糖尿病酮症酸中毒补液
糖尿病酮症酸中毒补液ppt课件
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护理
• 良好的护理是抢救DKA的一个重要环节 • 按时清洁口腔、皮肤，防止褥疮和继发感染； • 准确记录神智状态、瞳孔大小和反应、呼吸、
血压、心率及水出入量
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为2-4：1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt • 将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/
(kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后 可过度到平时治疗
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注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮 下注射短效胰岛素1次（一般8U），或在 餐前胰岛素注射后1-2小时再停止静脉消 酮治疗，以预防血糖回升
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其他治疗
• 脑水肿：时DKA最严重的并发症，死亡率甚高， 可能与脑缺氧、补碱过早、过多、过快、血糖 下降过快、补液过多等有关。可用脱水剂、呋 塞米、地塞米松等积极治疗
• 急性胃扩张：酸中毒所致。5%碳酸氢钠液洗胃， 清除残留食物，预防吸入性肺炎及窒息
• 鼻脑毛霉菌
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补液的意义
• 对重度DKA病人十分重要 • 纠正失水，恢复肾灌注 • 利于血糖下降及酮体清除
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补液
• 第一阶段：补充生理盐水 • 第二阶段：输注5%GS或GNS
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补液措施
• 补液重量：按原体重的10%估计 • 具体措施：先快后慢 • 如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml，
• 血PH值降低到7时，可抑制呼吸中枢和中枢神 经功能，诱发心律失常
疑难病例讨论糖尿病酮症酸中毒护理
疑难病例讨论糖尿病酮症酸中毒护理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒的护理是糖尿病管理中的重要环节，以下是关于糖尿病酮症酸中毒护理的讨论。
一、糖尿病酮症酸中毒的病因和临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素抵抗导致血糖升高，机体代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，引起血酮体水平升高，进而导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
二、糖尿病酮症酸中毒的诊断1. 病史：有糖尿病病史，尤其是近期血糖控制不佳的患者。
2. 临床表现：出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
3. 实验室检查：血糖升高（通常大于11.1mmol/L），血酮体升高（通常大于1.0mmol/L），血pH降低（通常小于7.35），尿酮体阳性。
三、糖尿病酮症酸中毒的护理措施1. 紧急处理：立即开放静脉通道，补液、纠正电解质紊乱，给予胰岛素治疗，监测血糖、血酮体、血pH等指标。
2. 补液：糖尿病酮症酸中毒患者常有严重脱水，需迅速补充液体。
通常先给予生理盐水，根据患者每小时尿量、中心静脉压、血压等情况调整补液速度。
3. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（0.1U/kg·h）能有效抑制酮体生成，降低血糖。
密切监测血糖，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
4. 纠正电解质紊乱：糖尿病酮症酸中毒患者常伴有电解质紊乱，如低钾、低钠等。
需及时监测电解质，根据电解质水平给予相应治疗。
