横纹肌溶解综合征诊治
横纹肌溶解综合征 病情说明指导书
横纹肌溶解综合征病情说明指导书一、横纹肌溶解综合征概述横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指横纹肌细胞受损后，细胞膜的完整性改变，肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征。
主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿，常并发电解质紊，急性肾功能衰竭（ARF），严重者有生命危险。
据报道，RM 患者中有10%～50%发生急性肾衰竭。
早期明确病因且能在其未合并严重并发症之前进行干预治疗，是改善患者预后、降低死亡率的关键。
英文名称：rhabdomyolysis，RM其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传有关发病部位：全身常见症状：肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、发热、心动过速主要病因：外伤、剧烈运动、药物、毒物、遗传代谢性疾病检查项目：体格检查、血常规、血生化、肌酶水平测定、尿常规及沉渣镜检、凝血功能测定、MRI、肌肉活检重要提醒：横纹肌溶解综合征患者康复后一定要注意运动要适度，避免剧烈运动引起疾病反复。
临床分类：暂无资料。
二、横纹肌溶解综合征的发病特点病因总述：横纹肌溶解综合症的病因较多，大致可分为物理因素及非物理因素，其中物理因素包括外伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。
非物理性因素有药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。
各种因素造成细胞内外的各种电解质紊乱引起细胞膜破坏，从而导致细胞内肌酸激酶、肌红蛋白等成分入血，进而出现一系列的临床表现。
基本病因：1、物理因素（1）外伤：任何导致肌肉损伤的病因都可引起 RM 的发生，最常见的为暴力或挤压伤，如爆炸、地震、建筑物倒塌等。
挤压伤造成大量肌肉组织缺血坏死，出现以肢体严重肿胀、肌红蛋白尿、高血钾等病理变化。
挤压伤发生时，骨筋膜室内压力急剧上升，压力长时间没有解除，导致肌肉缺血坏死，大量的肌红蛋白入血，肌红蛋白在肾小管沉积堵塞肾小管，导致肾小球滤过率急剧下降，从而发生急性肾功能衰竭。
横纹肌溶解综合征在ICU中治疗方式选择探索
横纹肌代指机体肌纤维之上依序排列且明暗相间条纹状的肌肉组织，其中构成部分以骨骼肌以及心肌为主。
横纹肌溶解综合征（Rhabdomyolysis,RM ）是指因挤压伤、运动、药物等原因导致横纹肌被破坏或裂解，导致细胞内容物如肌红蛋白、肌酸激酶、钾离子等物质进入血液循环，引起急性肾功能损伤、内环境代谢紊乱的临床综合征。
肌红蛋白（myo-globin ，MB ）属于横纹肌细胞质至关重要的构成物，具有运输和贮氧功能，当横纹肌细胞受损伤时MB 释放入血循环，血循环中的MB 增高，恶化至一定程度将产生肌红蛋白尿以及电解质代谢紊乱等诸多临床症状。
如未能及时干预将会对机体造成严重损害，甚至死亡。
此外，每年4月至10月在湖北地区食用小龙虾后出现横纹肌溶解综合征者时有发生，多为轻症，但进展为重症病例多转入ICU 进行治疗，进入ICU 后多合并发生其他并发症，最严重的是急性肾损伤，若治疗方案选择不当，将会导致慢性肾功能衰竭，因此重症治疗方式的选择在治疗重症横纹肌溶解综合征上显得极为重要。
1横纹肌溶解综合征发病原理所有可能致使肌细胞受损的原因均都有概率诱发横纹肌溶解综合征的发生，但许多轻症病例因症状不明显而不容易被临床医生察觉，引发误诊或是漏诊。
全面深入分析横纹肌溶解综合征的发病原理有利于加强横纹肌溶解综合征治疗效果。
临床多见的发病原因具体如下：（1）外伤所致：患者受到严重挤压伤、骨折等外伤均易导致横纹肌溶解综合征的发生，出现血MB 升高，抢救人员稍处理不当将危及患者生命。
（2）肌疲劳：目前大多数年轻人喜欢健身运动，在经历高强度运动后可出现横纹肌溶解综合征，其病情严重程度与运动持续时间、运动强度以及受累部位密切相关，一般多出现在下肢，其具体发病机制可能与肌肉损伤和长期的能量消耗有关。
（3）饮食：大量进食小龙虾后可出现横纹肌溶解综合征，而且病情轻重与进食多少存在密切联系，具体机制尚未阐明，可能与洗虾粉应用有关。
（4）肌缺血或是缺氧：ICU 患者较为常见的临床症状为休克，部分学者研究结果显示，ICU 内非创伤病患血液内肌红蛋白数值增加和休克期间缺血缺氧之间有密切关系。
横纹肌溶解综合征的治疗进展
活检：
❖肌活检：50%的横纹肌溶解患者无肌肉损伤症 状，病理可见横纹肌组织部分肌纤维消失， 间质炎细胞浸润。
❖肾活检：当合并有ARF时，远端肾单位有肌红 蛋白管型形成；近端肾小管坏死，上皮细胞 脱落；单克隆抗体EnVision法阳性。
肾活检
肌红 蛋白
并发症：
❖ 急性肾功能衰竭 (ARF)：
▪ 肌肉坏死使大量液体流到第三间隙，造成有效 血容量减少导致低血容量休克；
隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现； ❖ 挤压综合征是指直接创伤或缺血-再灌流所造
