动物病理学发热
动物科学病理4发热
二、热型
将疾病过程中不同时间测得的体温值标在 体温单上，所连接起来的具特征性的体温动态 变化曲线，称为热型。根据体温升高的程度可 分为：低热、中热和高热型；根据体温升降的 速度可分为：骤发和骤退型以及缓发和渐退型。 根据体温的升降程度、速度和持续时间可分为 以下各型。
• 稽留热（continued fever）：此型的特点是， 高热持续数周不退，一昼夜体温变动不超 过1度，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、牛恶 性卡他热、马传染性胸膜肺炎、犬瘟热等。 • 弛张热（remittent fever）：此行特点是， 体温升高后，一昼夜体温变动范围超过1度 以上，但体温不降致正常，见于支气管炎， 败血症等。
2.心血管功能变化
在发热的第一、第 二期，由于交感神经-肾上腺髓质系统 活动增强及高温血液作用于心血管中 枢和心脏的窦房结，引起心率加快， 心肌收缩力加强，心输出量增多，血 液循环加速。但在严重中毒，心肌及 其传导系统受损，迷走神经中枢受到 刺激或脑干发生损伤时，
3.呼吸功能变化 发热时、由于高温和酸性代谢 产物蓄积，刺激呼吸中枢，引起呼 吸加深加快。后者不但有利于散热， 而且可增加氧的吸入，但随着时间 的延长，可能导致呼吸性碱中毒。 长期高热，由于呼吸中枢兴奋降低， 出现呼吸浅表甚至周期性呼吸。
第三节 发热
第一节、发热的概述
• 一、发热的概念 哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生 命活动的需要。而体温的相对稳定是在体温调节 中枢的调控下实现。体温调节的高级中枢位于视 前区下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus POAH),而延髓、脊髓等部位也对体温有一定程度 的整合功能，被认为是体温体调节的次级中枢所 在。另外，大脑皮层也参与体温的行为性调节。 至于体温中枢的调节方式，目前大多仍以“调定 点”（set point）学说来解释。
动物病理发热的名词解释
动物病理发热的名词解释动物病理发热的名词解释研究了动物体内发热现象的发生机制及相关疾病的分类和病理变化。
本文将从热量调节与发热机制、病原体感染引起的病理反应、炎症与发热关系以及常见的动物病理发热疾病等方面展开阐述。
热量调节与发热机制动物体内发热是通过热量调节机制来维持体温稳定。
动物的体温变化主要受到两个方面的因素影响：一是体内产热与散热之间的平衡，二是体内的温度调节中枢。
体内产热通过代谢活动产生，而散热则通过呼吸、排尿和皮肤散热等方式实现。
当机体内部或外部环境发生变化时，体温调节中枢会发出信号，调整产热和散热的平衡，维持体温稳定。
然而，当动物体内发生病理变化时，体温调节机制可能会失去平衡，导致病理发热的发生。
病原体感染引起的病理反应动物体内的病原体感染是常见的引起病理发热的原因之一。
当病原体入侵机体后，机体会产生一系列的病理反应来对抗侵入的病原体。
这些反应包括炎症反应、免疫反应以及体液和细胞的损伤修复等。
炎症反应是一种非特异性的抵抗机制，通过炎症细胞释放的细胞因子引发免疫细胞的迁移和激活，以清除病原体和修复组织损伤。
在这个过程中，机体产生了大量的热量，导致体温上升，发生病理发热。
炎症与发热关系炎症反应与发热之间存在紧密的联系。
炎症反应是机体对病原体感染的一种保护机制，而发热则是炎症反应的一种体现。
炎症反应过程中，炎症细胞（如巨噬细胞和炎症介质等）释放的细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等）能够刺激体温调节中枢产生发热反应。
这些细胞因子作用于下丘脑内的下丘脑热凝核（PO/AH）区域，导致体温调节中枢将体温设定点调高，从而引起发热。
因此，炎症反应是动物体内发生病理发热的重要机制之一。
常见的动物病理发热疾病在动物中，有许多疾病会导致病理发热的出现。
其中一些疾病与感染相关，如细菌、病毒和寄生虫等的感染所引起的发热。
另一些疾病与免疫系统相关，如自身免疫性疾病和变态反应性疾病等。
此外，某些肿瘤、代谢性疾病和中毒也可能导致动物发生病理发热。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.2.1)--发热
A pathologic elevation of body temperature is fever?
