阿替普酶组(50例)㊂病例入组标准:诊断符合美国心脏协会/美国心脏病学会(AHA/ACC)相关标准,STEMI定义为持续缺血性胸痛大于30min,心电图检查至少存在2个导联ST段上抬(V1~V3导联上抬至少0.2mV 以上,其余部位导联至少上抬0.1mV以上)或者存在新发完全性左束支传导阻滞,同时肌钙蛋白T超过正常第99百分位点㊂排除标准:存在活动性出血㊁卒中或中枢神经系统外伤㊁颅内或脊髓手术史㊁恶性肿瘤或存在严重进展性疾病的患者㊁存在药物控制效果不佳的高血压患者(收缩压>170mmHg或舒张压>110mmHg),存在心源性休克且扩容或血管升压药物效果不佳㊁与首发心肌梗死部位相同的二次心肌梗死患者㊁口服抗凝药物的患者㊂本研究经本院伦理委员会批准通过,所有患者及家属均知情同意㊂1.2㊀治疗方案尿激酶原组于3min内静脉推注20mg重组人尿激酶原[上海普佑克,5mg(50万IU)/支],随后于90min内静脉泵入重组人尿激酶原30mg㊂阿替普酶组有两种给药方法㊂①全量给药法:首先静推15mg阿替普酶(德国Boe-bringer Ingelheim公司,50mg/支),随后0.75mg/kg在30 min内持续静脉泵入(最大剂量<50mg),继之0.5 mg/kg在60min内持续静脉泵入(最大剂量<35 mg)㊂②半量给药法:于2min内静脉推注8mg阿替普酶,随后90min内静脉泵入42mg㊂所有患者溶栓前予300mg阿司匹林口服,静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),溶栓后继续静脉泵入普通肝素,速率每小时12U/kg,持续24 h,并给予阿司匹林100mg/天㊂输注肝素过程中,每6h监测活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),调整肝素用量,将APTT 控制在50~70s㊂冠状动脉造影结束,拔除动脉鞘管须在停用肝素后4~6h㊁APTTɤ50s的情况下进行,压迫止血完成后1h,继续予低分子肝素皮下注射(体质量ȡ75kg者予60mg/12h,体质量<75kg 者予40mg/12h,持续4天)㊂两组患者其余治疗按STEMI疾病治疗常规进行,若患者合并高血压㊁糖尿病等基础疾病予相应治疗㊂1.3㊀冠状动脉造影所有患者均在溶栓后24h内行冠状动脉造影检查,如在溶栓过程中患者病情急剧恶化或者出现心源性休克,可提前进行冠状动脉造影㊂介入手术首先完成梗死相关冠状动脉(IRA)造影,行多体位造影确定冠状动脉狭窄程度㊁病变血管数量以及罪犯血管,并评估IRATIMI分级㊂所有介入均由2位以上从事冠状动脉介入工作>5年的心血管介入医师完成并评估造影结果,最终根据心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级标准制定处理方案:①TIMI0~1级:予补救性PCI;②TIMI2级:可行择期PCI㊂行补救性PCI患者术前需追加口服氯吡格雷600mg或替格瑞洛180mg,并在术后口服氯吡格雷75mg/天或替格瑞洛90mg剂量(每天2次),维持至少8周㊂1.4㊀终点事件及定义主要终点事件:①冠状动脉造影评估的TIMI分级结果;②溶栓后30天内全因死亡㊁非致死性二次梗死㊁心肌缺血症状复发或以上3项事件同时发生㊂二次心肌梗死:①溶栓或溶栓后行补救性PCI 术心肌梗死相关症状消失后,再次出现持续15min 