成的肌损伤的全身系统表现。
RM病因：非创伤性因素
❖ 过度劳累、过量运动； ❖ 肌肉缺血：包括全身性因素和肌肉局部创伤导致的肌肉缺血缺
氧； ❖ 过度的高温和低温刺激； ❖ 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病； ❖ 遗传和自身免疫性疾病：引起的糖原和脂类代谢紊乱； ❖ 药物和酒精：最常见他汀类降脂药物(洛伐他汀、辛伐他汀、普
RM治疗原则：
❖密切监测:观察肌肉疼痛、酸困乏力及发热 等症状及尿检、各项生化指标。
❖保守治疗:（纠正病因，缓解诱因，急性肾 功能衰竭的防治，及时纠正电解质紊乱、 代谢性酸中毒和其他并发症），
❖及时肾脏替代治疗:保守治疗效差或出现急 性肾功能衰竭。
RM治疗
一般治疗
血液净化
RM治疗
预防ARF
防治并发症
急性横纹肌溶解综合征的 诊治进展
河南省人民医院 刘冰
Contents
1 急性横纹肌溶解综合征（RM）概况 2 RM临床表现与实验室检查 3 RM治疗原则 4 CRRT治疗RM
急性横纹肌溶解综合征 (rhabdomyolysis, RM )
➢一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及 其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导 致的横纹肌损伤。
横纹肌溶解综合征
血CPK峰值
血CPK清除较慢，半衰期1.5天 能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血
尿Mb更敏感 血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断 血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度
正相关 6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性
临床特点
病史 ➢ 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏
病因（非创伤性）
遗传因素：先天酶缺乏 ➢ 磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、α-
葡糖苷酶缺乏症 电解质紊乱和内分泌代谢紊乱 ➢ 低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸
中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温 免疫性疾病 ➢ 多发性肌炎、皮肌炎
RM-AKI发病机理
发病机理
发病机理
肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存； 肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成
小结
RM-AKI发生率和诊断率增高，已成为ATN重要 原因之一
非创伤性RM是很重要病因（药物、食物、中 毒）
临床表现包括肌肉、尿液及急性肾损伤症状 血清CPK是重要的诊断指标 治疗应尽早足量补液，必要时肾脏替代治疗
迷 ➢ 50%入院病人无肌肉损伤史 ➢ 茶色尿或酱油尿 可预测RM-AKI发生的生化指标 ➢ 血CPK峰值、UA、Ca、P、K、ALB、
DIC等
RM-AKI的诊断标准
发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史 有肌无力、肌痛或肌肉损伤 有或无酱油色尿 血清CPK峰值↑至正常5倍以上，或＞1000IU/L 血P ↑、K ↑、UA ↑、Ca ↓、代谢性酸中毒 以急性肾小管-间质病变为主的AKI 肾活检：肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊 高分解代谢
肾血流量，缓解小管上皮肿胀（少尿患 者不适宜） 袢利尿剂（速尿） ➢ 有争议，一般认为容量补足仍无尿可 适当使用
横纹肌溶解综合征的诊断标准_概述说明以及解释
横纹肌溶解综合征的诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解综合征，也称为肌源性溶血综合征，是一种罕见但严重的疾病，主要特点是骨骼肌组织的广泛损伤导致溶血和高血肌酸激酶（CK）水平。
这种疾病可能由多种遗传或后天原因引起，包括药物过敏、暴力运动、内分泌紊乱等。
患者早期可能没有明显症状，但随着病情的恶化，可以出现全身乏力、尿色深红甚至褐色、肌肉无力和压痛等临床表现。
1.2 文章结构本文将首先介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准，包括定义、临床症状和体征以及实验室检查指标。
接下来，将对横纹肌溶解综合征进行综述，包括其发病机制、流行病学特征以及临床类型与分类。
然后，将详细介绍横纹肌溶解综合征的诊断过程，包括临床评估与疑似判断、实验室检查与指标解释以及影像学检查与辅助诊断方法。