散热障碍—— Heatstroke
产热器官功能异常——甲状腺机能
亢进
体温调节障碍—— Central nervous
system damage
非调节性体温升高——过 热
( 一 ) 发热
致热原
体温调节中 枢调定点上
Blood warmer than set point
Imbalance
Homeostasis (36℃ ～ 37℃ ） Imbalance
Cold stimulus
Blood cooler than set point
Body temperature
increases
Skin blood vessels constrict
移 调节性体温 升 高 (>0.5 C)
37℃ 37℃ 37℃
Fever
normal
Set point BT
Pyrogen affected body
Fever happened
过热
发热 调定点上移
调定点
正常体温曲线
生理性体温升高
( 二 ) 过热
过度产热 散热障碍
体温调节 中枢功能
障碍
被动性体温 升 高 (>0.5 C)
发热
有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵 抗感染、清除对机体有害的致病因素。
有害方面：对机体有不良效应，包括脱水， 心肺负荷增加，负营养平衡等。
第二节 发热的原因和机制
发热激活物作用于产致热原细胞，使 其产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ）， EP 作用于下丘脑体温调 节中枢，在中枢介质的作用下，使体温调 定点上移，引起机体产热增加和散热减少 ，从而引起体温升高。
动物病理学-作业题参考答案
动物病理生理学网上作业题参考答案第二章疾病概论一、解释下列名词①疾病——疾病是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。
简②脑死亡——是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。
中③病因（致病因素）——疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。
简④病因学——研究疾病发生原因和条件的科学，称为病因学。
简⑤诱因——能促进疾病发生的因素，称为诱因。
中⑥分子病理学——是指从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化及疾病发生的机制，即分子病理学或称分子医学。
中⑦疾病的转归——任何疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归。
中⑧发病学——是研究疾病发生、发展基本规律和机制的科学。
简二、填空题1、躯体上、社会上2、分子水平3、抗损伤4、经济价值5、机体内部因素（即内因）、诱因6、物理性、机械性7、特异性、持续性、潜伏期、有毒代谢产物8、细菌、病毒、真菌、霉菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等；原虫、蠕虫等9、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体10、康复、死亡三、选择题1、A；2、A；3、D；4、B；5、C；6、C；7、D；8、C；9、D；10、A。
四、简答题1、生物性致病因素的特点有哪些？答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。
2、疾病的外因有哪些？答：生物性因素，机械性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需营养物质缺乏或过多。
3、动物疾病的特点是什么？动物疾病概念包括以下几个基本特征：①任何疾病都是由一定原因引起的，没有原因的疾病是不存在的。
②任何疾病都呈现一定的功能、代谢和形态结构变化，是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。
(完整版)兽医病理学试题集
动物病理学》模拟试题（一）一、判断题（请在正确的括号内划V,不正确的划x）（20分）1、防御机能包括屏障机能、吞噬杀菌作用、解毒机能、排毒机能。
（V ）2、血栓与血管壁黏着，死后血凝块易与血管壁分离（V ）3、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。
（X ）4、白细胞朝着化学刺激物作定向移动的现象称为趋化作用。
（V ）5、发生代谢性酸中毒时，机体可以通过血浆缓冲、呼吸和肾脏进行代偿调节的。
（V）6、发热是机体在长期进化过程中所获得的一种以抗损伤为主的防御适应反应。
因此，发热对机体是有利无害的。
（X）7、由于胆色素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高，使动物皮肤、巩膜等组织黄染的现象称为黄疸。
（V ）8、“虎斑心”属于实质性心肌炎，心肌有灰黄或灰白色斑状纹，外观形似老虎皮。
（V）9、慢性肠炎，肠壁结缔组织增生和单核细胞浸润，进一步发展肠腺萎缩。
（V ）10、病毒性、细菌性、寄生虫性和食盐中毒性脑炎的组织学病变有其各自的特点。
（V）二、名词解释（20 分）1、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。
2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。