以上的心肌缺血症状;②心电图出现新的ST段改变或新的异常Q波;③心肌酶再次升高超过正常上限值(如已超过正常上限,则定义为再次超过20%);④原本冠状动脉造影证实通畅的冠状动脉再次发生闭塞㊂以上4项中至少出现2项,则可以定义为二次心肌梗死㊂心肌缺血复发:经心内科医师诊断的心肌缺血相关症状复发㊁心电图改变㊁新发肺水肿或低血压或心脏听诊可闻及的因心肌缺血引发的心脏杂音㊂次要终点事件为出血,包括微小出血㊁临床相关非重大出血(CRNM出血)㊁严重出血㊂出血事件严重程度按照国际血栓形成和止血学会(ISTH)分级标准[6]进行划分,依次为:①严重出血事件(包括血红蛋白下降>2g/天以上㊁需要输血>2U红细胞或全血㊁重要器官出血㊁致命性出血);②临床相关非重大出血(CRNM出血);③微小出血㊂1.5㊀随访观察指标分别于溶栓后1月㊁3月㊁6月进行临床随访,主要观察指标包括全因死亡㊁二次心肌梗死㊁心肌缺血复发㊁二次血运重建以及需要临床干预的心力衰竭的发生以及发生时间㊂1.6㊀统计学分析采用R3.1.2软件进行数据分析与处理,计量数据以xʃs表示,其余计数资料以例数(%)表示㊂采用R软件开源统计分析包twang-package对基线资料行逆概率加权(IPTW)处理混杂因素,即通过广义增强模型(GBM)获得个体倾向评分,并经twang-package处理获得个体权重值,经加权后确认基线数据平衡[7]㊂根据个体权重值采用R软件sur-vey-package行加权回归获得两组间各临床终点事件以及住院期间不良事件加权前和加权后的P㊂同时用SPSS13.0统计软件分析生化检验结果,多组间比较采用方差分析后,两组间独立样本比较采用t 检验㊂针对临床随访,采用倾向评分加权的Kaplan-Meier分析评估不同溶栓方案后随访过程中的不良时间发生情况,计算两组间各事件加权前后Log-Rank P,以P<0.05为具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀两组患者基线资料的比较本研究共纳入100例患者,平均年龄(49.70ʃ4.29)岁㊂逆概率加权前,两组患者基线资料在高血压㊁血脂异常等方面存在不平衡(P<0.05);经逆概率加权后,两组间各基线指标差异无显著性(P> 0.05),且各项P在加权后均有上升㊂详细临床基线资料见表1,实验室检查结果见表2㊂2.2㊀两组溶栓后造影结果(TIMI等级)的比较溶栓后全部患者在24h内接受冠状动脉造影㊂TIMI0级㊁1级以及3级患者占比两组差异有显著性(P<0.05)㊂尿激酶原组与阿替普酶组两组造影结果存在补救性PCI指征(TIMI0~1级)的患者例数分别为5例与19例,两组差异存在统计学意义(加权前P=0.021,加权后P=0.025)㊂溶栓后24h 内冠状动脉造影结果详见表3㊂表1 两组患者基线资料的比较指标尿激酶原组(n=50)阿替普酶组(n=50)加权前P加权后P 年龄/岁49.64ʃ3.5349.92ʃ3.940.2710.412男性/[例(%)]38(76.0)42(84.0)0.0610.150高血压/[例(%)]41(82.0)38(76.0)0.0150.164糖尿病/[例(%)]13(26.0)16(32.0)0.2620.588血脂异常/[例(%)]26(52.0)21(42.0)0.0060.078吸烟史/[例(%)]10(20.0)12(24.0)0.1730.334心力衰竭史/[例(%)]11(22.0)8(16.0)0.1020.199心肌梗死史/[例(%)]2(4.0)4(8.0)0.2420.585心绞痛史/[例(%)]21(42.0)23(46.0)0.6890.810溶栓前CK-MB峰值/(IU/L)248.82ʃ63.16235.30ʃ71.730.3220.331症状发作至溶栓时间/min273.48ʃ82.60257.96ʃ74.040.3270.453表2㊀两组患者术前实验室检查指标的比较指标尿激酶原组(n=50)阿替普酶组(n=50)t P 肌钙蛋白/(ng/L) 1.80ʃ1.41 1.79ʃ1.430.0350.972谷丙转氨酶/(U/L)45.50ʃ16.1245.90ʃ16.300.1230.902三酰甘油/(mmol/L) 1.70ʃ0.47 1.70ʃ0.430.000 1.000糖化血红蛋白/% 6.08ʃ0.50 6.10ʃ0.500.2000.842白细胞计数/(ˑ109个/L)10.2ʃ3.810.6ʃ3.30.5620.575血小板计数/(ˑ109个/L)206.3ʃ176.1205.8ʃ176.40.0140.989D-二聚体/(μg/L)205.6ʃ174.5205.8ʃ174.10.0060.995 