最后，将总结主要观点和结论，并对横纹肌溶解综合征未来的研究方向提出建议或展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准和概述，帮助读者更好地理解该疾病，并为临床医生提供参考依据，从而加强对患者的早期识别和准确诊断。
此外，希望通过对横纹肌溶解综合征的深入剖析，推动未来相关研究的发展，并为治疗和预防探索新的途径。
2. 横纹肌溶解综合征的诊断标准部分的内容如下：2.1 定义横纹肌溶解综合征是一种由于多种原因引起的骨骼肌溶解导致血清中肌酸激酶（CK）显著升高并伴有特定症状和体征的临床综合征。
其特点是溶酶体内储存的酶类被释放到细胞外间质和血浆中，损害了肾脏等重要脏器。
2.2 临床症状和体征横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括：①运动后无力、肌肉僵硬或压痛；②尿色深茶样或棕黑色；③明显全身乏力、四肢无力和不耐劳动；④发生急性呼吸窘迫终末期时，出现胸、腰等部位肌坏死，甚至发生急性呼吸窘迫。
体检可触及受累肌群硬化和压痛。
2.3 实验室检查诊断横纹肌溶解综合征需要以下实验室检查结果：①血清肌酸激酶（CK）显著升高，通常超过10倍正常上限；②尿液中存在肌红蛋白和/或血红蛋白，可通过尿液颜色变化来判断溶血的程度；③血清电解质和肾功能等其他相关生化指标异常，如血钾、BUN和肌钙蛋白等。
横纹肌溶解综合征的诊治进展
警惕亲属中是否有类似的发病（基因易感性）。
3、鉴别：
导致其他肌无力的疾病； 非坏死性急性肌病； 严重疾病性肌病； 周期性麻痹； 格林巴氏综合征。
[治疗]
与药物诱导有关的RM，不能随意增加剂量，用药宜谨慎； 创伤性或非创伤性RM，首先保证血容量，目标尿量200ml/h； 晶体液（正常钠盐和林格氏液）500ml/h v 输注； 充分补碱，维持尿pH≥5.6 NaHCO3 250ml加0.45%NS（低张溶液）100ml/h v 输注 注意NaHCO3过量可致的高血钠； 加强利尿：呋噻咪20-40mg v ，足够水化后，有尿者可给甘露醇；
脂质过氧化
4、肌红蛋白对肾脏的直接损害
TammHorsefal蛋白 酸化 + 形成 管型 阻塞并接触 小管上皮
肌红蛋白
分解
形成复合体
亚铁血红蛋白
肾脏直接毒性
Zaid A, Seminars in Nephrology, 1998,18(5)558-65
[病理]
1、肌活检：
50%的RM无肌肉损伤症状，故肌活检非必要手段
RM 10-15%
他汀类降脂 药0.08% 酒精药物80%
ARF
1996:69,314-26
RM
Richard AZ , Kid Int
Nephrol. 1998:10,382-86
[病因] Acquired
Exertion劳力： Exercise(运动). Status epilepticus(癫痫状态）delirium（谵妄）Status asthmaticus（哮喘状态）Keyboard operation（键盘操作） Crush挤压： External weight（外部重力）Prolonged immoblility(Coma. Parkinson’s)长期不 活动（昏迷，帕金森病）
横纹肌溶解症临床表现
横纹肌溶解症临床表现横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病，最明显的病症就是导致，肾功能下降，甚至引起急性肾功能衰竭，也会导致身体的代谢出现紊乱，患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛，肌肉出现无力，出现肿胀的情况，会引起发热，导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高，患者会无尿或者少尿等等。
★横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。
因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。
★诊断1.高度怀疑（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。
2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定（1）免疫化学法最敏感。
（2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml。
（3）尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml（对应于约100g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。
（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。
★治疗1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测；2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。
3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。
4.其他并发症的治疗。