3、坏疽：是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。
4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。
5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。
7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。
8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。
肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.1.1)--缺氧
Hb 与 O2 亲和力增强的血液性缺氧， O2 不易释出！
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 低张性
CO2 (a-v)
血液性
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
��� 缺氧初期：交感 - 肾上腺髓质系统和下丘脑 - 垂 体 - 肾上腺皮质系统兴奋，糖、脂肪、蛋白质分解 代谢加强，导致血糖、游离脂肪酸、酮体增加。 ��� 缺氧后期：中间代谢产物乳酸和酮体堆积，发 生代谢性酸中毒
（二）功能改变
2. 循环系统
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩— — 外周阻力增加， 维持血压，保证器官的灌注压
氧疗
吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种 类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗 。
低张性缺氧效果最好。 其它类型的缺氧，氧疗可增加血浆内溶解的氧 。
缺氧的基本治疗原则是：
1 、消除引起缺氧的原因； 2 、吸氧。
1 、大气性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡气氧分 压，促进氧在肺中的弥散与交换，提高动脉血氧分压和 氧饱和度增加动脉血氧含量，疗效甚好。 2 、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循环性缺氧 和组织性缺氧：高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧量增 加，缓解缺氧。 3 、吸入纯氧特别是高压氧可使血液氧分压增高，氧与 CO 竞争与血红蛋白结合，可促使碳氧血红蛋白解离， 因而对 CO 中毒性缺氧的治疗效果较好。
循环性缺氧
特征 组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍 : 休克、心力衰竭等。
《动物病理学发热》课件
加强饲养管理
保持动物圈舍清洁卫生，提供充足的饲料和水源，增强动物的抵抗 力。
健康教育
向养殖户宣传动物常见疾病的防治知识，提高其防控意识和能力。
05
CATALOGUE
发热的病例分析
病例选择与介绍
病例选择
选择具有代表性的发热病例，如犬瘟 热、猫白血病等。
02
CATALOGUE
发热对机体的影响
发热对免疫系统的影响
增强非特异性免疫
发热能够增强机体的非特异性免疫，提高巨噬细胞、NK细胞等的活性，促进 炎症反应的消散。
调节细胞因子产生
发热能够刺激免疫细胞产生细胞因子，如IL-1、IL-6和TNF等，这些细胞因子在 免疫调节中发挥重要作用。
发热对物质代谢的影响
根据发热的原因，可分为感染性发热 和非感染性发热；根据发热的时相， 可分为急性发热和慢性发热。
发热的病理生理
代谢改变
发热时，动物体内物质代谢增强，耗氧量增加， 可能导致缺氧和酸中毒。
免疫功能增强
发热可以刺激机体免疫系统，增强白细胞吞噬功 能和抗体生成，有利于机体抵抗感染。
消化系统功能减弱
发热可能导致消化酶分泌减少，胃肠蠕动减慢， 出现食欲不振、消化不良等症状。
《动物病理学发热 》PPT课件
目录
• 发热概述 • 发热对机体的影响 • 发热的诊断与鉴别诊断 • 发热的治疗与预防 • 发热的病例分析
01
CATALOGUE
发热概述
定义与分类
定义
发热是指动物在致热原的作用下，体 温调节中枢的功能发生紊乱，使产热 增加而散热减少，体温超出正常范围 的现象。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.3.1)--应激
三、应激原（ stresso
r）
（一）概念
能 够 引 起 应 激 反 一应一定定的强强各度度、种、个个刺体体激差差因
素被称为应激原。
异异
（二）种类 1 、外环境因素
温温度度剧剧变变、、射射线线、、噪噪 声声、、低低氧氧、、创创伤伤等等
2 、内环境因素 血血液液成成分分改改变变、、心心功功能能低低
心跳加快、 BP↑ 支气管扩张、 肌肉紧张、胃肠松弛 分解代谢↑、血糖↑、负氮平衡 血浆急性期反应蛋白↑
二、类型
1 、按发生应激的长短
急 性 应 激 — 机体受到突然刺激发生的应激 慢 性 应 激 —长期而持久的紧张状态
2 、按应激的结果
生 理 性 应 激 —机体适应了外界刺激，并 维持了机体的生理平衡。
3 、 心 理 、 社 会 因 素 下下、、心心律律失失常常等等
STRESS
Stress is your response as you attempt to make the adjustment.