5. 呼吸支持：对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，应给予吸氧治疗。
6. 监测血糖、血酮体、血pH：密切监测血糖、血酮体、血pH等指标，观察治疗效果，及时调整治疗方案。
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护理
• 良好的护理是抢救DKA的一个重要环节 • 按时清洁口腔、皮肤，防止褥疮和继发感染； • 准确记录神智状态、瞳孔大小和反应、呼吸、
血压、心率及水出入量
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完
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糖尿病酮症酸中毒（DKA） 补液治疗
节选自《内科学》 七年制及八年制用书
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• 胰岛素治疗 • 补液 • 纠正电解质紊乱 • 纠正酸中毒 • 其他治疗
学习交流PPT2源自胰岛素治疗• 策略：小剂量胰岛素治疗方案 • 优点：有效抑制酮体生成 ；避免血糖、血钾、
血浆渗透压降低过快带来的各种危险 • 具体措施：短效胰岛素持续静脉滴注；分为两
1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt • 将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/
(kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后可过度 到平时治疗
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注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注 射短效胰岛素1次（一般8U），或在餐前胰岛 素注射后1-2小时再停止静脉消酮治疗，以预防 血糖回升
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补液的意义
• 对重度DKA病人十分重要 • 纠正失水，恢复肾灌注 • 利于血糖下降及酮体清除
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补液
• 第一阶段：补充生理盐水 • 第二阶段：输注5%GS或GNS
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补液措施
• 补液重量：按原体重的10%估计 • 具体措施：先快后慢 • 如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml，
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纠正电解质紊乱
• 输注NS后低钠低氯血症一般可得纠正 • DKA时总钾丢失较重，但血清钾浓度改变不定 • 经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，表现为
经胃肠道补液联合静脉补液治疗糖尿病酮症、酮症酸中毒、高渗昏迷的临床观察
Ｃｌｎ ｃ ｌｏ ｓ ｒ ａ ｉ ｎ ｏ ｒ ｎ ｇ ｓ ｒ ｉ ｅ ｔｎ ｌ ｉ ｉ ａ ｂ ｅ ｖ ｔｏ ｆｔ ａ ｓ ａ ｔ ０ ｎｔ ｓ ｉ ａ
ｆｕ ｄ ｉ ｕ ｉ ｎ ｉ ｈ ｒ ａ ｍ ｅ ｆ ｄ ａ ｅ ｉ ｌ ｉ ｎｆ ｓ ｏ ｎ ｔ ｅ ｔ ｅ ｔ ｎｔｏ ｉ ｂ ｔｃ
型糖尿病均易发生 ， 临床上发病率为 １ ． ％。疾 ４６ 病 一旦 发生 ， 病情相 当危 重 ， 且 随着 病情 发展迅 并
ｆ ｓ ｎ ｔ ｒ ｕ ｈ ｇ ｓ ｒ ｉ ｔｓ ｉ ａ ｔａ ｔ ０ ０ ｔ ０ ０ ｅ ａ ｕ ｉ ｈ ｏ ｇ ａ ｔ ｏｎ ｅ ｔ ｌ ｒ ｃ ，２ ０ ｏ ６ ０ ｍｌｐ ｒ ｄ ｙ，ｗｅ ｅ ｓ ｐ ｌ ｅ ｔ ｄ ｂ ｎ ｒ ｖ ｎ ｕ ｏ ｎ ｒ ｕ ｐ ｅ ｎ ｅ ｙ ｉ ｔａ ｅ ｏ ｓ ｍ ｉ ｆ ｓ ｎ ５ ０ ｔ ０ ０ ｅ ａ ．Ｔｈ ｅ ｉｄ ｏ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｓ７ ｄ ｙ ．Ｔｈ ｈ ｎ ｅ ｆｕ ｉ ｅｖ ｌ ｍｅ ｎ ｕ ｉ ０ ｏ ２ ０ ｍｌ ｒｄ ｙ ｏ ｐ ｅｐ ｒ ｆ ｅ ｔ ｎ ａ ｓ ｏ ｔ ｗａ ｅ ｃ ａ ｇ ｓ ｒｎ ｏ ｕ ， ｏ
