抗心律失常实验报告
心律失常监测实践报告评估和记录心电的重要性
心律失常监测实践报告评估和记录心电的重要性心律失常是指心脏搏动的节奏和频率发生异常变化的一种病理状态。
在临床上，心律失常的监测起到了至关重要的作用，以评估和记录心电信号对于诊断和治疗心律失常具有重要的意义。
1. 仪器选择和应用在实施心律失常监测实践报告之前，选择合适的仪器是至关重要的。
目前，常用的心律失常监测仪器包括动态心电图仪、Holter监测仪和移动心电监测仪等。
根据患者的病情和需要，选择适合的监测仪器来记录心电信号是确保监测结果准确可靠的前提。
2. 心律失常监测实践报告的目的心律失常监测实践报告的目的在于评估患者的心脏搏动节律是否正常以及心律失常的类型、频率、持续时间和可能的诱因等。
通过记录心电信号，可以全面了解患者的心脏状况，为治疗策略的制定提供科学依据。
3. 心电记录的重要性心电记录是评估心律失常的重要手段之一。
心电图是一种无创的检查方法，通过记录心脏的电活动，可以了解心脏在不同时段的工作状态。
心电记录可以提供大量的信息，包括窦性心律、房颤、室性心律失常等。
4. 心律失常监测实践报告的步骤（1）仪器应用：根据患者的具体情况，选择合适的心律失常监测仪器进行监测。
（2）记录心电信号：在监测期间，仪器将持续记录患者的心电信号，包括平时的活动状态和睡眠状态。
（3）数据存储和分析：监测结束后，将采集到的心电信号传输到计算机进行存储和分析。
（4）报告生成：根据分析结果，生成心律失常监测实践报告，并进行评估。
5. 心律失常监测实践报告的评估心律失常监测实践报告的评估是对监测结果的分析和解读。
评估应包括心律失常的类型、频率、持续时间和可能的诱因等方面，并结合患者的临床表现进行综合判断。
6. 结论心律失常监测实践报告的评估和记录心电信号对于诊断和治疗心律失常具有重要的意义。
通过准确记录心电信号和分析监测结果，可以更好地了解患者的心脏状况，为制定合理的治疗方案提供科学依据。
因此，心律失常监测实践报告的编写和评估应得到临床医生的重视和重要性的认可。
抗心律失常药物临床试验评价
HOT CAFE How to Treat Chronic Atrial Fibrillation
The AFFIRM Investigators. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833; Carlsson et al. J Am Coll
Cardiol. 2003;41:1690-1696; Gronefeld. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:113-117; Van Gelder
抗心律失常药物临床试验评价
王玉堂 解放军总医院心血管病中心
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1
CAST cardiac arrhythmla suppression trial
心律失常抑制试验( CAST)在临床上引起了巨大震动。其结 果表明,用I 类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早 搏和非持续室速, 非但不能改善病人的预后, 反而显著增加 了患者猝死和病死率。 我们从CAST 试验获取的启示为: (1) 使用抗心律失常药物, 不仅应减少或消除室性早搏或非 持续性室速, 更重要的是改善病人的预后,降低猝死和总病死 率。 (2) 可减少室性早搏或非持续性室速的I 类抗心律失常药物 并不平行地改善病人的预后,反而使病人预后恶化。 (3) 室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。 (4) 对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速 的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展, 保护和改善心 室功能, 而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。
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Maintenance of Sinus Rhythm
Pharmacologic
Class III
Amiodarone Safety trial
Sotalol
心律失常实验报告
临床定向专业6班学号：
姓名：任课教师：张春艳
实验科目：机能学实验（二）实验时间：2012年6月6日实验内容：心律失常与治疗
【实验目的】
1、观察氯化钡诱发心律失常的心电图变化。
2、观察利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用。
【实验原理】
心律失常（cardiac arrhythmia）：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使4期自动去极速率加快，促成异位自律性增高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早博、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。
利多卡因可抑制蒲氏纤维Na+内流，促进K+外流，对室性心律失常有良好的对抗作用。
【实验步骤】
称重麻醉(3%戊巴比妥1ml/kg) 仰卧固定针形电极插入兔四肢皮下, 记录正常ECG(红－右上，黑－右下，黄－左上，蓝绿白-左下) 0.5%氯化钡溶液 1.5ml/kg静注(快) 出现心律失常, 描记ECG 0.2%利多卡因溶液2.5ml/kg静注(慢) 描记ECG
【实验要求】
1、将心电针形电极按要求插入皮下（红－右上，黑－右下,黄－左上，白蓝绿-左下）
2、启动BL－410系统，信号输入“心电图”(设置参数: G 1000, T 0.01S F 100HZ 纸速200MS/DIV)，观察并描记正常心电图。
【注意事项】
1. 四肢针形电极不可插入肌肉，以防肌电干扰。
2. 氯化钡需新鲜配制，快速注射。
3. 利多卡因缓慢注射，若10min内无明显改善，可再次缓慢静注半量。
4.电极用酒精搽拭干净.
