发热病理学教研室 (2)-医学精品
发热liliping.ppt
内毒素（ET）是常见的外致热源， G_菌时的生物学效 应多数由它引起。分子量大，不易透过血脑屏障，耐高 温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法难以清除， 是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产 生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应 逐渐下降。 体内注射ET 或 ET与产EP细胞 EP↑ 培养
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
(一) 发热激活物的概念 一 发热激活物的概念
(Concept of pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原(EP)的 产生和释放内生致热原 的 诱导物. 物质。 又称EP诱导物 物质。 又称 诱导物
4 螺旋体：钩端螺旋体 钩体病 （溶血素、细胞毒因子） 螺旋体：钩端螺旋体----钩体病 溶血素、细胞毒因子） 回归热螺旋体------回归热 （代谢裂解产物） 回归热 代谢裂解产物） 回归热螺旋体 螺旋体内所含外毒素） 梅毒螺旋体 （螺旋体内所含外毒素） 5 疟原虫：其潜隐子进入人体红细胞发育成裂殖子→红 疟原虫：其潜隐子进入人体红细胞发育成裂殖子 红 细胞破裂后释放裂殖子和代谢产物（疟色素） 发热 细胞破裂后释放裂殖子和代谢产物（疟色素）→发热 （二）体内产物： 体内产物： 1 抗原抗体复合物可激活产 Ep细胞 细胞 2致热性类固醇 (本胆烷酮、石胆酸） 激活产 细胞 致热性类固醇 本胆烷酮 石胆酸） 激活产Ep细胞 本胆烷酮、 致热性 3非传染性致炎刺激物（尿酸盐结晶、硅酸盐结晶） 非传染性致炎刺激物（尿酸盐结晶、硅酸盐结晶） 非传染性致炎刺激物
(>0.5 °C)
(一) 发热 (Fever) 一
致热原 体温调节中枢 调定点上移 体温等于 调定点水平 调节性体温升 高(>0.5 °C)
医学课件：发热
熱
發熱的概念
正常人的體溫受體溫調節中樞所調控，並 通過神經、體液因素使產熱和散熱過程呈動態 平衡，保持體溫在相對恒定的範圍內。
當機體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原 因引起體溫調節中樞的功能障礙時，體溫升 高超出正常範圍，稱為發熱(fever)。
發熱的發生機制
1．多數患者的發熱是由於致熱源所致，致熱源包括外 源性和內源性兩大類。
發熱常見症狀和體征 （四）
8、發熱伴有淋巴結腫大，脾腫大為輔： 全身淋巴結腫大有壓痛、肝脾腫大、血淋巴細 胞增多考慮傳染性單核細胞增多症。
全身淋巴結腫大無壓痛見於急性淋巴細胞白血 病
全身淋巴結無痛性腫大、週期性發熱考慮何傑 金病
局部淋巴結腫大有壓痛，考慮局部引流區域炎 症
局部淋巴結腫大、質地硬無壓痛，考慮引流臟 器腫瘤
４、發熱伴有頭痛、嘔吐（尤其噴射性嘔吐）、腦膜刺激征提示 中樞系統感染如腦膜炎、腦炎、腦膿腫。如伴有精神改變、顱神 經受損表現提示結核性腦膜炎。
５、發熱伴有黃疸見於急性肝炎，如同時伴有腹痛考慮急性膽囊 炎，伴有貧血考慮急性溶血性貧血。
發熱常見症狀和體征（二）
6、發熱伴有皮疹，常見於：
（１）、發疹性傳染病：發熱１日後出現皮疹，見於水痘，2日 後出現皮疹，見於猩紅熱，３日後出現皮疹見於天花，４日後出 現皮疹，見於麻疹，５日後出現皮疹，見於斑疹傷寒，６日後出 現皮疹，見於傷寒。
(setpoint)，使調定點(溫閾)上升，體溫調節中樞必須 對體溫加以重新調節發出衝動，並通過垂體內分泌
因素使代謝增加或通過運動神經使骨船肌陣縮(臨床 表現為寒戰)，使產熱增多；另一方面可通過交感神 經使皮膚血管及豎毛肌收縮排汗停止，散熱減少。
這一綜合調節作用使產熱大於散熱，體溫升高引起
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
下面是店铺分享的最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热，供大家参考。
一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。
主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。
致热物是全菌体以及代谢产物。
例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。
ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。
致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。
致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。
病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。
梅毒螺旋体—所含外毒素。
病理学教研室活动记录(3篇)
第1篇一、活动时间：2021年10月15日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：病理学知识竞赛及学术交流活动四、活动目的：1. 提高教研室成员的专业知识水平；2. 增强教研室成员之间的交流与合作；3. 促进病理学学科的发展。
五、活动内容：1. 病理学知识竞赛（1）竞赛时间：10月15日上午9:00-11:00（2）竞赛形式：笔试（3）参赛对象：病理学教研室全体成员（4）竞赛题目：涵盖病理学基础理论、病理生理学、病理诊断学等方面（5）竞赛流程：①参赛者提前30分钟到达会议室，领取竞赛试卷；②竞赛开始，参赛者独立完成试卷；③竞赛结束后，统一收卷，进行评分；④公布竞赛结果，评选出一、二、三等奖。
2. 学术交流活动（1）交流时间：10月15日下午2:00-5:00（2）交流形式：讲座、讨论（3）主讲人：教研室主任、知名病理学专家（4）交流内容：①病理学基础理论的新进展；②病理诊断学的新技术、新方法；③病理学在临床医学中的应用；④病理学与其他学科的交叉研究。