； ； ｆ１ｉｎ ｄ ｎ１ ｏ ｓ
糖 尿病 酮 症 、 症 酸 中 毒 （ Ａ）高 渗 昏迷 酮 ＤＫ 、
是糖 尿病的 主要 急性 并 发 症 ， 论 是 １型 或 者 ２ 无
素均可成 为酮 症 或 高渗 的发 病诱 因 ， 常见 的诱 因 主要有感 染 ｌｌ 疗 上重 在 预 防 、 。治 ２ 早期 诊 断 及 营 养支持 。营养支持 的关键 是尽 早 ， 速地 补水 、 快 补 钾与 纠正 酸 中毒 。糖尿 病 的肠 外 营养应 用 已成为 传统 医学 的重要组 成部 分 。以往传 统 的补水 治疗
酮症酸中毒的自救方法
酮症酸中毒的自救方法
酮症酸中毒是一种严重的代谢性疾病，常见于糖尿病患者。
当
血糖过高时，身体无法有效利用葡萄糖作为能量来源，转而产生大
量酮体，导致血液酸性增加，出现酮症酸中毒。
这种情况一旦发生，需要及时采取自救措施，以避免严重后果的发生。
首先，当出现酮症酸中毒的症状时，如呼吸急促、口渴、恶心、腹痛等，应立即就医。
同时，可以采取以下自救方法：
1. 补充液体，酮症酸中毒导致体内脱水严重，因此需要大量补
充水分。
建议饮用清水或含有电解质的口服补液剂，以恢复体内水
电解质平衡。
2. 控制血糖，如果患者是糖尿病患者，应立即控制血糖水平。
按照医生建议使用胰岛素或口服降糖药物，以减少酮体的产生。
3. 补充碱性物质，在医生指导下，可以适量补充碳酸氢钠或其
他碱性药物，以中和血液酸性。
4. 控制饮食，避免摄入高糖、高脂肪食物，以减少酮体的产生。
建议选择低糖、低脂肪、高纤维的饮食，有助于控制血糖和酮体水平。
5. 休息，酮症酸中毒会导致身体疲惫和虚弱，因此需要充分休息，让身体有足够的时间和能量来恢复。
总之，酮症酸中毒是一种严重的疾病，需要及时就医并采取有效的自救措施。
在自救过程中，一定要听从医生的建议，避免盲目行动。
同时，平时要注意控制血糖、合理饮食和适量运动，以预防酮症酸中毒的发生。
希望大家都能保持健康，远离酮症酸中毒的困扰。
急诊科糖尿病酮症酸中毒患者护理常规
急诊科糖尿病酮症酸中毒患者护理常规糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，体内胰岛素缺乏明显加重，升糖激素不适当，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一系列症候群。
是糖尿病严重的并发症之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因。
（一）病因DKA多发生于胰岛素依赖型（1型糖尿病），这类患者有自发DKA倾向，DKA也是1 型糖尿病患者死亡的主要原因之一。
2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。
体内胰岛素绝对或相对不足，都能引起酮症酸中毒的发生，因此寻找糖尿病酮症酸中毒的病因在治疗中十分重要。
在糖尿病患者中，约80%的糖尿病酮症酸中毒有确切的诱因。
（1）感染：是最常见的诱因，多为急性感染及慢性感染急性发作，尤其是糖尿病伴有急性全身性感染。
以呼吸道感染和泌尿系统感染最为多见。
（2）未得到有效控制的糖尿病：胰岛素治疗剂量不足、降糖药物应用不规范、胰岛素治疗中断、对胰岛素产生了抗药性。
（3）未被诊断治疗的1型糖尿病。
（4）各种应激状态急性心肌梗死、心力衰竭、创伤、手术、急性脑血管意外及严重的精神刺激等。
（5）妊娠和分娩：妊娠后半期孕妇对胰岛素的需求量显著增加，有诱发酮症及酮症酸中毒的可能。
（6）其他：饮食不当、暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物、导致糖原分解增加，血糖升高胃肠疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
（二）临床表现DKA起病急，病程通常小于24小时，出现高血糖、酮症、代谢性酸中毒三联征。
（1）早期表现为糖尿病症状加重，烦渴、尿量增多、疲倦乏力等，但无明显多食；出现酸中毒时则食欲减退。
（2）消化系统表现为食欲不振、恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐。
（3）呼吸系统症状：部分患者呼出的气体中有类似烂苹果气味（丙酮味）。
