病理学 局部血液循环障碍
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病理学 局部血液循环障碍
n 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
病理学归纳 局部血液及体液循环障碍
第四章局部血液及体液循环障碍局部血液循环障碍：指某个器官或局部组织的循环异常，其表现为①局部循环血量的异常（充血和缺血）；②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞，其后果可引起梗死）；③血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积液和出血）。
充血(hyperemia)：指器官或局部组织血管内血液含量的增多。
可分为动脉性充血和静脉性充血两类动脉性充血（arterial hyperemia）又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
一般指局部组织或器官因动脉血输入量增多而发生的充血，表现为小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
常见充血类型：①生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增加需要而发生的充血；如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等；②病理性充血（炎症性充血）：各种疾病状态下的充血；见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用，使细动脉扩张充血；③减压后充血：长期受压的器官或组织压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血；如局部器官或组织长期受压，见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后，组织内的血管张力降低，若突然解除压力，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。
充血的病变及后果：器官和组织的体积轻度增大；局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血；通常对机体无不良后果。
在有高血压、动脉粥样硬化等疾病基础上，可导致脑血管充血、破裂，后果严重。
淤血（congestion）：静脉性充血 (venous hyperemia)又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。
指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。
病因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭病变：发绀（cyanosis）:淤血发生在体表，由于局部微循环灌注量减少，血液内氧合血红蛋白减少，皮肤呈紫蓝色。
病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)
VS
详细描述
微血栓形成通常是由于血小板和白细胞等 在血管内聚集形成的。微血栓形成后，会 逐渐增大并阻塞血管，导致血流中断。当 重要器官的血管被阻塞时，会导致器官功 能衰竭甚至死亡。
血管扩张与充血
总结词
血管扩张与充血是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致组织水肿和炎症反应。
详细描述
血管扩张与充血通常是由于血管舒缩功能失调引起的。血管扩张会导致血液淤积在血管内，增加血管内压力，导 致血液成分渗出到组织间隙，形成水肿和炎症反应。同时，血管扩张还可能影响组织的营养供应，导致组织缺血 和缺氧。
红细胞聚集
总结词
红细胞聚集是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致 血流不畅和组织缺氧。
详细描述
红细胞聚集通常是由于血流缓慢或停滞引起的，聚集的红细 胞会阻塞血管，导致血流不畅。当红细胞聚集过多时，会导 致组织缺氧和营养供应不足，进一步影响组织功能。
微血栓形成
总结词
微血栓形成是局部血液循环障碍的严重 病理表现，可导致血管闭塞和组织坏死 。
实验室检查
通过血液化验，了解血液流变 学指标、凝血功能等变化，为
诊断提供参考依据。
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物，如抗凝剂 、溶栓剂等，以改善血液循环、预防 血栓形成。
手术治疗
对于严重的血液循环障碍，如动脉狭 窄、血栓形成等，可能需要手术治疗 。
康复治疗
在治疗后，根据患者具体情况进行康 复训练，如物理治疗、运动疗法等， 促进血液循环的恢复。
分类
根据病因和发病机制，局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
动脉性血液循环障碍
由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉栓塞等原因导致动脉狭窄或闭塞，使组织器 官血液供应减少或中断。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血对机体的影响取决于出血的类型、出m量、出．1-0度和出血部位。破裂性出血若
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
病理学课件：第四章 局部血液循环障碍
一、病因
➢漏出性出血
1.血管壁的损害（淤血、缺氧、感染、过敏等） 2.维生素C缺乏（坏血病等） 3.血液性质的改变 血小板减少或功能障碍（再障、 白血病等）
先后
增
高
获得性高 凝状态
DIC
二、血栓形成的过程及形态
※（一）血栓形成的过程 （血小板的粘附和聚集很
重要）
（二）血栓的类型和形态
类型
形成条件
主要成分 形态特征
类 型
白色血栓
血流较快时， 主要见于心瓣 膜、动脉、静 脉头部
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与血管壁 黏着不易脱落
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷，胶 原纤维增生
③组织、 器官淤血 性硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
①淤血性 水肿及出 血.
※（四）常见重要器官的淤血
重要器官的 淤血
肺淤血 肝淤血
1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭.
肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重
肺
病 量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出.