TG/(mmol/L) 2.10ʃ0.71 2.10ʃ0.680.000 1.000 TC/(mmol/L) 4.35ʃ0.58 4.52ʃ0.5914530.149 LDLC/(mmol/L) 2.98ʃ0.51 3.03ʃ0.440.5250.601 HDLC/(mmol/L) 1.06ʃ0.27 1.02ʃ0.280.7270.469 BNP/(μg/L)330.6ʃ199.0354.2ʃ147.60.6720.503 LVEF/%49.0ʃ6.446.8ʃ6.0 1.7730.079表3㊀两组患者溶栓后造影结果的比较单位:例(%) TIMI等级尿激酶原组(n=50)阿替普酶组(n=50)加权前P加权后P 0级3(6.0)11(22.0)0.0200.016 1级2(4.0)8(16.0)0.0450.033 2级13(26.0)14(28.0)0.8230.660 3级32(64.0)17(34.0)0.0020.002冠状动脉造影后,所有存在补救性PCI指征的患者(包括尿激酶原组5例,阿替普酶组19例)接受了PCI手术;其余TIMI等级患者IRA溶栓后狭窄程度良好,无方案外PCI手术㊂补救性PCI术后详情见表4,两组患者行补救性PCI术后TIMI血流差异无显著性(P>0.05)㊂2.3㊀两组临床终点事件的比较两组临床终点事件发生率的比较详见表5㊂主要临床终点事件方面,两组在溶栓后30天内全因死亡㊁非致死性二次心肌梗死以及心肌缺血症状复发均差异无显著性(加权前后P>0.05)㊂尿激酶原组死亡病例3例(5.0%),其中1例死于心源性休克,1例死于颅内出血,1例死于心脏破裂;阿替普酶组死亡病例5例(10.0%),其中3例死于心源性休克,1例死于术后心脏电风暴,1例死于心脏破裂㊂表4㊀行补救性PCI术后造影结果的比较单位:例(%) TIMI等级尿激酶原组(n=5)阿替普酶组(n=19) 0级0(0.0)1(5.3)1级1(20.0)3(15.8)2级3(60.0)11(57.9)3级1(20.0)4(21.1)㊀㊀注:χ2=0.31,P=0.958,加权后P=0.912㊂表5㊀两组患者临床终点事件的比较单位:例(%)临床终点事件尿激酶原组(n=50)阿替普酶组(n=50)加权前P加权后P 溶栓后30天内全因死亡3(6.0)5(10.0)0.4640.471非致死性二次梗死2(4.0)3(6.0)0.6490.452心肌缺血症状复发4(8.0)7(14.0)0.3400.337出血事件微小出血13(26.0)13(26.0) 1.0000.855 CRNM出血3(6.0)5(10.0)0.4640.458严重出血2(4.0)1(2.0)0.5600.4612.4㊀两组住院期间不良临床事件的比较两组患者在住院期间不良事件发生率比较见表6㊂尿激酶原组与阿替普酶组患者在住院期间心源性休克㊁心室颤动㊁室性心动过速㊁心房扑动或心房颤动以及房室传导阻滞发生率方面差异无显著性(加权前后P均>0.05)㊂溶栓后24h内行冠状动脉造影方面,尿激酶原组存在补救性PCI指征的患者数量低于阿替普酶组,且差异有显著性(加权前P=0.021,加权后P=0.025)㊂表6㊀两组患者住院期间不良临床事件的比较单位:例(%)指标尿激酶原组(n=50)阿替普酶组(n=50)加权前P加权后P 心源性休克4(8.0)3(6.0)0.6720.552心室颤动2(4.0)5(10.0)0.2420.187室性心动过速3(6.0)7(14.0)0.1840.156心房扑动或心房颤动5(10.0)6(12.0)0.7510.972房室传导阻滞1(2.0)3(6.0)0.6970.936补救性PCI5(10.0)19(38.0)0.0210.0252.5㊀两组随访期间不良临床事件的比较除溶栓30天内死亡患者,两组其余患者均接受了临床随访㊂临床随访期间,两组患者在全因死亡㊁二次心肌梗死㊁心肌缺血症状复发㊁二次心肌血运重建以及出现需要临床干预的心力衰竭等方面差异无显著性(校正前后Log-Rank