当动脉血PH为7.2时呼吸深快，肺通气量可达最大，以利于排酸；当动脉血PH＜7.1，肺通气量则降低，出现酸中毒呼吸，呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，这时患者常无自主呼吸困难，当PH＜7.0时，发生呼吸中枢抑制，出现呼吸衰竭。
糖尿病酮症酸中毒的治疗中最关键措施～补液
在糖尿病酮症酸中毒的治疗中，最关键的措施是
DKA(diabetic keto-acidosis)患者，因渗透性利尿、呼吸道和消化道等促使体液丢失，常伴有严重的脱水及低血容量状态，液体损失通常可达4000~8000ml。
并发电解质平衡紊乱、酸中毒，携带氧系统失常、周围循环衰竭，肾功能和中枢神经系统功能障碍。
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
补充液体是抢救DKA的关键措施。
补液不仅能补充血容量、增加组织灌注，改善微循环功能，而且有利于胰岛素进入组织间液发挥生物学效应。
最初血糖水平下降主要是由于血容量增加、高渗缓解以及肾小球滤过增加致尿糖丢失的结果。
补液途径：重症患者主要通过静脉补充液体，结合口服或管饲经胃肠道补液。
补液速度：依患者病情及全身状况而定，总量按体征10%~15%估计，速度先快后慢，若无心功能不全等，最初1~2h静脉补液1000~2000ml，3~4h500ml/h，或4h内预估量的1/3，此后500ml/3h，根据监测随时调整。
补液种类：以%NaCl（氯化钠）溶液为主，血钠过高时可输液%NaCl溶液，有的主张平衡液（醋酸林格液、少用乳酸林格液），有效防止高氯血症。
当血糖水平降至L时，宜加输5%葡萄糖氯化钠溶液（+胰岛素），酮症酸中毒的纠正比纠正高血糖需要更长时间，尽管血糖降低，仍需补充小剂量的胰岛素逆转酮症及酸中毒。
存在严重休克状态时，加用胶体液。
糖尿病酮症酸中毒补液PPT
补液的意义
对中毒DKA病人十分重要
纠正失水，恢复肾灌注
补液
第一阶段：补充生理盐水
第二阶段：输注5%GS或GNS
注意
根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决 定输液量及速度。
如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效 升高血压，应输入胶体溶液（包括血浆及代血浆 比如白蛋白血浆及右旋糖酐等），并采取其他抗 休克措施。
补碱应慎重 !
轻、中毒DKA病人经补液，补钾治疗后，酸中毒 随代谢紊乱的纠正而恢复。
血pH>7.0时，不需给碱性药物。 当血pH降至6.9～7.0时，50mmol碳酸氢钠（约 为5％碳酸氢钠84m1），稀释于200ml注射用水 中，pH<6.9时，100mmol碳酸氢钠加400ml注 射用水，以200ml／h速度静脉滴注。 此后，以2h间隔监测静脉血pH（比动脉血pH低 0.03），直到pH上升至7.0时，停止补碱。 当血磷浓度<1.0mg/dl时，可致心肌、骨骼肌无 力和呼吸阻抑，可于输液中加入20-30mEq／L 磷酸钾。
严重低钾可危及生命，此时应立即补钾，当血钾水平升至 3.3mmol／L时，再开始胰岛素治疗，以避免发生心律失常、 心脏骤停和呼吸肌麻痹。
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纠正酸中毒
酸中毒的危害
轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的 纠正而恢复； 重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致 低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。 血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱 发心律失常，应予以治疗。
第l个24h输液总量一般为4000～5000ml， 严重失水者可达6000～8000ml。
纠正电解质紊乱
输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。 DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰 岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。
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现为低钾血症
开始胰岛素治疗及补液治疗后，只要尿量正 常，血钾<5.5mmol/L时,即可静脉补液,以防 止低血糖发生
