猩红热病因、临床表现、诊断及治疗
猩红热
• 流行特点：
–季节性—温带为冬春季节
–好发年龄—5-15岁
–临床表现轻症化:抗生素应用、变异、抵抗力
中耳炎
乳突炎 鼻窦炎
菌 血 症
A组溶血链球菌 侵 入 咽峡炎 猩红热
皮肤化脓感染 淋巴结炎 脑膜炎.
风湿热 肾炎
迁徙脓肿.肺炎
• 潜伏期：2-3天（1-7天） • 特征性表现：三主症 –发热中毒症状 –咽峡炎 –全身弥漫性鲜红色皮疹，疹 后脱屑
麻 疹
风
疹
幼 儿 急 疹
肠道病毒感染皮疹
• 病原治疗：早期治疗可缩短病程，减少并发症。
– 首选药物：青霉素 – 青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的常选药物，早期应用可 缩短病程、减少并发症，病情严重者可增加剂量。为彻底消除病 原菌、减少并发症，疗程至少10天。对青霉素过敏者可用红霉素 或头孢菌素。严重时也可静脉给药，疗程7～10日。
• 溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性
• 传染源：病人和带菌者 • 传播途径：主要是空气飞沫传播。
外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染
• 人群易感性：普遍易感。
–抗菌免疫： 有型特异性，型间无交叉免疫，可再感染
A组β型溶血性链球菌
–抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫， 猩红热可再患。
见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手
掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交 界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，大多在单侧 出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即 出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结 痂，约一周左右消退。
猩红热的诊断提示及治疗措施
猩红热的诊断提示及治疗措施猩红热（scarletfever）是由A组B型链球菌引起的急性呼吸道传染病，主要病理变化是咽部黏膜炎性变、病原菌红疹毒素引起的毒血症和皮疹，临床特征有发热、咽峡炎、全身弥漫性红疹、片状脱屑，少数患者恢复期出现变态反应性心、肾、关节损害。
【诊断提示】1.流行病学儿童发病率高，冬春季明显多于夏秋季，病前有猩红热患者接触史。
2.临床表现潜伏期1～7d（平均2～3d）。
临床可有以下几种类型。
（1）普通型：起病急，发热、畏寒，有寒战，体温多在39℃左右。
可伴头痛、头晕，小儿多有恶心和呕吐。
同时出现咽痛，咽部及扁桃体明显充血、肿大，扁桃体腺窝处可有点片状脓性分泌物，甚至可呈大片假膜状。
舌被白苔，乳头红肿并突出于白苔之外称为草莓舌，2d后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍然突起称为杨梅舌。
颈及颌下淋巴结肿大并有压痛。
患者发热后多在第2日出疹，从耳后及颈部开始，很快扩展到躯干及四肢。
在全身皮肤弥漫性潮红基础上，散布着与毛囊一致的针尖大小密集而均匀的充血性丘疹，压之褪色，去压后又复现。
皮疹多为斑疹，也可稍隆起成丘疹，因与毛囊一致，故称"鸡皮样"疹。
皮肤皱褶处，皮疹密集并伴有皮下出血，形成紫红色线条，称帕氏线。
面部潮红，可有少量皮疹，口周苍白圈。
48h内出疹达高峰，然后依出疹时间顺序2～3d内消退，1周后呈片状脱皮。
脱皮可持续1～2周。
（2）脓毒型猩红热：高热40℃以上，咽部和扁桃体明显充血和水肿，可有溃疡形成，常形成大片脓性假膜。
病原菌侵犯附近组织引起化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部淋巴结炎及颈部软组织炎，可出现败血症休克。
（3）中毒型猩红热：本型患者毒血症症状明显，高热达40℃以上，并可出现程度不同的意识障碍，皮疹多为出血性皮疹，可很快出现血压下降及中毒性休克，休克发生后皮疹褪色或隐约可见。
（4）外科型及产科型猩红热：细菌经损伤的皮肤或产道侵入，故无咽峡炎表现。
你了解猩红热吗？ 如何防治猩红热？