Hale Waihona Puke 养殖生产中常见的应激因素1 、气候因素 过冷、过热、强光照射 . 湿度过大
2 、有毒有害气体 冬天畜舍中的氨、硫化氢、二氧化碳等有毒有害气体，浓
伤外，都会引起患病机体的严重应激反应。毒力强的致病因子 可使动物精神沉郁、采食量下降、生长减慢，母畜流产或死胎 ，或发病死亡。
11 、遗传因素 属于动物内在应激因素，品种、类型不同，动物的
应激反应就不同。 一般认为品种纯，生产性能好的畜种其 应激反应的强度就越重。
12 、疫苗接种引起的应激 免疫接种疫苗是控制传染病的有效方法之一。但如
度过高，就会损伤呼吸道粘膜，使抗病力下降，呼吸系统发病。
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（一）内生致热原的来源和种类
内生致热源
白细胞介素-1 （IL-1）
肿瘤坏死因子 （TNF）
干扰素 （IFN）
白细胞介素-6
（IL-6）
分子结构
(1) 1)
诱低导浓炎度症---反自应分：泌、旁分泌效生应 物学活性
① 使血管内皮细胞表达ICAM-1，促白细胞
多肽，有αβ二型 聚给集于鼠（炎、1症）家局局部部兔；低静浓脉度 注 射免疫，调引节起：协动同物刺激发A热PC；和ITL-1导入大鼠下丘脑
与发热的关系: 1、通过作用于POAH等部位，介导发热时的体温上升。 2、通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加。 3、抑制发热时负刺激素 脂皮质蛋白-1
精氨酸加压素
（arginine vasopressin AVP）
是由下丘脑神经原合成的神经肽类激素，与多种中枢神经系统 功能（心血管中枢和学习记忆功能）有关的神经递质。负调节作 用的有关研究揭示： 1、给动物脑内注射具有解热作用。。 2、在不同的环境温度中AVP对体温的调节的方式不同，在25℃ 时，主要是加强散热，在4℃时，则主要表现在减少产热。说明 AVP是通过中枢机制来影响体温的。 3、使用AVP的拮抗剂或受体的阻断剂能阻断AV P的解热作用或加 强致热原的发热效应
（三）内生致热原的产生和释放
LPS
1.激活
LPS+LBP
内皮上 LPS+LBP 皮细胞 +sCD14
LPS+LBP 单核巨 +mCD14 噬细胞
Toll样受体
2.合成 3.释放
NF-B IL-1 IL-6 TNF
三、发热的发生机制
（一）体温调节中枢 体温调节中枢
正体温调节中枢
负体温调节中枢
视前区下丘脑前部
产热散热
“调定点”回复至正常， 中心体温>“调定点”，散热反应。
二、热型
稽留热：体温恒定的维持于３９～４０℃以上，达数天或数周，２ ４小时体温波动范围不超过１℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬 瘟热等。
弛张热：体温常在３９℃以上，波动幅度大，２４小时内波动范围 超过1℃ ，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、 化脓性炎等。
是新发现的一种钙依赖性磷脂结合蛋白，分布广泛，但在 脑和肺含量最多，具有抗炎作用。研究发现给大鼠脑内注射脂 皮质蛋白A1，可明显抑制IL-1和IL-6等诱导的发热反应。
（四）发热机制的基本环节
第三节 发热的经过及热型
一、发热的经过
体温上升期（增热期) 高热持续期（热极期） 体温下降期（退热期）
体温上升期
2）2协）同增I强L-N1、K细IL胞-6诱对导病肝毒细感胞染合细成胞急和性肿期瘤蛋细白胞；杀伤；
与发热有关的是 α、γ亚型
