氰化物毒性原理
氰化物中毒机理及救治方法
在广义酸碱理论中，氰离子（CN-）被归类为软碱，故而可与软 酸类的低价重金属离子形成较强的结合。基于此，氰化物被广泛应用 于湿法冶炼金、银。
反应方程式（湿法冶金[1] ） 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH 2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
[2] 陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版 [3]李永等，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)
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一、氰化物
氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢 救困难，它素来被视为一种强力的毒药。 历史上，不少名人用它自杀，如计算机 科学与人工智能的开创者阿兰•图灵 （Alan Mathison Turing）、纳粹战犯希特 勒的情妇爱娃•布劳恩（Eva Braun）等。
图1.4 泰诺投毒案中，嫌 犯就使用了氰化物
图1.5 致死剂量的氰化钾。 （图：wiki）
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二、氰化物中毒机理
图2.1 细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]
[4]罗纪盛等. 生物化学简明教程 [M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.
细胞色素 ( cytochrome，简写 cyt)是 一类以血红素为辅基的蛋 白质。它的特征功能是通 过结构中的铁价态的可逆 变化而进行电子传递。即 细胞色素有a、a3、b、c、 c1等种类，其中除aa3外， 其余的细胞色素中铁原子 均以卟啉环和蛋白质形成 6个共价或配位.因此不能 和O2、CO、CN-等结合。 唯有a3的铁原子形成 5个 配位，能与O2、CO、CN等结合。
氰化物
1.水解反应
常温HCN+H2O→甲酸铵→甲酸+NH3，溶液变黑↓
ClCN+H2O→氰酸+HCl→CO2+NH4Cl；上述加热时反应加快
2.与碱反应 洗消作用原理
ClCN+2NaOH→NaOCN(氰酸钠)+NaCl+ H2O 无毒 ClCN+2NH3→NH4CN（氰化铵）+NH4Cl 无毒
分布：接触部位及血液循环丰富部位如血液、脑、心。
中毒机理
氰离子抑制细胞线粒体内有氧呼吸链终端的细胞色素氧化酶，从而抑制能量合成，造成窒息。
中毒时
由于CN-1与高铁具有强亲和力，形成氰化高铁细胞色素氧化酶(a·a3+CN-1)，使后者失去传递电子的作用，氧化磷酸化受阻，ATP合成减少，细胞能量不足而出现缺氧窒息的中毒症状。
3.与硫反应 抗毒原理
与硫代硫酸钠生成低毒的硫氰酸盐
HCN＋S→HSCN
4.氧化反应
4HCN＋5O2→4CO2＋2H2O＋2N2 爆燃
5.与醛、酮反应
加成反应形成无毒产物
体内代谢
吸收：水中离解量小，易透细胞膜，可经肺泡壁、肠粘膜、眼、伤口吸收，大剂量经皮肤吸收。
氰化物
含有氰离子，抑制细胞有氧呼吸链中的细胞色素氧化酶活性而破坏细胞有氧呼吸功能，导致组织缺氧和能量生成不足，引起中毒症状的一类致死性毒剂。
主要代表：氢氰酸（AC）、氯化氰（CK）。
氰化物是毒性强烈、作用迅速的毒物。工业生产中常用的有氰化钠、氰化钾。杏仁、枇杷的核仁中含有氰甙，食用后在肠道内水解释放出CN—，中毒原理是：CN—与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。
氰化物中毒
氰化物中毒氰化物（cyanide）一，化学分类1，无机氰化物如氢氰酸（又名氰化氢，化学式HCN，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体，易溶于水，可溶于酒精和乙醚等有机溶剂，易燃，易挥发，可引起爆炸）、氰化钾、氰化钠、溴化氢等；2，有机氰化物腈类（如乙腈、丙腈、丙烯腈、正丁腈）、氰酸酯类、异氰酸酯类。
二，存在方式1，日常生活自然界中很多植物都含有氰苷，氰苷经水解后释放氢氰酸可引起中毒现象。
苦杏仁中氰苷的含量最高，用作菜肴时应处理得当，另外，如桃、李、枇杷等果实中的核仁，酸竹笋，高亮嫩叶，木薯等也含有较高含量的氰苷（口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）；2，工业生产工业中使用氰化物很广泛，常用的有氰化钠、氰化钾。
如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多（氰化钠口服致死量为150～250mg）。
三，中毒机理氰化物的毒性作用取决于其在体内释放氰离子的速率及数目。