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。
最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。
目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。
新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。
因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。
就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。
横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。
横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。
其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。
临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。
随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。
本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。
1.1 急性肾损伤7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。
横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。
局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。
此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。
大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。
（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。
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病理生理机制
❖1. 缺血损伤和ATP耗竭 ：NO和内皮素(ET)在亚 铁血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌注的作用。 来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是NO强有力的清 道夫,可消耗NO的储备,活化iNOS,抑制NO合成 酶(eNOS)活性,同时激活ET,导致ATP耗竭,加之 ATP前体(腺嘌呤!次黄嘌呤)从胞膜漏出加重ATP 耗竭。
临床表现
1
导致RM原发 病的表现
2
Байду номын сангаас
3
RM本身的表现： 局部表现：受累肌 群的疼痛、肿胀、 压痛及肌无力； 全身表现：全身不 适、乏力、发热、 心动过速、精神状 态异常、意识障碍、 少尿、无尿
并发症的表现： 电解质紊乱； 急性肾功能衰竭； 弥漫性血管内凝血； 代谢性酸中毒； 低血容量性休克； 肝损害； 间隔综合征
❖ 男,18岁,因双侧下肢肿痛、腰痛5d,由外院转入我 院"
❖ 该患者系某部队士兵,近期训练强度较大,患者于 5d前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛,伴麻 木，乏力,排出酱油色尿约100ml,遂到当地医院 就诊。
❖ 查血:ALT941.4U/L,AST1094U/L,尿潜血(+++), 尿蛋白(+++),考虑急性肝坏死,即转本院。
❖ 诱发因素:剧烈运动3例、病毒感染2例、糖尿病高 渗状态1例、甲状腺机能减退2例、皮肌炎2例、 中暑1例、继发性癫痫1例、不明原因2例。
❖临床表现: 9例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、 无力6例并发生ARF,其中少尿4例,小便呈酱油色2 例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1 例。
过度运动病例报导
横纹肌溶解综合征诊治
1
定义
2
病因及流行病学资料
3
病理生理机制
4
临床表现
5
诊断标准
6
急诊治疗
定义
指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏 死后，肌红蛋白（myoglobin，Mb） 等细胞内容物释放入血，从而引起体内 电解质紊乱，诱发、加重代谢性酸中毒 及多脏器功能损害（急性肾功能衰竭等） 的临床综合征。
病因
❖ 既往无肝炎病史及肾病史,无类似病史入院
药物所致RM发病率
40 36.48
35 30 25 20 15 10
5 0
调脂药
20.13 乙醇
18.87 9.43
有机磷 海洛因
发病率
病理生理机制