（5）交流流程：①教研室主任主持学术交流活动，介绍主讲人及交流内容；②主讲人进行讲座，介绍相关病理学知识；③参会人员就讲座内容进行讨论，提出问题；④教研室主任总结本次学术交流活动，布置下一步工作。
六、活动总结：1. 病理学知识竞赛活动取得了圆满成功，全体成员积极参与，竞赛氛围浓厚。
通过竞赛，提高了教研室成员的专业知识水平，激发了大家的学习热情。
2. 学术交流活动内容丰富，主讲人深入浅出地介绍了病理学领域的新进展，参会人员积极参与讨论，取得了良好的交流效果。
本次活动有助于拓宽教研室成员的学术视野，促进病理学学科的发展。
3. 活动过程中，教研室成员表现出良好的团队合作精神，相互支持、共同进步。
本次活动为教研室成员提供了一个展示自我、提升能力的平台，有助于提高教研室的整体实力。
七、下一步工作计划：1. 加强教研室成员的病理学基础知识培训，提高专业素养；2. 鼓励教研室成员参与学术交流活动，拓宽学术视野；3. 积极开展病理学课题研究，提高教研室科研水平；4. 加强教研室与其他学科之间的交流与合作，推动病理学学科的发展。
第九版病理生理学第八章发热考点剖析
第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第八章发热。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。
熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。
了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。
一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值℃)。
2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。
3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。
4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。
5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。
6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。
7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。
目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。
8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。
病理学教研室活动记录
一、活动时间：2022年3月15日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：病理学教学研讨与学术交流四、参与人员：病理学教研室全体教师、部分研究生五、活动内容：1. 主持人开场活动开始，由教研室主任张教授担任主持人，对各位教师的到来表示热烈欢迎，并简要介绍了本次活动的目的和意义。
2. 教学经验分享为了提高病理学教学质量，本次活动邀请了三位经验丰富的教师进行教学经验分享。
（1）李老师分享了自己的教学心得，强调课堂氛围的重要性，认为教师应该注重与学生的互动，激发学生的学习兴趣。
（2）王老师结合自身教学实践，介绍了病理学实验教学的改革与创新，提出将传统实验与虚拟实验相结合，提高学生实践操作能力。
（3）刘老师分享了病理学课程思政的融入方法，强调在教学中注重培养学生的职业道德和社会责任感。
3. 学术交流（1）张教授介绍了当前病理学领域的最新研究进展，并分享了我国在病理学领域取得的重大突破。
（2）王教授就病理学实验教学的改革与创新进行了深入探讨，提出要结合临床实际，提高病理学实验教学质量。
（3）李教授分享了病理学教学中的难点与对策，为青年教师提供了有益的借鉴。
4. 教研室工作总结与部署张教授对过去一段时间内教研室的工作进行了总结，并对下一阶段的工作进行了部署。
他指出，教研室要继续加强教学研究，提高教学质量，同时注重学术交流，提升教师科研水平。
5. 互动环节在互动环节，各位教师就教学、科研等方面的问题进行了深入探讨，分享了自己的经验和见解。
活动气氛热烈，大家受益匪浅。
六、活动总结本次病理学教研室活动取得了圆满成功，达到了预期目标。
通过教学经验分享、学术交流等活动，提高了教师的教学水平和科研能力，为病理学学科的发展奠定了基础。
以下是部分活动内容的具体记录：1. 李老师的教学心得：李老师认为，课堂氛围是影响教学质量的重要因素。
她强调，教师要关注学生的需求，激发学生的学习兴趣。
在课堂上，教师应善于运用多种教学手段，如多媒体、案例教学等，提高学生的参与度。
病理学教研室活动(3篇)
第1篇一、活动背景随着医学科学技术的不断发展，病理学作为医学领域的基础学科，其重要性日益凸显。
为了提高病理学教学质量，加强教研室师资队伍建设，促进病理学学术交流，我校病理学教研室于近日组织开展了系列学术活动。
本次活动旨在激发教师学术热情，提升病理学教学水平，为我校医学教育事业贡献力量。
二、活动时间及地点活动时间：2022年10月15日-16日活动地点：我校病理学教研室会议室三、活动内容1. 病理学教学研讨会（1）主持人：教研室主任李教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师（3）会议主题：探讨病理学教学改革与创新会议期间，李教授首先对病理学教学改革的意义进行了阐述，强调教学改革是提高教学质量的关键。
随后，各位教师就病理学课程设置、教学方法、考核方式等方面进行了深入讨论。
会议取得以下成果：1. 确定病理学课程设置：优化课程体系，加强基础理论与临床实践相结合。
2. 创新教学方法：采用案例教学、讨论式教学等多种教学方法，提高学生学习兴趣。
3. 改进考核方式：实行过程性考核与终结性考核相结合，全面评价学生综合素质。
2. 病理学学术讲座（1）主讲人：著名病理学专家张教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师及部分研究生（3）讲座主题：病理学前沿进展及临床应用张教授在讲座中详细介绍了病理学领域的最新研究进展，包括分子病理学、遗传学、免疫学等方面。