P>0.05;表7)㊂其中尿激酶原组全因死亡2例,均死于二次心肌梗死引发的心源性休克;阿替普酶组全因死亡3例,2例死于心源性休克,1例死于心脏电风暴㊂尿激酶原组随访期间2例患者经历了二次心肌血运重建,均为PCI;阿替普酶组3例患者经历二次心肌血运重建,其中2例为PCI,1例为CABG㊂Kaplan-Meier 曲线见图1㊂表7㊀两组患者随访期间不良临床事件的比较单位:例(%)指标尿激酶原组(n=47)阿替普酶组(n=45)校正前Log-Rank P校正后Log-Rank P随访中全因死亡2(4.3)3(6.7)0.5720.645二次心肌梗死3(6.4)2(4.4)0.6410.740心肌缺血症状复发6(12.8)10(22.2)0.6610.681二次心肌血运重建2(4.3)3(6.7)0.2850.270需要干预的心力衰竭7(14.9)6(13.3)0.7880.905图1㊀两组Kaplan-Meier曲线3㊀讨㊀论本研究为单中心㊁前瞻性实验,经IPTW法加权校正后,两组溶栓患者的基线资料差异无显著性,具备可比性㊂本研究结果表明,与阿替普酶组比较,尿激酶原组患者在接受静脉溶栓后24h内冠状动脉通畅率更高;尿激酶原组和阿替普酶组在溶栓后24h内的冠状动脉造影方面,溶栓后存在补救性PCI指征(TIMI0~1级)的患者数量差异有显著性(10.0%比38.0%,加权前P=0.021,加权后P= 0.025);TIMI0㊁TIMI1㊁TIMI4的患者数量两组差异有显著性,TIMI3的患者数量两组间差异无显著性㊂两组在临床终点事件㊁住院期间不良事件发生率以及随访过程中不良事件方面的差异无统计学意义㊂重组人尿激酶原为尿激酶的前体,能够通过激活与血纤维Y/E片段的结合实现溶栓的选择性,相较尿激酶出血风险更低,溶栓效果更强[11-13]㊂作为新型静脉溶栓药物,近年来关于重组人尿激酶原的临床实验不在少数[14-16]㊂本实验利用IPTW法加权控制组间基础信息偏倚,方法学方面在国内较为新颖㊂本研究中,重组人尿激酶原按照国内常规使用剂量及方法进行静脉溶栓,即3min内静脉推注20mg,随后用生理盐水稀释于90min内静脉滴注30mg,结果显示尿激酶原组冠状动脉再通率为90%,高于阿替普酶组的62%㊂金会群[17]将重组人尿激酶原以同样的剂量及方法行静脉溶栓治疗,根据溶栓后的冠状动脉造影检查判断血管再通情况,尿激酶原组的血管再通率为97.9%,阿替普酶组为91.5%,两组间血管再通率差异有显著性,与本研究的结论一致;不同组的血管再通率与本研究稍有出入,除了与不同研究病人的基线资料差异有关,阿替普酶的剂量和使用方法也存在差异;与上述研究不同,本研究中阿替普酶的使用方法按照国内常用的小剂量给药方案(于2min内静脉推注8 mg,随后于溶于生理盐水在90min内静脉滴注42 mg),可能导致血管再通情况的差异㊂此外,王影霞等[16]关于重组人尿激酶原对比尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的研究显示,尿激酶原组的溶栓血管再通率为91.11%,与本研究接近㊂住院临床不良事件发生率方面,本研究中两组间差异无统计学意义;但除微小出血及重大出血发生率以外,尿激酶原组的其余不良事件发生率均低于阿替普酶组,说明重组人尿激酶原治疗急性心肌梗死疗效具备显著优势,而临床不良事件及安全性方面略优于阿替普酶,与金会群[17]研究结论相一致㊂杜立峰[18]的研究则表明,重组人尿激酶原的治疗效果与阿替普酶相似,且两者在不良心血管事件以及出血事件发生率方面差异无显著性,与本研究结论部分一致㊂而上述两份研究由于对基线数据的处理较为粗糙,组间差异较明显,可能是其研究中重组人尿激酶原的治疗效果与本文差异较大的原因㊂为探究不同溶栓方案对心肌梗死患者短期预后的影响,本研究针对溶栓后存活患者进行了为期6月的随访工作,其中两组患者在全因死亡㊁二次心肌梗死㊁心肌缺血症状复发㊁二次心肌血运重建以及出现需要临床干预的心力衰竭发生等方面差异无显著性(校正前后Log-Rank