减压后充血
（二）病变及后果
病变
小动脉、毛细血管扩张；充血器官或组 织内血量增多、体积可轻度肿大，代谢加 快、功能增强；体表局部颜色鲜红，温度 升高。
（二）病变及后果
后果
※ 动脉性充血为暂时性血管反应，一般对 机体无重要影响；但在有血管病变（如高 血压等）的基础上可发生血管破裂出血。
❖二、静脉性充血（淤/瘀血）
静脉性充血是指静脉回流受阻，血 液淤积于小静脉和毛细血管内而发生 的充血，亦称被动性充血（passive
淤血的原因
hyperemia）。
临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍
临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍[单选题]1.脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况A.急性右心衰竭B.急性左心衰竭C.肾功能衰竭D.脑出血E.（江南博哥）心肌梗死正确答案：A参考解析：脂肪组织受损时，脂肪栓子从静脉入右心，再到肺。
脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂肪数量的多少。
若大量脂滴进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可因窒息和急性右心衰竭。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]2.关于栓塞的叙述，以下哪项是正确的A.进入血液的癌细胞均可形成转移灶B.脂肪栓塞均由创伤引起C.羊水栓塞不引起死亡D.肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉E.减压病是氧气栓塞正确答案：D参考解析：肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉，而进入血液的癌细胞大多数不能形成转移灶，脂肪栓塞大部分由创伤引起，羊水栓塞常引起死亡，减压病是氮气栓塞。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]3.脑动脉栓塞的栓子最可能来自A.左心房附壁血栓B.右心房附壁血栓C.右心室附壁血栓D.下肢股静脉血栓E.肠系膜静脉血栓正确答案：A参考解析：本题选项中限定了栓塞的性质是血栓栓塞，那么引起脑动脉栓塞的血栓栓子只能来自左心或主动脉。
因此来自左心房附壁血栓是正确的。
来自右心房、右心室和下肢股静脉的血栓栓子仅能引起肺动脉血栓栓塞。
而来自门静脉的栓子则在肝内门静脉引起栓塞。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]5.羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是A.肺小动脉和毛细血管内有羊水成分B.微血管内透明血栓C.肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等D.肺水肿和出血E.肺透明膜形成参考解析：（1）临床表现：典型临床经过可分为三个阶段。
（1）休克：可因肺动脉高压引起心力衰竭及急性呼吸循环衰竭，或由变态反应引起的过敏性休克。
开始时产妇出现烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急等先兆症状；继而出现呛咳、呼吸困难、发绀、肺底部出现湿啰音，心率加快，面色苍白、四肢厥冷，血压下降等。
（2）DIC引起的出血：患者渡过第一阶段，继之发生难以控制的全身广泛性出血，大量阴道流血、切口渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现消化道大出血。
病理学第4章局部血液循环障碍
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。
三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞，占99%。 1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
（二）梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官：组织致密，血循不丰富的实质器官。 外观特点： (1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布情况 如：肾、脾→锥形, 肠→节段性，心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时，
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一 般对机体影响不大；
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。
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经济舱综合征
概念：
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生
凝固血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 （thrombus）
凝血系统
抗凝血系统
生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 （黏附、聚集、释放）
凝血系统激活 凝血酶形成
血小板止血栓形成（初步止血） 纤维蛋 白形成
双重血液循环，侧支代偿，一般无严重后果。
（2）多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支： →急性右心衰竭→猝死
（3）大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支： →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
全心衰
②迷走神经兴奋
冠状A
肺A、支气管A
③血栓→5-HT、血栓素A2 支气管平滑肌痉挛
左心 各器官栓塞
2.减压病 （decompression sickness）：
沉箱病，潜水员病（caisson sickness）
低气压
CO2 O2
重新溶于血液
N2
微气泡→大气泡
高气压
肠痉挛 皮下气肿 肌肉关节疼痛 股骨头等处坏死 冠脉栓塞→心肌梗死
（四）羊水栓塞（Amniotic fluid embolism） 是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000）。
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原
因、形成条件及其对机体的影响和结局。
6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化
及其后果。
局部血液循环障碍的表现
液体逸出 血管内成分逸出 红细胞逸出 局部组织血管内血液含量异常
血液内出现异常物质
水肿
出血 充血 缺血
动脉性 静脉性
血栓形成
栓塞
梗死
第一节 充血和淤血
血凝块形成（二期止血）
一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用： 1.屏障：隔离凝血因子与高促凝作用的ECM； 2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶； 3.合成抗凝血的蛋白：
4.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
（－）
抗凝血酶Ⅲ 膜相关肝素样分子 （－） 凝血因子
血肿(Hematoma)
（二）外出血 鼻衄 咯血 呕血 便血
瘀点（1-2mm） 紫癜（3-5mm） Petechiae Purpura
尿血
瘀斑（1-2cm，皮下出血） Ecchymoses
三、后果
1、自行止血，吸收、机化 2、出血性休克（失血达循环血量的20~25%） 3、压迫重要器官（心包积血、脑出血） 4、缺铁性贫血
Ⅸ、Ⅹ
凝血酶 血栓调节蛋白 （＋）蛋白C
（－）
凝血因子 Ⅴ、Ⅷ
蛋白S
受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内源性凝血系统：Ⅻ
Ⅻa→……
内皮下胶原
2.激活外源性凝血系统：Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……
3.辅助血小板黏附：释放von Wilebrand因子
4.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子 （PAIs）
（二）血流状态的改变
（三）钙化 钙盐沉着 机化玻变血栓