他还结合临床案例，阐述了病理学在疾病诊断、治疗及预后评估中的重要作用。
讲座内容丰富，深入浅出，使参会人员受益匪浅。
3. 病理学教研室教师风采展示（1）主持人：教研室副主任王教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师（3）展示内容：教研室教师教学成果、科研成果、学术交流等方面本次展示活动旨在展示教研室教师的学术成果，激发教师之间的学术竞争，促进教研室整体水平的提升。
各位教师积极参与，展示了自己在教学、科研、学术交流等方面的成果，为教研室的发展注入了新的活力。
四、活动总结通过本次病理学教研室活动，我教研室在以下几个方面取得了显著成果：1. 提高了病理学教学质量，为我校医学教育事业培养了更多优秀人才。
病理学教研活动记录
一、活动时间：2021年X月X日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：探讨病理学教学改革与创新四、活动主持人：病理学教研室主任张教授五、参加人员：病理学教研室全体教师、部分研究生六、活动内容：1. 开场致辞张教授首先对各位老师的到来表示欢迎，并简要介绍了本次教研活动的目的和意义。
他指出，病理学作为医学领域的基础学科，其教学质量和改革与创新对于培养高素质医学人才具有重要意义。
2. 教学改革经验分享（1）李老师分享：以学生为中心的教学模式李老师结合自身教学经验，详细介绍了以学生为中心的教学模式。
她强调，在教学过程中，要关注学生的需求，注重培养学生的自主学习能力和实践操作能力。
具体措施包括：课前布置预习任务，鼓励学生主动查找资料；课堂上采用互动式教学，提高学生的参与度；课后进行分组讨论，让学生在合作中学习。
（2）王老师分享：病理学实验教学的改革与创新王老师针对病理学实验教学的改革与创新进行了阐述。
他提出，在实验教学中，要注重培养学生的实验技能和科研思维。
具体改革措施包括：优化实验内容，增加实验项目的创新性；引入现代技术手段，如虚拟仿真实验等；加强实验指导，提高学生的实验操作能力。
3. 教学资源建设与共享张教授提出，病理学教学资源的建设与共享是提高教学质量的关键。
他要求各位老师积极收集整理教学资源，包括教案、课件、实验指导书等，并在教研室内部进行共享。
同时，鼓励老师们利用网络平台，如在线课程、教学论坛等，开展跨区域的教学研讨。
4. 教学评估与反馈张教授强调，教学评估与反馈是教学改革的基石。
他要求各位老师认真开展教学评估，及时了解学生的学习情况和教学效果。
针对评估结果，要及时调整教学内容和方法，提高教学质量。
5. 专题研讨（1）病理学课程思政建设老师们就病理学课程思政建设进行了热烈讨论。
大家认为，在病理学教学中，要注重挖掘课程中的思政元素，培养学生的医德医风和人文素养。
具体措施包括：结合病例，引导学生树立正确的医学观；开展专题讲座，提高学生的社会责任感；加强师德师风建设，以身作则。
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三、发热时的体温调节机制
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发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
EP调定点上移ຫໍສະໝຸດ 三、发热时的体温调节机制pmph
前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平
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第七章 发 热
本章主要内容
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1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变
4 防治的病理生理学基础
第一节 概 述
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一、正常体温的相关概念
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
高峰期
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高峰期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退热期
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退热期
症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
第三节 代谢与功能的改变
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一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。
毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，较弱、各种内毒素作用大致相
引起特殊临床表现
同，引起休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
病毒
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流感病毒
SARS
麻疹病毒感染
severe acute respiratory syndrome
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
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热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在 一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
真菌
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白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