生物体中，细胞色素氧化酶对氰离子最为敏感，氰离子可以阻断该种酶在生物氧化过程中的电子传递，造成组织细胞供氧障碍，从而引起内窒息。
特别是对于缺氧最为敏感的中枢神经系统，尤为显著，而中枢性呼吸衰竭成为了氰化物中毒的最常见的致死原因，而对于中毒者来说往往是脑组织最先受损，另外，某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。
四，中毒原因自杀或者他杀往往是氰化物中毒死亡的常见原因，但有机氰化物主要见于医疗意外或生产事故。
氰化物可以通过消化道、呼吸道和皮肤吸收（高浓度），偶见利用胃肠外途径，例如肌内注射及静脉注射投毒的案例。
五，中毒症状氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而出现恶心、呕吐、震颤等症状；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重，最终可死于呼吸麻痹；重度中毒，可在4~6秒内突然昏倒，呼吸困难，出现强直性和阵发性抽搐，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭，经约2~3分钟后呼吸及心跳停止，呈“闪电式”死亡。
氰化物中毒原理
氰化物中毒原理氰化物是一种极其有毒的化学物质，能够通过各种途径进入人体并导致中毒。
氰化物中毒的致命危险性极高，因此了解氰化物中毒的原理是非常关键的。
本文将对氰化物中毒的原理进行详细介绍，希望能够为相关人员提供有用的帮助。
一、氰化物中毒的来源氰化物是一种广泛存在于自然界和工业界的物质。
在自然界中，氰化物主要存在于植物和动物组织中，包括一些蔬菜、水果、种子和肉类等。
而在工业界中，氰化物被广泛应用于金属加工、电镀、制药、纸浆制造、农药制造等领域。
氰化物还被用于杀虫剂和毒气等方面，因此其具有极高的致命危险性。
二、氰化物中毒的原因当人体吸入氰化物时，氰化物将被迅速吸收并进入血液循环，然后到达各个器官和组织中。
氰化物主要通过以下几种方式导致中毒：1. 抑制细胞呼吸氰化物主要作用于细胞内的线粒体呼吸链，阻断氧气在细胞内被利用的过程，导致细胞无法正常呼吸，无法产生足够的能量来维持生理功能。
中毒者会感觉到呼吸困难、乏力、虚弱等症状，最终可能会导致昏迷和死亡。
2. 影响细胞氧合作用氰化物能够结合血红蛋白，阻碍其正常运输氧气，从而导致身体缺氧。
中毒者因此会出现头晕、胸闷、心慌、面色苍白等症状。
3. 干扰神经系统氰化物能够影响中枢神经系统的正常运作，对大脑造成损害，导致患者出现头痛、晕眩、意识丧失等症状，严重时可能导致昏迷和死亡。
三、氰化物中毒的症状氰化物中毒的症状表现得十分迅速、急剧和严重，常常在接触后几秒钟或几分钟内出现，需要及时识别并采取应急措施。
中毒者会出现以下症状：1. 头痛、头晕、眩晕等2. 心慌、胸闷、气喘等3. 恶心、呕吐、腹泻等4. 眼泪、流涎、流汗等5. 肌肉抽搐、呼吸困难等6. 意识丧失、昏迷等中毒程度越深，症状越严重。
在大量吸入氰化物后，会形成严重的代谢酸中毒，患者面部和四肢会出现红斑和发绀，呈口唇、舌根等黏膜和周围部位的青紫色，这种现象被称为“青紫色症”。
四、氰化物中毒的应急处理措施当发现有人中毒后，需要马上采取应急处理措施，以避免出现更加严重的后果。
氰化物有关技术资料
氰化物有关技术资料1、氰化物毒性机理当与酸类物质、氯酸钾、亚硝酸盐、硝酸盐混放时，或长时间暴露在潮湿空所气中易产生剧毒、易燃、易暴的氰化氢气体。
当摄入（吸入或从伤口进入）上述毒物，会在体内迅速析出氰离子，氰离子与人体内细胞色素氧化酶中的三价铁离子具有强大的亲合力，会牢固结合，阻止铁离子的还原，使酶失去活性，妨碍生物氧化过程，造成机体缺氧，导致细胞“内窒息”。
吸入氰化物迅速致死的病例，除见血液鲜红，不易凝固，各脏器色泽微红，带苦杏仁味外，病理检查常无明显异常可见。
如中毒持续较久方发生死亡，尚可见呼吸道粘膜充血、水肿，气管内有泡沫性或血性液体，有时胸膜下、心外膜下、心内膜下、肺内也可有出血情况，大脑皮层则可见较弥漫的神经细胞变性及对称性坏死，但上述变化均不具特异性。
本品可经呼吸道、消化道和完整皮肤吸收，故在皮肤沾染本品粉末或溶液时，应注意认真清洗，勿用酸性溶液冲洗，以免本品释出HCN造成吸入中毒。
本品为剧毒化学品，人的口服致死量约1-2mg/kg，且受各种因素影响，如胃内有无食物、服后需呕吐、有无其他毒（药）同时摄入、患者健康状态等。
以氰化氢为例，若在短期内吸入氰化氢或误服高浓度的氢氰酸，可在几秒内突然昏迷痉挛倒地，造成“闪电型”死亡；人对氰化氢的嗅觉阈为0.22-5.71mg/m ³,氰化氢对人的吸入毒见表1。
2、中毒表现（1）轻度中毒有头痛、头晕、乏力、胸闷流泪、流涕、恶心、呕吐、呼吸困难、口中有苦杏仁味等。
（2）重度中毒除轻度中毒症状逐渐加重外，由于缺氧加重，引起气急、胸部紧迫感、心律不齐、烦躁不安、抽搐、意识障碍、昏迷、血压下降，呼吸变浅，变慢以致完全停止。
口服或吸入大量高浓度氢氰酸可立即造成呼吸、心跳骤停。
3、氰化物的中毒的治疗急性中毒：由于氰化物毒性强烈迅速，无延迟作用，故接触氰化物而无症状者无需留观或给予治疗，但出现症状者应迅速积极处理，不应有任何延迟。