345）））对高34抑引介））人，制起导细促免骨代内和该胞进疫髓谢毒和M调动发造紊素H肿节物热血乱致C瘤-活干，感Ⅰ都效等化细导染类靶有应巨胞致性分细一可噬的恶休子胞细分液克表定被的胞裂质。达杀的P；；；，G伤致促增E。进强热合AC效成PTCL应(抑对s)表病，制达毒同剂M感时H阻染C引断-Ⅱ起类分脑子内，PGE含量升
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
2.通过血脑屏障直接进入中暑
存在有IL-1、TNF、IL-6可饱和转运机制。 脉络丛和易化扩散？
3.通过迷走神经
（二）发热中枢的调节介质
1.正调节介质
环磷酸腺苷（cAMP） 前列腺素E（PGE） Na+和Ca+浓度比值 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO）
1.细菌及其毒素：
所含的脂多糖（LPS），也称内毒素
全（菌E致T热）。代谢产物：葡萄球菌肠毒素，
革兰氏阴性细流病菌感毒病，毒马，传链猪贫球瘟病菌病毒的毒，致，出热犬血外瘟热毒热病素病毒（毒等A，，\B流致\脑热C）等
革兰氏阳性细物菌质为病毒包膜中的脂蛋白及血细胞凝集
2.病毒 3.真菌
球素孢。子菌，组织孢子菌感染，白色念球菌引 起钩的端鹅螺口旋疮体和，肺梅炎毒等螺。旋全体菌等及，荚内膜含多溶糖血和素蛋 白和质细。胞毒因子
PGE2 ▪ 脑室内注射PGE 发热；
▪ EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 ▪下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成 ▪ 阻断PGE合成的药物，如阿司匹林可解热
▪ 微注射法将PGE2注入POAH区发热，
而偏离POAH区，则不引起发热。
Na+/Ca2+比值 ▪ NaCl 脑内 发热 ▪ CaCl2 脑内降温同时，CSF中cAMP ▪降Ca++剂（EGTA） 脑内发热
中杏仁核
腹中隔
（POAH）
（preoptic anterior hypothalamus）
（MAN）
（VSA）
（medial amydaloid nucleus） （ventral septal aerea）
（二）EP进入体温调节中枢的途径
1.通过终板血管器（OVLT）
OVLT区
M
毛细血管 M
cAMP与发热的关系
发热时，脑脊液中cAMP含量升高。 AMP 腺苷酸环化酶 cAMP 磷酸二酯酶 5AMP
①给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热； ②磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱（theophiline)能增 高脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应； ③ PDE激活剂--尼克酸(nicotinic acid)则有相反的效应；
37 36
℃
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
驰张热
40
39 38
37 36
℃
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
间隙热
40
39 38
37 36
℃ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
同时，CSF中cAMP
EPs下丘脑 Na+/Ca++ cAMP 调定点
CRH (corticotropin releasing hormone)
