铅及其化合物中毒及治疗
常见毒物进入人体的途径、中毒症状和救治方法
吸入：粘膜刺激，中枢神经系统抑制和胃肠道刺激症状
脱离中毒现场急救，人工呼吸、吸氧
慢性：神经衰弱症候群，损害肝、肾
铬酸、重铬酸钾等铬（Ⅵ）化合物：消化道、皮肤
对粘膜有剧烈的刺激，产生炎症或溃疡，可能致癌
用5%硫代硫酸钠溶液清洗受污染皮肤
石油烃类（饱和和不饱和烃）：呼吸道、皮肤
慢性：精神衰弱症状，视力减退，眼球疼痛
吞服：15ml，可导致失明，70~100ml致死
皮肤污染用清水冲洗。溅入眼内，立即用2%碳酸氢钠冲洗
误服，立即用3%碳酸氢钠溶液洗胃后，由医生处置
芳香胺、芳香族硝基化合物：呼吸道、皮肤
急性中毒致高铁血红蛋白症、溶血性贫血及肝脏损伤
用温肥皂水（忌用热水）洗，苯胺可用5%乙酸或70%乙醇洗
吸入新鲜空气。皮肤烧伤时立即用大量的水冲洗，或用稀的苏打水冲洗。如有水疱出现，可涂红汞或紫药水。眼、鼻、咽喉受蒸气刺激时，也可用温水或2%苏打水冲洗和含漱
砷及砷化物：呼吸道、消化道、皮肤、粘膜
急性中毒有胃肠型和神经型两种症状。大剂量中毒时，30~60min即觉口内有金属味，口、咽和食道内有灼烧感、恶心呕吐、剧烈腹痛。呕吐物初呈米汤样，后带血。全身衰弱、剧烈头痛、口渴和腹泻。大便初起为米汤样，后带血。皮肤苍白、面绀，血压降低，脉弱而快，体温下降，最后死于心力衰竭。
重症中毒患者使呼吸新鲜空气，向颜面喷冷水，按摩四肢，进行人工呼吸。包裹身体保温并送医院救治
苯及其同系物：呼吸道、皮肤
急性：沉醉状、惊悸、面色苍白，继而赤红、头晕、头痛、呕吐
慢性：以造血器官与神经系统的损害为最显著
给急性患者进行人工呼吸，同时输氧。送医院救治
四氯化碳：呼吸道、皮肤
铅及其无机化合物中毒救治方法及要点
铅及其无机化合物中毒救治方法及要点铅为灰白色重金属。
常见的化合物有一氧化铅、二氧化铅、四氧化三铅、氯化铅、硫化铅等。
【毒理】铅及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收，急性中毒以后者为主。
人的可溶性铅中毒量为2〜3g,致死量约50g o铅进入细胞内起原浆毒作用，能抑制细胞内各种含疏基的酶活性，使细胞代谢障碍和结构受损。
以肝、肾和脑的病理改变最为显著，可有肝细胞变性、坏死，脑组织呈灶性坏死、水肿及血管操害等。
铅可抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。
【中毒症状】摄入大量铅后，患者口内有金属味，出现流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、头痛、血压升高等症状。
可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。
个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等。
严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谙妄、昏迷和循环衰竭。
【治疗要点】1.急救措施误服毒物时，立即催吐、洗胃和导泻。
小儿可口服吐根糖浆10〜15m1,用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，以形成难溶性硫酸铅而阻止吸收，并给予蛋清液或牛奶保护胃黏膜或沉淀铅，再用硫酸镁20~30g导泻。
2.驱铅疗法尽快应用络合剂进行解毒治疗。
目前仍首选依地酸钙钠0.5~1.Og∕d,加入20%~50%葡萄糖注射液40~60m1中，缓慢静脉注射或加入5%葡萄糖注射液50OnI1中静脉滴注。
其他如二疏丁二钠、二乙烯三胺、五乙酸三钠钙等驱铅剂均可应用。
驱铅药连续应用3~4d为1个疗程，疗程间隔3~5d,再继续用药，一般治疗4~6个疗程。
中毒症状可较快好转或基本恢复正常。
必要时间隔1~3个月后再行驱铅治疗。
对有肾损害者，可酌情减少药物剂量。
3.对症及支持疗法腹绞痛发作时，可肌内注射阿托品0.5~1mg,同时静脉注射10%葡萄糖酸钙注射液10~20m1°急性铅脑病应绝对卧床休息，颅压增高时可用甘露醇脱水和糖皮质激素治疗3~5d,至病情平稳。
惊厥发作时可用地西泮等，以迅速控制症状。
其他对症治疗如维持水、电解质和酸碱平衡、保肝等。
简述铅中毒的预防和治疗措施
简述铅中毒的预防和治疗措施
铅中毒的预防和治疗措施如下：
预防措施：
1. 避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物质，如油漆、铅笔、水铅管等。
2. 饮食卫生：注意饮食卫生，避免食用含铅的食物，如鱼类、贝类、肝脏等。
3. 空气净化：保持室内空气清新，经常通风换气，减少室内铅尘的积累。
4. 个人防护：在接触含铅物质时，应佩戴防护用品，如手套、口罩等。
治疗措施：
1. 螯合剂治疗：螯合剂可以与体内的铅结合形成不溶性化合物，从而促进铅的排泄。
常用的螯合剂有EDTA、DMSA等。
2. 支持疗法：对于轻度铅中毒患者，可以采用支持疗法，如补充维生素C、钙、铁等营养素，促进铅的排泄。
3. 血液透析：对于重度铅中毒患者，可以采用血液透析的方法，通过人工清除体内的铅离子。
4. 对症治疗：对于出现神经系统症状的患者，可以采用对症治疗的方法，如镇静剂、抗惊厥药等。
铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）的标准是什么？
铅及其化合物中毒（不包括四⼄基铅）的标准是什么？铅(lead)为灰蓝⾊柔软的重⾦属，具有抗氧化、耐腐蚀和可塑性。
⽐重11.3，熔点327.4，沸点1525。
当加热⾄400以上时，则有⼤量铅蒸⽓产⽣，在空⽓中氧化成⼀氧化铅(PbO)，并随着炉温升⾼，可氧化成不同的氧化铅。
除⾦属铅外，在⽇常⽣活和⼯农业⽣产中接触较多的是铅化合物。
铅及其化合物主要通过呼吸道和消化道进⼊⼈体，⼤⽓、饮⽔、⾷物中有微量铅进⼊⼈体。
铅在⼈体主要以不溶性磷酸铅形式沉着蓄积于⾻骼中，也有⼩量蓄积于脑、肝、肾及其他脏器。
铅对⼈体各个组织器官均有毒性作⽤，其中以神经系统、消化系统、造⾎系统病变为主。
严重时则出现贫⾎、腹绞痛、肝肾损害，以及铅⿇痹和中毒性脑病。
症状体征：轻度中毒：a)腹绞痛;;b)贫⾎;;c)轻度中毒性周围神经病。
重度中毒：a)铅⿇痹;b)中毒性脑病。
诊断检查：职业性慢性铅中毒1诊断及分级标准1.1轻度中毒1.1.1⾎铅≥2.9µmol/L(0.6mg/L、600µg/L)或尿铅≥0.58µmol/L(0.12mg/L、120µg/L);且具有下列⼀项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿&-氨基-r-酮戊酸≥61.0µmol/L(8mg/L、8000µg/L)者;b)⾎红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56µmol/L(2mg/L、2000µg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91µmol/L(13.0µg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
1.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86µmol/L(0.8mg/L、800µg/L)或4.82µmol/24h(1mg/24h、1000µg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
1.2中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列⼀项表现者：a)腹绞痛;b)贫⾎;c)轻度中毒性周围神经病。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准2024
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。
本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。
2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。
GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。
4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。
铅中毒
一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。
现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。
低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。
熔点327℃,沸点1525℃。
加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。
随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。
铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。
四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。
ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。
血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。
此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。
c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。
d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。
职业病危害风险告知卡-铅及其化合物
密闭作业，局部抽风排毒，佩戴防尘口罩。工作场所禁止饮食、吸烟。
戴防护手套戴防尘口罩
标准限值：PC-TWA 铅尘0.05mg/m³,铅烟0.03mg/m³
注意通风
24小Байду номын сангаас举报电话：XXXXXXX 职业卫生咨询电话 ：XXXXXXX
职业病危害告知卡
工作场所存在铅及其化合物，对身体有损害，请注意防护
铅及其化合物
Lead and its compounds
一、健康危害
二、理化特性
铅（Pb)为灰白色质软的重金属，切削面有 光 泽，在空气中能迅速生成氧化膜 。加热 400℃以上时就有大量铅蒸气逸出，在空气 中氧化并凝集成铅烟。金属铅不溶于水，可 溶于硝酸溶液和热浓硫酸。 熔点：327℃ 沸点：1620℃。
当心中 毒
三、应急处理
( 1 ) 急 救 处 理 ， 口 服 不 久 者 ， 立 即 用 清 水 洗 胃 或 用 1 %硫 酸 镁 或 硫 酸 钠 洗 胃 ， 以 形 成 难 溶 性 铅 而 防 止 大 量 吸 收 ， 洗 胃 后 并 给50%硫酸镁溶液40mL导泻。亦可给牛奶或蛋清，保护胃黏膜。 (2)对症及支持疗法，腹绞痛发作时，可用10%葡萄糖酸钙l0mL缓慢静注或用阿托品0.5〜1.0mg肌肉注射。同时给予 其 他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能损伤。
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铅及其化合物中毒及治
疗
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铅及其化合物中毒及治疗中毒表现：
根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。
主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。
一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。
成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。
误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。
口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时
20d，总量约5g曾引起中毒。
中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。
严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。
此外，可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。
个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。
二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。
因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。
(一)神经系统
1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。
但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。
职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。
儿童严重铅中毒可影响智力发育。
铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。
发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。
2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。
在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。
此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。
亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。
(二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血ALAD活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中δ－氨基酮
戊酸和粪卟啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。
严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。
白细胞与血小板一般无明显异常。
(三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹泻交替、腹隐痛。
铅线已很少见到。
典型症状是腹绞痛，其病理基础是肠道的强直性痉挛。
发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。
绞痛部位大多在脐周的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约10-20min至1-2h。
发作时肠鸣音可消失，排气也停止。
可伴有恶性呕吐。
腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或肌卫。
用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。
部分病例的立位腹部X线片，可见肠道充气。
个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻度白细胞增高。
血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积极的驱铅治疗可以逐步消失。
慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。
职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。
4.肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。
轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。
最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细胞，但接触铅而未中毒者亦可阳性。
最能反映肾病者是肾功能异常。
早期可见有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降
低。
这些变化在驱铅治疗后可以恢复。
血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。
由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。
5.其他
(1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。
染色体异常则阳性和阴性结果皆有。
有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。
铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害已为公认。
(2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率高于对照组。
铅绞痛时血压升高，但属暂时性。
近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。