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钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
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间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
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体内产物 1、抗原抗体复合物
2、类固醇
二.内生致热原（EP）
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产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引 起体温升高的物质。
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体温升高
月经前期 生理性 剧烈运动
应激
病理性
发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高）
发热的概念
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致热源
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
过热
中暑，汗腺缺乏症
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下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
内毒素、外毒素的比较
种类
外毒素
来源
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌
存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出
内毒素
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革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质 稳定性 差、60～80℃ 30分钟破坏
脂多糖 好、160℃ 2～4小时破坏
三、发热时的体温调节机制
pmph
发热激活物 单核细胞
EP 下丘脑
AVP Na+/Ca2+ ↑ α -MSH cAMP ↑
PGE2 ↑
体温调节中枢 调定点上移
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热↓
体温上升
产热↑
三、发热时的体温调节机制
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发热的时相
体温上升期
pmph
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
单核巨噬
细胞
IL-1
发
热
TNF
激 活
肿瘤细胞
EPs INF
物
IL-6
其它细胞
脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高
三、发热时的体温调节机制
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体温调节中枢
正调节中枢
视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核
三、发热时的体温调节机制
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致热信号传入中枢的途径
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve)
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质， 阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。 （endogenous cryogen)
内生致冷原
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精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合 成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢 释放。
α -黑素细胞刺激素(α -MSH)：室旁核分 泌CRH → a-MSH
来自体外的发热激活物
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
细菌
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（1）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
致热成分：全菌体，外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
细菌
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（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
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发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
一、发热激活物
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凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
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外致热原(exogenous pyrogen)