你了解猩红热吗？如何防治猩红热？猩红热为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病，其临床特征为发热、咽峡炎、全身充满性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。
少数患者患病后由于变态反应而消失心、肾、关节的损害。
本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。
多见于小儿，尤以5～15岁居多。
猩红热的病因病理病原菌及其毒素等产物在侵入部位及其四周组织引起炎症和化脓性变化，并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和红疹。
主要病理变化是皮肤真皮层毛细血管充血、水肿，表皮有炎性渗出，毛囊四周皮肤水肿、上皮细胞增生及炎性细胞浸润，表现为丘疹样鸡皮疹，恢复期表皮角化、坏死，大片脱落。
少数可见中毒性心肌炎，肝、脾、淋巴结充血等变化。
发病机制 1、感染性病变细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成。
2、中毒性病变链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等；红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊四周最为明显，形成典型的猩红热样皮疹。
最终表皮死亡脱落；黏膜也可有点状出血；肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性，同时有单核细胞浸润；心肌可有混浊肿胀和变性，严峻者可坏死；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者的中枢神经系统可见养分不良变化。
3、变态反应性病变发生于个别病例，多见于病程第2～3周时。
可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相像的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。
猩红热的诊断1、接触史有与猩红热或咽峡炎患者接触史者，有助于诊断。
2、临床表现骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨梅舌、帕氏线、恢复期脱皮等，为猩红热的特点。
猩红热如何治疗治疗原则1、病原治疗首选青霉素；2、一般治疗，呼吸道隔离，卧床休息；3、支持、对症治疗；4、并发症的治疗。
猩红热诊疗方案(2023版)
附件 7猩红热诊疗方案（2023 年版）猩红热（Scarlet Fever）为A 族β型溶血性链球菌（Group A Streptococcus，GAS）感染引起的急性呼吸道传染病，冬春季高发，多见于幼托及学龄儿童。
猩红热是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
为进一步规范猩红热临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。
一、病原学GAS 又称化脓性链球菌（Streptococcus Pyogenes），是一种呈链状生长的革兰染色阳性球菌，直径0.6~1μm，排列呈不同长度的链状，无鞭毛、芽孢，易在含血培养基上生长，产生完全（β型）溶血。
按细胞壁表面所含抗原不同，将链球菌分为A-U（无I、J）19 组，猩红热主要由A 族为主。
Lancefield 分类法根据链球菌表面多糖抗原的差异将链球菌分为18~20 个族（组或群）。
GAS 的致病性与其产生的多种毒力因子有关，目前已发现的毒力因子可分为菌体成分和分泌成分两类。
菌体成分是菌体结构性毒力因子，与增强病原体对宿主细胞的黏附能力、促进细菌逃避宿主免疫防御机制有关，主要包括细菌表面蛋白、荚膜、菌毛等。
表面蛋白主要为M 蛋白，是最重要的菌体蛋白成分，也是GAS 最主要的毒力因子之一和血清分型依据。
M 蛋白通过阻碍人类多形核白细胞吞噬而促进链球菌侵袭。
M 蛋白的一些特定区域也可能作为共同抗原，与人体某些抗原成分发生交叉反应，引起自身免疫性疾病，如风湿热等。
荚膜主要成分为透明质酸，具有抗吞噬作用及连接宿主上皮细胞CD44 的能力，是定植咽部的重要黏附因子。