其要点如下：时中断氰化物的侵入，患者应立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处抢救。
氰化物中毒
氰化物中毒本知识点来源于药学专业大学专业书籍，文中涉及药品知识只做简单分享，切勿自行购买口服使用，具体病情用药请咨询药师或医生。
当吸入氰化氢气体或含氰化物盐类的粉尘，误食含氰苷的食物皆可引起氰化物中毒。
氰化物种类甚多，常见及毒性高的无机氰化物有氰化氢（氢氰酸）、氰化钾、氰化钠、溴化氰等。
有机氰化物（腈类）有乙腈、丙腈、丙烯腈等。
某些植物如桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃的核仁及木薯等都含有氰苷，进食后在胃酸的作用下，可分解成氢氰酸，故不可多食。
一、中毒机制人体正常的细胞生物氧化过程有细胞色素氧化酶参与，其起传递电子的作用。
氰化物进入人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。
中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现。
二、临床表现吸入高浓度的氰化物或一次口服致死量（> 100 mg）的氰化钾或氰化钠，可在数秒内突然出现强直性痉挛，呼吸困难，昏迷，2～3 min 呼吸停止，死亡。
急性中毒可分为以下 4 期。
刺激期：上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。
呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大、有恐慌感、意识模糊甚至昏迷、皮肤黏膜呈鲜红色。
痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。
麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，甚至呼吸中枢麻痹而死亡。
三、治疗1.一般处理迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。
若呼吸停止，需立即进行人工呼吸；若心跳停止，需立即做心外按压，并吸入纯氧。
皮肤接触中毒者，以 1∶5 000 高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤。
口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量 10% 硫代硫酸钠溶液洗胃。
洗胃后再服硫酸亚铁溶液（5%～35%，根据病情），每 15 min 一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。
氰化物和一氧化碳中毒的机制
氰化物和一氧化碳中毒的机制氰化物和一氧化碳是两种常见的有毒气体，它们都可以引起中毒。
下面将逐个解释它们的机制。
1. 氰化物中毒的机制：氰化物是一种强毒性物质，它通过干扰细胞内的呼吸过程导致中毒。
当人体接触到氰化物时，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的酶系统，特别是线粒体呼吸链中的酶。
氰化物结合到这些酶后，阻碍了细胞内的氧气利用和能量产生过程。
这种中毒机制会导致细胞无法正常进行呼吸作用，最直接的影响是导致细胞内氧气的利用受阻，从而引起缺氧。
此外，氰化物结合酶的过程也会产生一种称为氰化氢的副产物，它进一步干扰细胞内的酶系统，导致细胞功能受损。
氰化物中毒的症状包括头痛、恶心、呕吐、心率加快、呼吸困难、昏迷甚至死亡。
治疗氰化物中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并使用抗毒剂如亚硝酸钠或羟甲基蓝来结合氰化物，以减少其对细胞的影响。
2. 一氧化碳中毒的机制：一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，它通常是由不完全燃烧的燃料产生的。
一旦人体接触到一氧化碳，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的血红蛋白，形成一种称为碳氧血红蛋白的复合物。
这种复合物与血红蛋白正常结合氧气的能力相比，结合氧气的亲和力更高。
这意味着一氧化碳会占据血红蛋白中的氧气结合位点，阻碍氧气的运输和释放。
这导致了细胞对氧气供应的不足，引起缺氧。
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、意识丧失甚至死亡。
治疗一氧化碳中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并给予纯氧疗法以替代被一氧化碳占据的血红蛋白结合位点，增加氧气的供应。
请注意，氰化物和一氧化碳中毒都是紧急情况，一旦发生中毒症状，应立即寻求专业医疗救助。
以上提供的解释只是基本原理的概述，具体的治疗方法和预防措施应由专业医生或毒物学家进行指导和评估。