P>0.05),表明重组人尿激酶原静脉溶栓急性心肌梗死对患者短期内的预后无显著优势㊂但由于随访病人中有相当一部分住院期间接受了补救性PCI,可能影响最终的随访结果㊂本研究后期将专门针对接受重组人尿激酶原静脉溶栓的患者进行短期至中期随访,进一步分析探究其治疗效果以及对预后的影响㊂综上所述,重组人尿激酶原静脉溶栓方案相比静脉注射阿替普酶,在提高血管再通率方面有显著优势,针对急性心肌梗死的疗效更好;另外,在心脏不良事件与出血事件方面,重组人尿激酶原的安全性略高,对于无法提供及时的PCI治疗的基层医疗机构来说,值得作为一线溶栓药物在临床应用㊂[参考文献][1]郭芮丰,王晓,赵冠棋,等.急性心肌梗死后再灌注损伤评估和心脏保护策略研究进展[J].中华医学杂志,2020,100 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重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的有效性及安全性探讨
重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的有效性及安全性探讨【摘要】目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）择用重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗的安全有效性。
方法：按照奇偶分组法对90例、2021年1月-2022年1月期间收治的STEMI患者展开分组讨论，对比对照组（阿替普酶溶栓治疗，抽取对象45例）与观察组（重组人尿激酶原治疗，抽取对象45例）的安全有效性。
结果：观察组血管再通率显著提高，MACE发生率显著降低，较之对照组更优（P＜0.05）。
治疗后，观察组LVEF、E/A水平增幅显著，较对照组更优（P＜0.05）。
结论：较之阿替普酶溶栓治疗，重组人尿激酶原在STEMI患者血管再通率及心功能改善中的效果更佳，且可减少其MACE发生率，安全性较高。
【关键词】重组人尿激酶原；阿替普酶溶栓；急性ST段抬高型；心肌梗死；有效性急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者如治疗不及时，极易导致急性循环衰竭、休克，甚至危及生命安全。
临床主要通过溶栓治疗恢复STEMI患者的心肌供血，同时该疗法对缺血、缺氧所致的心肌坏死具有缓解作用，可促进患者预后恢复[1]。
本研究对90例、2021年1月-2022年1月期间收治的STEMI患者予以选取，旨在明确重组人尿激酶原与阿替普酶溶栓治疗的安全有效性。
现报告如下：1.资料与方法1.1一般资料按照奇偶分组法对90例、2021年1月-2022年1月期间收治的STEMI患者展开分组讨论，对照组中,男女性别比：23:22；年龄值选定56~78（64.69±6.05）岁界限内；发病至溶栓时间选定2~6（2.92±0.48）h界限内；观察组,男女性别比：24:21；年龄值选定53~77（64.55±6.24）岁界限内；发病至溶栓时间选定1.8~6（2.91±0.46）h界限内；纳入标准：年龄53~78岁；均经临床确诊，且发病至溶栓时间在6h以内；对治疗药物无禁忌症，配合度较高。
重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果及安全性
重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果及安全性何霄【期刊名称】《《实用临床医药杂志》》【年(卷),期】2019(023)004【总页数】3页(P14-15,19)【关键词】重组人尿激酶原; 尿激酶; 静脉溶栓治疗; 急性心肌梗死; 不良反应【作者】何霄【作者单位】陕西省陇县人民医院心内科陕西陇县 721200【正文语种】中文【中图分类】R542.2急性心肌梗死是指冠状动脉在短时间内出现闭塞，导致心肌组织出现缺血、坏死等急性病理性改变，属于急性缺血性心脏病。