▪中枢注入CRH脑温，结肠温； ▪ IL-1，IL-6可使离体培养下丘脑细胞 释放CRH； ▪ IL-1，IL-6引起的发热，可被CRH
致炎性细胞浸白润合和成增；强引吞起噬发细热胞。的杀伤。
2) 促进MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞（如：病毒感染细胞）的杀伤。
多肽，有α、β二3) 杀伤多肿种瘤激细胞活：物直如接杀葡伤萄，球引起菌组、织链出血球坏菌死、。 内毒素可诱导巨噬细胞、
个亚型
(2) 高1浓）淋引1度引）巴起起诱发细明导内热宿分胞显；主泌产发细效生热胞应产肿，生瘤该抗坏发病毒死热蛋因反白子应，干。可扰将被病其 布毒复注 洛制入 芬；大 阻鼠 断或家兔静脉，可
受体拮抗剂或抗体阻断。
一氧化氮 (nitric oxide)
分子式： NO 分子量： 30.01
广泛存在于体内各种组织，是一种气体神经递 质。具有多种生理功能，最主要的功能是扩血 管作用，对神经系统、心血管系统和呼吸系统 疾病都有很好的治疗作用。
美国药理学家弗奇戈特、伊格纳罗及穆拉德因发现NO的生理作用而获得了1998年 诺贝尔生理/医学奖 。
巨噬细胞及白细胞
肿瘤细胞
血单核细胞 肝星状细胞 肺巨噬细胞 脾巨噬细胞 腹腔巨噬细胞 滑膜巨噬细胞 骨髓巨噬细胞 肥大细胞 嗜中性白细胞 NK细胞
骨髓单核细胞性肿瘤细胞 白血病细胞 淋巴肉瘤细胞 肾细胞癌细胞
其它细胞
表皮角化细胞 郎罕氏细胞 角膜上皮细胞 神经胶质细胞 肾小球膜细胞 内皮细胞 平滑肌细胞 胶质细胞
4、维生素的变化 维生素C和B的消耗量增加，常发生缺乏。
5、水、盐代谢 初期水、钠体内滞留，退热期往往脱水；易引 起低血钾和酸中毒
二、系统机能的变化
1.中枢神经系统 中枢的兴奋性增高或下降，但高热时，中 枢抑制为主，动物呈现沉郁，甚至昏迷。 2.循环系统
初期心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，外周血 管收缩，血压上升；高热或持续发热，则易发心力衰竭；体 温下降期，特别是体温骤降，引起血压下降，要防休克。
病理性体温升高
发热(调节性体温)
过度产热
过热
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
体温升高(>0.5 C)
体温超过 调定点水平
第二节 发热的原因和机制
一、发热激活物
能激活体内产内生致热原细胞产生和释 放内生致热原，进而引起体温升高的物质
外致热原 体内产物
（一）外致热原（感染性因素）
大肠杆菌，伤寒杆菌，志贺氏菌等胞壁
能（（12引增提））强高起刺刺N抗激激各K原活Ｔ细种化细提胞动Ｂ胞呈和细增能C物T胞殖力L的增及；细发殖C胞促T，的热L进分活杀反M泌化伤H应抗；活C体-性，Ⅰ；；类但分促作子进用表B细达弱胞，于分I化L、-增1殖和；TNF
（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；
（4）促进血细胞发育。
（二）产内生致热原细胞
4.螺旋体 5.寄生虫
旋毛虫，丝虫，血吸虫，疟原虫和血液原虫病等
（二）体内产物（非感染性因素）
1.抗原抗体复合物 2.无菌性炎症 3.恶性肿瘤 4.致热性类固醇
胆原烷醇酮
二、内生致热原 内生致热原 (Endogenous pyrogen EP )
产内生致热原细胞在发热激活物作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质
第四节 发热时机体代谢 和机能的变化
一、物质代谢的变化
1、糖代谢 分解加强，肝和肌糖原大量分解，血糖升高，具有 代偿作用，但糖原和葡萄糖的无氧酵解也加强，乳酸增多，肌 肉酸痛。