肌肉是人体最大的器官(占体重40%~50%)和 最大水库(30B1)及钾库(70%),含最丰富的Na+K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完 整性时,即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内,钾、 磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。
❖2. 肌浆钙调节受损 ；内ATP耗竭损害了能量代谢 和细胞膜离子泵功能,胞浆内钙离子增多,钙依赖性 神经蛋白酶和磷酸脂酶激活,引起肌纤维、细胞骨 架、膜蛋白破坏,溶酶体消化纤维内容物。
病理生理机制
❖ 3 低钾 兴奋肌膜去极化,使钾介导的小动脉扩张衰竭,引起 心血管异常,热逸散,肌肉血流损害。
❖ 4 .组织氧化应激 ：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集,将 导致Fe2+释放入管腔,并催化线粒体电子转运系统产生脂 质过氧化,Fe2+是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白 尿还可增加H2O2的产生和转化,形成超氧化物。
诊断标准
➢ 有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌 无力；
➢ 血清CK升高超过正常上限的10倍； ➢ 肌红蛋白血症或肌红蛋白尿； ➢ 肌电图（肌源性损害）、肌肉活检（非特异性炎
症反应）等检查。
实验室检测方法及评估
❖ (1)肌红蛋白:采用邻联苯甲胺法,传统快速,100g肌肉破坏,肌红蛋白排 泄>250Lg/ml(正常<5Lg/ml)“肌红蛋白半衰期短,敏感性不高,阴性 不能排除RM,阳性对RM有诊断价值”当无法区分血红蛋白时,可采用 免疫组化红细胞凝集抑制,放免分析或补体固定法进行区别
❖高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在 42℃ 以上。
张 冰等浙江实用医学2011年2月
横纹肌溶解综合征14例临床分析
❖ 本组14例中,男13例,女1例,年龄16~76岁,平均 (34)岁,发病至入院时间2~14天;起病前有乙肝病 毒标志物阳性史1例,长期酗酒史2例,高尿酸血症 史4例,其余无心肝肾及肌肉系统疾病“
(4)感染:(病毒、细菌)直接侵袭肌肉,缺氧,代谢障碍,高渗透压, 肿瘤坏死因子和白介素等介质作用"
病理改变
❖1 肌活检 50%的RM无肌肉损伤症状,故肌活检并 非诊断非创伤性RM的必要手段，病理可见,横纹 肌组织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润。
❖2.肾活检 当合并有ART时:(1)远端肾单位有肌红 蛋白管型形成;(2)近端肾小管坏死(ATN),上皮细 胞从GBM脱离;(3)单克隆抗肌红蛋白抗体 EnVision法阳性。
诊断
❖ 临床及实验室特征
❖ (1)不同程度的肌肉肿胀和肢体无力; ❖ (2)黑、茶色0小便提示肌红蛋白尿; ❖ (3)肌酸激酶及其他肌酶(转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等)
均升高, ❖ (4)肌酐、尿素、尿酸升高;高K+,低或高Ca2+,高P3-,代
谢性(乳酸)酸中毒; ❖ (5)血小板减少或DIC; ❖ (6)部分可发热,白细胞升高; ❖ (7)30%合并ARF; ❖ (8)创伤性RM常有低血容量休克,代谢紊乱及心脏受损。
病因
❖病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（ 他 汀类药物、） 、运动锻炼后、代谢性疾病、酒精 以及抽搐后。
❖ 在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常继 发于感染之后，常见的感染原因有大肠埃希菌、 产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗 如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷，也有常规 剂量出现者，如 320 mg 的阿糖胞苷后，5-氮杂 胞苷后
(1)酒精(乙醇):直接肌肉毒性(肌浆网钙聚积抑制),膜离子转 运紊乱,碳水化合物代谢失常,昏迷压力性肌坏死,ATP和糖 原消耗,脱水电解质紊乱;
(2)海洛因等麻醉剂:直接细胞毒,膜转运异常,昏睡导致压力性 肌坏死,ATP减少,脱水;
(3)他汀类降脂药:细胞膜结构功能改变,线粒体功能受损,肌细 胞复制损害,细胞色素P450(cyp)酶系统改变;
❖ 5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤： 肌红蛋白的管型堵塞、 瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿pH≤5.6时,肌红蛋白分 解为亚铁血红素和球蛋白,增加了肾脏直接毒性,尿流的浓 缩和酸化进一步造成肌红蛋白与Tamm-Horsfall复合体 在远端小管聚集。
病理生理机制
❖ 6 常见的几种病因导致RM的机理：