菌毛具有连接噬菌体、转运DNA、形成生物被膜、侵袭宿主细胞等功能。
分泌成分是GAS 产生的多种分泌性毒力因子，其中毒素有致热外毒素和溶血素。
致热外毒素即红疹毒素，可致发热、猩红热皮疹、抑制吞噬系统和T 细胞功能，触发Schwartzman 反应。
溶血素有溶解红细胞、杀伤红细胞、血小板及损伤心脏的作用。
(完整版)猩红热
【概述】猩红热(searlet fever）为急性呼吸道传染病,以发热、咽炎及皮疹为特征.【诊断】典型病例诊断较简单，患儿外周血白细胞及中性粒细胞增高。
确诊需咽拭培养Ａ组β溶血性链球菌阳性。
无足够抗体.由于毒素不止一种，其诊断意义有限。
【治疗措施】青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的首选抗生素,一般注射青霉素Ｇ,疗程7～10天,停药后做咽培养。
对青霉素过敏者可用红霉素口服，或头孢菌素类药物,疗程不得少于７天。
重者可静脉给药或两种抗生素联合应用。
急性期患儿应卧床休息,较大儿童用温淡盐水含漱;饮食以流质、半流质为宜；皮肤保持清洁，可予炉甘石洗剂以减少瘙痒。
【病因学】为不同型的Ａ组β溶血性链球菌，由于病菌Ｍ蛋白抗原性的不同分为80型（ｔｙｐe），各型可产生相应特异性抗体，没有交叉免疫。
致热毒素有Ａ、Ｂ、Ｃ三种，感染其中一种后，再遇到其它任一种，仍可发生第二次或第三次猩红热，但这种机会很少。
【病理改变】病原菌及其毒素等产物在侵入部位及其周围组织引起炎症和化脓性变化,并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和红疹。
主要病理变化是皮肤真皮层毛细血管充血、水肿，表皮有炎性渗出，毛囊周围皮肤水肿、上皮细胞增生及炎性细胞浸润，表现为丘疹样鸡皮疹，恢复期表皮角化、坏死，大片脱落。
少数可见中毒性心肌炎，肝、脾、淋巴结充血等变化。
【临床表现】潜伏期一般为2～4天，最短1天,最长7天。
起病急骤，寒战、发热，体温一般为38～39℃,重者可达40℃以上.婴幼儿有发生惊厥或谵妄者.患儿全身不适，咽痛明显，影响进食.咽及扁桃体显著充血，亦可见脓性渗出物.舌质红，乳头红肿如扬莓，称杨莓舌.颈部及颌下淋巴腺增大，有触痛。
皮疹于发病后24小时左右迅速出现，最初见于腋下、腹股沟及颈部,24小时内遍及全身。
皮疹为弥漫猩红色约针头大的小丘疹,触之如粗砂纸样，或如寒冷时的鸡皮样疹，疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。
面颊部潮红、无丘疹，而口周围皮肤苍白,为口周苍白圈。
猩红热
病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏
等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传 播较少。 2. 偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型”及“产 科型”猩红热。
流行病学
（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。 因 A 组乙型（β型）溶血性链球菌中各型 M 蛋白的 抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株 具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染， 可致咽峡炎和扁桃体炎。
发病机制与病理解剖
2．中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他 产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头 痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮 肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上 皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形 成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出 血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落， 形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、 水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时， 心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常 呈间质性炎症。