血栓机化不全 静脉石、动脉石
四、血栓对机体的影响
有利的一面：避免大出血。（生理作用）
不利的一面： （一）阻塞血管
A 未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩 完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死（梗死）
V 完全阻塞——局部淤血、水肿、出血 （二）栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子，随血流运行→ 栓塞血管
静脉曲张破裂 毛细血管破裂 3.血管壁周病变侵蚀：消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
（二）漏出性出血 1.血管壁损害：内皮细胞收缩、坏死；基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍：＜５×10９／Ｌ 3.凝血因子缺乏：先天缺乏、产生过少、消耗过多
二、病变 （一）内出血
体腔积血(Coelomic hematocele)
纤维结缔组织
（二）脂肪栓塞（Fat embolism） 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。
脂肪栓子来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤 栓塞部位：＞20 μm →肺动脉分支
＜ 20 μm →左心→体循环多器官栓塞 （最常见于脑）
后果：取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。 肺栓塞：呼吸困难，心动过速。 脑栓塞：兴奋、谵妄、昏迷。 皮肤栓塞：瘀斑（脂肪酸损伤血管内皮细胞）
急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
第三节 血栓形成（Thrombosis）
Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天， 起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时 除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有 任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送 医院，抢救无效死亡。
（心脏先天性缺损处）
5.逆行性栓塞：下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
（胸腹压突然升高）
二、栓子的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞（Thromboembolism） 最常见，占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。
1. 肺动脉栓塞：95%的栓子来自下肢静脉。 （1）中、小栓子栓塞肺动脉小分支：
4. 透明血栓（Hyaline thrombus）
同义词：微血栓（Microthrombus）、 纤维素性血栓（Fibrinous thrombus）
常见于毛细血管内，最常见于弥漫性血管内凝血。 （Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 光镜：由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。
（三）重要器官的淤血
1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭 急性肺淤血： 肉眼观：肺体积增大，暗红， 切面流出泡沫状红色液体
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿， 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞
临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰
To 10/p
慢性肺淤血：
光 镜：肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生
１
1
肉眼：肝肿大，切面 红黄相间如槟榔切面。
(淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝)
长期严重淤血→淤血性肝硬化
如果出现了肝淤 血，还有哪些器 官同时也淤血？
如何解除肝淤血病变？
纠正 心衰
第二节 出血（Hemorrhage ）
定义：血液从血管或心腔中逸出。 生理性：月经 病理性：
一、病因及发病机制 （一）破裂性出血 1.机械性损伤： 2.血管壁或心脏病变：动脉瘤、室壁瘤破裂。
(1)血流减慢 (2)涡流
→血栓形成
1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。 2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。
3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……
血流缓慢或停滞
血有栓静易脉发瓣生→涡于流静脉静还脉比是动动脉脉多见
血液粘性较高 下肢比上肢多见
淤血为血栓形成创造了条件
（三）血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低
三、血栓的结局 （一）软化、溶解、吸收
前激肽释放酶→ →纤维蛋白溶解酶原→ 血栓
↑
白细胞释放溶蛋白酶→ 溶解
Ⅻa
小且新鲜的血栓完全溶解吸收 大血栓部分软化，碎片脱落（血栓栓子）
（二）机化、再通
1～2天后，内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞
从血管壁长入血栓，逐渐取代，称血栓机化。
内皮细胞覆盖于干燥收缩，或部分溶解出现的血 栓裂隙表面，部分重建血流，称再通。
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
（Heart failure cells
肉眼观：肺质地变硬，棕褐色（）肺褐色硬化）
（Brown duration）
2.肝淤血： ←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭 慢性肝淤血： 光镜： ①中央静脉及肝窦扩张淤血
②小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性
２ １
２ １
高凝状态
1.遗传性高凝状态：第Ⅴ因子基因突变 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏
2.获得性高凝状态：肿瘤侵入血管→组织因子 弥漫性血管内凝血（DIC） 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化
血栓形成的条件
（一）心血管内皮细胞的损伤 （二）血流状态的改变 （三）血液凝固性增加
最重要最常见
窒息
2. 体循环动脉栓塞： 80%的栓子来自左心。 栓子来源：动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位：下肢、脑、肠、肾、脾
动脉瘤附壁血栓
后果：
1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小
分支) 2.局部侧支循环情况：肺、肝和上肢很少梗死 3.组织对缺血的耐受性：脑、心
血栓形成的条件常同时存在
二、血栓形成的过程及血栓的形态
（一）形成过程
TXA2
（二）类型和形态
1. 白色血栓（Pale thrombus）：
部位：血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉（血流快）
肉眼观：灰白色小结节，质实、粗糙， 紧密粘着血管壁
光 镜：血小板+少量纤维蛋白
2. 混合血栓（Mixed thrombus）
（三）心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形
（四）广泛出血 DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克
第三节 栓塞（Embolism）
栓塞的概念： 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血
流运行阻塞血管腔的现象。
栓子（Embolus）：阻塞血管的异常物质。 常见栓子：血栓碎片（血栓栓子） 罕见栓子：脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团