每小时补充氯化钾1-1.5g，24小时总量为3-6g
DKA纠正后仍需口服钾盐1周左右
严重低血钾可危及生命，应立即补钾，当血 钾>3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗
重失水者可达6000-8000ml
注意： 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况
决定输液量及速度。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有
效升高血压事，应输入胶体溶液，病采取其他 抗休克措施。
纠正电解质紊乱
输注NS后低钠低氯血症一般可得纠正 DKA时总钾丢失较重，但血清钾浓度改变
0.1U/(kg·h)(成人5-7U/h)胰岛素加入NS中 持续静脉滴注
通常血糖可依2.8-4.2mmol/(L ·h)下降 如在第一小时内下降未达2.8mmol/L,且脱
水状态已基本纠正,胰岛素剂量可加倍 每1-2小时测血糖一次
血糖下降过快或出现低血糖反应时的处理
血糖下降>5.6 mmol/(L ·h) 减慢输液速度或将NS加量以稀释胰岛素 浓度
血糖浓度< 5.6 mmol/(L ·h)或出现低血糖 反应时，将正在输注的含胰岛素液体更 换为单纯NS或5%GS+胰岛素
第二阶段补液
血糖下பைடு நூலகம்至13.9mmol/L时 改为5%GS或GNS+胰岛素，二者的比例
为2-4：1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt 将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/
5%NaHCO384ml)+200ml水 200ml/h ivgtt 血PH<6.9时---100mmol/LNaHCO3+400ml水,以
200ml/h ivgtt
其他治疗
休克：休克严重且经快速补液后仍不能纠正， 考虑合并感染性休克或急性心肌梗死的可能， 应找病因并给予相应处理
感染：呼吸道及泌尿道感染最常见。DKA可引 起低体温和白细胞升高，故不能据发热或血象 改变来判断感染
补液
第一阶段：补充生理盐水 第二阶段：输注5%GS或GNS
补液措施
补液重量：按原体重的10%估计 具体措施：先快后慢 如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml，快
速补充血容量，改善周围循环和肾功能 第3-6h输入1000-2000ml 第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml，严
心力衰竭、心律失常 肾衰竭：强调预防，一旦发生、及时处理
其他治疗
脑水肿：时DKA最严重的并发症，死亡率甚高 ，可能与脑缺氧、补碱过早、过多、过快、血 糖下降过快、补液过多等有关。可用脱水剂、 呋塞米、地塞米松等积极治疗
急性胃扩张：酸中毒所致。5%碳酸氢钠液洗胃 ，清除残留食物，预防吸入性肺炎及窒息
纠正酸中毒
酸中毒的危害
重度酸中毒可使外周血管扩张、降低心机收缩力 ，导致低体温、低血压，并降低胰岛素敏感性
血PH值降低到7时，可抑制呼吸中枢和中枢神经 功能，诱发心律失常
补碱应慎重！
轻、中度DKA病人经补液、补钾治疗后，酸中 毒随代谢紊乱的纠正而恢复
血PH>7.0时---不给碱性物质 血PH介于6.9-7.0时---50mmol/LNaHCO3(约为
鼻脑毛霉菌
护理
良好的护理是抢救DKA的一个重要环节 按时清洁口腔、皮肤，防止褥疮和继发感染； 准确记录神智状态、瞳孔大小和反应、呼吸、血
压、心率及水出入量
糖尿病酮症酸中毒（ DKA）补液治疗
胰岛素治疗 补液 纠正电解质紊乱 纠正酸中毒 其他治疗
胰岛素治疗
策略：小剂量胰岛素治疗方案 优点：有效抑制酮体生成 ；避免血糖、
血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种 危险 具体措施：短效胰岛素持续静脉滴注； 分为两个阶段。
第一阶段补液
(kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后 可过度到平时治疗
注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮 下注射短效胰岛素1次（一般8U），或在 餐前胰岛素注射后1-2小时再停止静脉消 酮治疗，以预防血糖回升
补液的意义
对重度DKA病人十分重要 纠正失水，恢复肾灌注 利于血糖下降及酮体清除