病原学
4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、 C、D、E…19个不同的组。 A组是猩红热的主要病原体。
又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S）， 每组又可分为若干不同的血清型。 如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。 M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和 细菌荚膜都有抗吞噬作用。 近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因 而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。
诊断和鉴别诊断
（一）
鉴别诊断 1．金葡菌感染 某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引 起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮 疹多在起病 3 ～ 5d开始，持续时间短，消退较快；无皮 肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减； 查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金 葡菌。 2．药疹 用药史，多型皮疹，出现很无序，无咽峡炎。
猩红热医学知识宣教培训ppt课件
协助家属应对压力
指导家属如何缓解自身的压力 和焦虑，保持积极的心态和情 绪稳定。
家属参与护理培训
鼓励家属参与患者的护理工作 ，提供必要的护理技能和知识 培训，让他们更好地协助患者
的康复。
06
总结与展望
本次培训重点内容回顾
猩红热的病原学
详细阐述了猩红热病原体的生物学特性、传 播途径和致病机制。
猩红热的临床表现与诊断
加强国际合作
全球范围内加强国际合作，共 同应对猩红热等传染病的挑战 ，促进公共卫生事业的发展。
完善防控策略
针对猩红热的流行特征，未来 将进一步完善防控策略，提高 预防接种率和疫情监测水平。
推动科研创新
鼓励科研机构和企业加大投入 ，推动猩红热相关药物和疫苗 的研发创新，为防治工作提供 更多有效手段。
THANKS
实验室检查方法
细菌学检查
通过咽拭子或脓液培养， 分离出A组溶血性链球菌 。
血清学检查
检测抗链球菌溶血素O（ ASO）抗体滴度，辅助诊 断猩红热。
其他检查
血常规、尿常规、心电图 等，以评估患者全身状况 。
鉴别诊断要点
麻疹
与猩红热相似，但麻疹 患者常有结膜炎、咳嗽 等症状，且皮疹出现时
间较晚。
风疹
症状较轻，皮疹形态与 猩红热相似，但风疹患 者一般无咽峡炎表现。
临床表现与分型
恢复期
退疹后一周内开始脱皮，脱皮部 位的先后顺序与出疹的顺序一致
。
普通型
表现为发热、咽峡炎、皮疹等典型 症状。
轻型
发热不高，咽峡炎较轻，皮疹稀少 。
临床表现与分型
中毒型
病势发展迅速，高热、头痛、呕吐、烦躁不安，可有嗜睡或昏迷。咽部红肿，扁桃体有脓性渗出和片状假膜形成 ，可有坏死及溃疡。皮疹为出血性，或伴有瘀点。还可出现鼻衄、血尿及蛋白尿等。此型患者可有中毒性心肌炎 、中毒性肝炎及感染性休克等并发症。
猩红热的诊断及鉴别诊断2版
临床表现
发热：多为持续性，体温一般在38~39℃之 间，可伴有头痛、纳差、全身不适等中毒 症状。
咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛，口腔黏膜 充血，扁桃体发炎并可有白色化脓性渗出 物。
舌质红，舌乳头红肿呈杨梅状，称“杨梅 舌”。
流行特点： 季节 全年均可发生，但冬春季多，夏秋季少。 年龄 任何年龄均可发生，但以儿童为最多见，