【实验结果】。
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论首先对于心律失常的危害性比较大，我们可以应用普萘洛尔来进行治疗，普萘洛尔治疗浓度缩短，纤维APD和ERP，高浓度反之会延长，对于房室结ERP有明显的一个延长作用，这和减慢传导作用一起，心率减慢是普萘洛尔抗史上性心律失常的一个作用基础。
这个药物为β受体阻断剂，可以降低心肌的收缩性，自律性，传导性和兴奋性，减慢心率，减少心输出量和心肌耗氧量，用于房性以及室性的早搏，窦性以及室上性心动过速，心绞痛，急性心梗，高血压等，对于慢性的心房颤动和扑动，如果用洋地黄疗效不佳的话，也可以加用普萘洛尔，可以减慢心室率，对于二尖瓣脱垂综合征有关的房性或室性心律失常，作为一线使用的。
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
药物的抗心律失常作用实验报告
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。
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奎尼丁的抗心律失常作用
摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂，属于Ia类抗心律失常作用，通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用，并理解其机制，为抗心律失常药物的研究作基础。
方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常，然后观察其抗心律失常的作用。
结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常，如出现二连率，室颤等，而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。
关键词奎尼丁抗心律失常
奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类，具有钠通道阻滞作用，口服吸收后，在机体内主要分布在心肌。
奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性，减慢传导和延长不应期而起作用。
而乌头碱可以造成小鼠心律失常。
1 实验材料
1）实验动物：小白鼠
2）实验药品：乌拉坦，乌头碱，生理盐水
3）实验器材：生物信号采集处理器一台，称，鼠台，注射器。
2实验步骤
1)取健康小鼠四只，分别标记标号，称重并记录体重。
2)取1,2号两只小鼠，分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。
3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上，然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢，黑-右后肢，红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。
连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。
4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g，观察心电图有无变化，记录心电图。
5)6min后，两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。
观察并记录两只小鼠的心电图变化。
记录20min。
6)取3,4号小鼠重复以上实验。
3 实验结果
根据以上实验过程可以得到以下实验结果：
室性期前收缩出现时间
组别动物编号
对照组
（min）
实验组（min）
1 1 21 31
2 30 无
2 1 15 无
2 死亡无
3 1 27 无
2 6 无
4 1 12 18
2 7 无
备注：1 无表示20分钟未出现心律失常现象
2 由于数据不完整和记录时间不准确，故不计算均值
4 结果分析
1）乌头碱可以导致心律失常，奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。
2）在少数情况下，奎尼丁也可导致心律失常。
其作用机制为奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用。
因此可以降低自律性，减慢传
导，延长不应期，所以对正常机体可导致心律失常。
3）奎尼丁抗心律失常的机制为：奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用，因此可以对抗乌头碱导致的心率失常。