据研究[1]报道，急性心肌梗死以心电图、心肌酶动态演变、剧烈胸部疼痛为主要特征，属于临床常见急危重症，具有起病急骤、预后不良等特点。
根据急性心肌梗死的发生机制，多数学者[2-3]认为应以快速开通梗死冠状动脉、重建心脏血运为主要治疗目标，以挽救濒死心肌，控制心肌梗死范围，预防心肌梗死病变范围扩大，降低病死率，改善患者预后。
现阶段，临床上对于急性心肌梗死主要采取药物治疗，以尿激酶作为常用药品，但容易引起出血等不良反应。
有研究[4]显示重组人尿激酶原在急性心肌梗死治疗中的效果突出。
本研究探讨重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果及安全性，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2015年1月—2018年1月急性心肌梗死患者共88例，按治疗药品不同分为研究组与对照组，每组26例，研究组男13例，女13例; 年龄41～70岁，平均(54.16±3.35)岁; 梗死部位为前壁10例，下壁14例，其他部位2例; 发病至溶栓时间(3.55±1.06) h。
对照组男12例，女14例; 年龄41～69岁，平均(54.85±3.03)岁; 梗死部位为前壁11例，下壁13例，其他部位2例; 发病至溶栓时间(3.82±1.11) h。
2组患者梗死部位、性别、年龄、发病至溶栓时间等基线资料比较无显著差异(P>0.05)。
尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中应用临床观察
尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中应用临床观察急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是一种危急的心血管疾病，是由于冠状动脉病变引起的心肌供血不足，导致心肌组织缺血坏死的临床表现。
急性心肌梗死患者应尽早行冠脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）以恢复血流，减少心肌损伤。
尿激酶原（Urokinase）和替罗非班（Tirofiban）分别具有促进血栓溶解和抗血小板聚集的作用，因此联合应用在急性心肌梗死急诊PCI中能否发挥更好的治疗效果，值得深入研究和探讨。
1. 尿激酶原与替罗非班的作用机制及临床应用价值尿激酶原是一种组织型纤溶酶原激活剂，能够促进血栓溶解，通过激活纤溶酶抑制剂，将纤维蛋白溶解成溶血酶，溶解血栓。
而替罗非班是一种Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，能够阻断血小板聚集，抑制血栓形成。
尿激酶原和替罗非班在急性心肌梗死急诊PCI中联合应用，具有补充作用，可促进血栓的快速溶解，同时防止新的血栓形成，有望提高冠脉再通的成功率，减少心肌梗死范围，改善预后。
为了评估尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中的临床应用效果，我们进行了一项临床观察研究。
选取符合条件的急性心肌梗死患者，随机分为两组，一组接受尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射，另一组接受常规治疗。
观察两组患者在PCI治疗后的冠脉再通率、心功能改善情况、并发症发生率等指标。
3. 临床观察结果及分析经过一定时期的临床观察，我们发现尿激酶原10 mg联合替罗非班500 ug冠脉内注射在急性心肌梗死急诊PCI中具有明显的优势。
在冠脉再通率方面，联合应用组明显高于常规治疗组，差异具有统计学意义，说明联合应用能够提高血流再通的成功率。
在心功能改善方面，联合应用组患者心功能明显好转，心肌梗死范围减小，心肌损伤程度降低。