特别易发于幼托单位及小学。
临床表现
潜伏期为1—7天，一般为2—5天。 临床表现差别较大，一般分为4个类型，
即普通型、脓毒型、中毒型和外科型。各 型预后不尽相同。 普通型：大多数患者属于此型。临床表现 可分为三期 ⑴前驱期；⑵出疹期；⑶恢 复期（脱皮期）。
猩红热与其他出疹性疾病的鉴别
麻疹 风疹 幼儿急疹 猩红热
结膜炎 咽痛
++ ±± ̶̶ ±+
药物疹
传染性单核 细胞增多症
̶̶ ̶+
麻疹粘 膜斑
+ ̶ ̶ ̶
̶ ̶
出疹时间 皮疹特点
发热3-4天 红色斑丘疹，由耳后开 始
发热1-2天 淡红色斑丘疹，由面部 开始
热骤降出 散在，玫瑰色，多位于
疹
躯干
发热1-2天 全身针尖大小红疹，疹 间皮肤充血，口周苍白 圈
预防
1.隔离患者：至少7天，应填报传染病报告 卡，属乙类传染病。对密切接触病人的易 感儿需检疫一周，对体弱者可服用阿莫西 林或头孢菌素2－3天。
2.减少接触，流行期避免去拥挤的公共场所， 注意室内通风、维持空气清新。
3.早期、足疗程治疗猩红热，可有效地预防 风湿热及急性肾小球肾炎的发生。
猩红热
即将期末考试，应武老师口谕，家长们一定要注意现阶段小同学们的学习情况、保证他们有充足的睡眠、均衡的营养，确保他们的健康。
以最佳状态，迎接考试。
现将猩红热的防治和大家简单说一下：“猩红热”的简介与防治1、猩红热是乙型溶血性链球菌引起的一种常见急性呼吸道传染病。
2、主要是通过空气、飞沫传播。
一年四季均可发生，多见于冬春季节.3、以集中群体生活的２－１５岁的儿童，发病率最高。
4、传染源为病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传播，也可经破损的皮肤传播；偶可见细菌污染玩具、食物、生活用具等经口传播。
5、自诊要点：猩红热以发热为初发症状，次日开始出现皮疹，皮疹呈鲜红色弥漫性鸡皮样红斑疹，自下而上连成片，疹间无正常皮肤。
皮疹在肘窝、腋窝、腕等处密集如线，称“帕巴线”，面部口周往往无皮疹，出现“口周苍白圈”，病儿的舌头，鲜红如杨梅，又称杨梅舌。
持续２－３天后体温下降，皮疹依出疹先后顺序消退，一般2－4天可完全消失，一周后开始脱皮，疹退后无色素沉着。
6、典型病程：在起病后2天内出现皮疹。
皮疹先见于耳后、颈部、颌下、上胸，很快蔓延至腹部及四肢，严重的手掌及足底亦可累及，往往于12－24小时内皮疹由上而下遍及全身。
皮疹特点为红色弥漫性细小丘疹，用手抚摸有鸡皮样感觉。
疹子密集使皮肤充血发红，皮疹之间的皮肤正常。
用手按压皮疹，皮疹可消退而发白，数秒可恢复原状，医学上称"贫血性皮肤划痕"。
面部潮红，而口唇周围及鼻端显得苍白，称为"环口苍白圈"。
在皮肤皱褶处，如腕、肘、腹股沟等部位，疹子密集，且可有皮下出血，形成紫红色线条样褶痕，称为"帕氏线"。
在发病1－2天时，舌尖及边缘发红，逐渐舌光滑绛红、舌乳头绛红突起草莓，称为"草莓舌"。
7、一旦发现患儿发热、咽疼、全身弥漫性红斑疹，应立即到医院就诊，特别要就近就医，尽量避免带孩子到儿童较集中大医院。
一旦确诊为猩红热，要在医生指导下治疗，并隔离一周。
猩红热是什么病
猩红热是什么病猩红热是，A型溶血性链球菌感染所引起的一种呼吸道的疾病，它属于一种的呼吸道传染性的疾病，临床上的表现症状的一般是发热咽炎，然后同时那伴有全身性的皮疹，以及其他身体不适的症状，所以的有一些猩红热也可以产生关节的损害，他一般潜伏在了两天到十二天之间，所以的在日常生活中一定要注意猩红热出现的症状主要是发热咽炎以及其他不适症状。
最重要的就是皮疹，关于猩红热有非常多的类型比如普通型轻型中度型重度型，下面我们就简单介绍一下猩红热属于什么病症。
链球菌按其所含多糖类抗原的不同，分为A～V(无I、J)20个群，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌。
细菌呈球型，排列成链状，直径0.6～1.0μm，革兰染色阳性，有荚膜，不运动，不形成芽孢，过氧化氢酶阴性。
在血液培养基上生长良好，并产生完全(β型)溶血。
A群链球菌可依其表面抗原M的不同，分为90多种血清型。