氰化物中毒
氰化物中毒上期回顾：洋地黄中毒总结与推荐summary&recommendations氰化物是人类已知最快速致命的毒物之一。
急性氰化物中毒可能由大面积的接触引起。
在工业化国家，氰最常见的原因是家庭火灾。
中毒也可能由工业暴露（如采矿、电镀、塑料制造），标准和替代医学治疗（如硝普钠、苦杏仁苷）以及某些食物（如蔷薇科）引起。
氰化物毒性反应来自于细胞缺氧，细胞缺氧导致阴离子间隙性代谢性酸中毒。
氰化物中毒的临床特征取决于暴露的途径、持续时间和数量。
中枢神经系统和心血管系统的功能障碍最为突出。
症状和体征在下文详细描述。
由于组织对氧的利用下降，静脉氧合血红蛋白的浓度会上升，使静脉血表现为鲜红色。
因此，在氰化物中毒情况下，尽管患者会出现低血压、呼吸暂停或心动过缓，但并无发绀。
肠道外暴露的毒性反应在数秒内开始，而摄入或皮肤暴露的毒性反应延迟数分钟至数小时。
延迟性和慢性后遗症在下文讨论。
对于火灾受害者或报告有氰化物摄入的患者、在工作中暴露于氰化物的患者或最近接受过硝普钠治疗的患者，都可能为氰化物中毒。
如无法获得病史，那么对于任何有病因未知的精神状态改变及代谢性酸中毒的患者，临床医生都应考虑其可能为氰化物中毒。
对可能氰化物中毒患者的常规实验室评估应包括指尖血糖、对乙酰氨基酚和水杨酸水平、心电图以及对育龄妇女进行妊娠试验。
对可能为氰化物中毒的特异性试验应包括以下：基本化学物质以及动脉血气以评估阴离子间隙性代谢性酸中毒；血清乳酸盐以确认乳酸性酸中毒并评估暴露的严重程度；中心静脉血气(如可能)以评估静脉-动脉PO2梯度的降低情况；碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白水平（碳氧血氧检测），特别是如果担心患者同时暴露于一氧化碳或者暴露于诱发高铁血红蛋白血症的药物。
羟钴胺的静脉输注可能干扰总血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白和氧合血红蛋白的碳氧血氧检测测定。
治疗首要责任是开放患者的气道、稳定呼吸和循环。
禁止使用口对口人工呼吸，因为施救者可能暴露。
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氰化物毒性原理
【毒理作用】
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳
酸脱氢酶等。
其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。
氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。
中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
此外，氰化物在消化道中释放出
的氢氧离子具有腐蚀作用。
吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
【中毒量及致死量】
口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L 即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。
成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。
未经处理的木薯致死量为150～300g。
此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。
【甜杏仁和苦杏仁】
杏仁可分为甜杏、苦杏、桃杏、李杏、甘杏、美国杏仁等数十种，因食用功能、口感不同而又划分苦杏仁、甜杏仁。
苦杏仁（又称北杏），主要特征：
1、甘苦，必须用清水浸泡3天才能去除苦味。
2、苦杏仁在去苦味过程中杏仁味道会大量流失，因此无杏仁香味。
3、苦杏仁有微毒性（冲泡时需高温热开水冲泡，以去毒性）。
4、食疗效果与甜杏仁相同。
5、杏仁油含量约49%，磨成粉后粉质比较湿。
6、因苦味重，食用的人不多，所以苦杏仁原料价格比较低廉。
甜杏仁（又称南杏），主要特征：
1、磨成粉状后有微甜（直接试吃杏仁粉即可知道）。
2、杏仁脂肪含量较低（粉质比较干燥）。
3、杏仁香味很明显，因此不需要用水浸泡，香味自然也不会流失。
4、无毒性。
5、食疗效果与苦杏仁相同。
6、原料价格比较贵。
甜杏仁又叫南杏仁,苦杏仁又叫北杏仁.
甜杏仁大而扁，杏仁皮色浅，味不苦，无毒。
苦杏仁个小，杏仁厚，皮色深，近红色，苦味，有毒。
甜杏仁的味道微甜、细腻，可以生食，是流行的小吃，还可以作为原料加入蛋糕、曲奇和菜式等之中。
苦杏仁的味道则要浓一些，未经煮熟的苦杏仁中含有有毒氢氰酸。
这样的杏仁一定要经过沸煮以去除毒性。
苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。
生食或加工不当可致中毒。
苦杏仁可作为中药使用，降气止咳平喘，润肠通便。
用于咳嗽气喘、胸满痰多、血虚津枯、肠燥便秘。
一般中药店可以买
到，也可以在副食品的摊档买到。