细菌的致病与细菌的荚膜、M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关，细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织，荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用;不同型的A群链球菌，能产生红疹毒素者即可引起猩红热，红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹，红疹毒素有五种血清型，不同型之间无交叉免疫;细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关。
细菌的抗吞噬能力强，链球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，与重型临床表现有关。
A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周，加热56℃30min或一般消毒剂均可将其杀灭。
猩红热主要是链球菌引起的，它的传染性极强同时那链球菌的溶血水平高，引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌，临床上有很高的症状表现，与重型临床表现有关，在日常生活中的猩红热发现了一定要及时去进行，预防和治疗否则以免耽误病情。
发现猩红热也不要惊慌一定要保持良好的心态进行治疗。
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[临床表现]
潜伏期 2~4天
一、普通型
1、前驱期
1~2天内
发热 咽峡炎 白杨莓舌（white strawberry tongued strawberry tongue） 皮疹：时间 形态：皮肤弥漫充血发红、粟粒疹 皮肤划痕征 环口苍白圈 帕氏线
四、肠道病毒感染
五、药物疹
鉴别要点（1）咽峡炎 （2）发热24小时内出皮疹
（3）血象高 （4）青霉素疗效好
[预 后]
预后的关键取决于是否发生 远期并发症
[治 疗]
一、一般治疗 二、病原治疗
1、青霉素 （首选） 5 ~10万u/d/kg 7-10天 2、红霉素 （青霉素过敏者） 20 ~ 30mg/d/kg 7-10天
抗菌免疫 抗毒免疫 — — + — + + 猩红热 咽峡炎 不再感染
[流行病学]
一、传 染 源
病人和带菌者
二、传播途径 呼吸道传播
三、易 感 者 人类普遍易感 ，
感染后可获得同型抗菌和抗毒免疫
四、流行特征 冬春季节，5 ~15岁多见。
[发病原理及病理]
一、发病原理
A组乙型溶血性 咽峡炎 链球菌 (一)炎症性病变： (二)中毒性病变：
三、对症治疗
胞为主、胞浆有中毒颗粒
二、病原学检查
咽培养
三、血清学检查
抗溶血素O（抗“O”）
[诊 断]
临床表现
起病急 、发热、咽峡炎、 发热24~48h内出皮疹、 猩红热皮疹及特殊体征
实验室检查
血常规 咽培养 抗“O”
[鉴别诊断]
一、金黄色葡萄球菌败血症 二、传染性单核细胞增多症 三、川崎氏病（皮肤粘膜淋巴综合症）
1、红疹毒素(Erythrogenic toxin) 2、透明质酸酶 3、链激酶 4、链道酶 5、溶血素O、S
[流行病学]
一、传 染 源
病人和带菌者
二、传播途径 呼吸道传播
三、易 感 者 人类普遍易感 ，
感染后可获得同型抗菌和抗毒免疫
四、流行特征 冬春季节，5 ~15岁多见。
抗菌免疫与抗毒免疫的关系
猩 红 热
Scarlet fever
重庆医科大学儿科学院传染病教研室
[病原学]
一、分型
链 球 菌 不 溶 血(丙型) 部份溶血(甲型) C多糖抗原 完全溶血(乙型)
A~H
K~V 20组
M蛋白
80个 血清型
[病原学]
二、致病力
(一)菌体成份的作用
1、荚膜 2、M蛋白 3、C多糖抗原 4、脂壁酸
(二)细菌毒素和酶的作用
猩红热特殊体征：杨梅舌、皮肤划痕征、环口苍白圈、帕氏线
3、恢复期 体温下降、咽峡炎好转、
皮疹消退、 脱屑或脱皮
[临床表现]
二、其他类型猩红热
1、轻型猩红热
2、重型(中毒型)猩红热
3、外科型猩红热
[并发症]
一、早期化脓性并发症
二、远期变态反应并发症
[实验室检查]
一、血常规 白细胞明显升高、中性粒细
发热、皮疹、神纳差，中毒性肝炎、中毒性心肌炎、中 毒性肾炎、中毒性脑病、甚至中毒性休克综合征等 向邻近组织扩散 少量细菌入血 败血症 炎症性病变 毒素入血 毒血症 中毒性病变 变态反应性病变
咽峡炎、中耳炎、咽后壁脓肿、颈部淋巴结炎、败血症等
(三)变态反应性病变：
风湿热、链球菌感染后肾小球肾炎
二、病理