病理学 发热重点
病理学 发热
毒性作用
强 、 对机体组织器官有选择性， 对机体组织器官有选择性 ， 较弱、 较弱 、 各种内毒素作用大致相 引起特殊临床表现 同，引起休克，发热，DIC等 引起休克，发热，DIC等 强，能刺激机体形成抗毒素， 能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体， 能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 但无中和作用，
脂肪细胞？？？ 脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多 在内的众多cytokine 脂肪细胞能分泌包括 在内的众多 肥胖患者体温较正常人高
三 、 发热时的体温调节机制
体温调节中枢 正调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
三 、 发热时的体温调节机制
热限的存在 Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在 Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 时体温很少会超过 一个负反馈调节机制（ Feed一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 阻止体温无限上升。
外致热原(exogenous 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
细 菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
（三）呼吸功能改变 血温升高， 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸 中枢对CO 中枢对CO2敏感性 代谢加强， 代谢加强，促使呼吸加快加强
（四）消化功能改变 消化液分泌减少， 消化液分泌减少，各种消化酶活性降 低
三、防御功能的改变
发热的时相
病理学-发热重点
病理学-发热重点发热发热（fever ）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point ）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5 C时，称为发热。
也称为调节性体温升高。
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。
非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia ）。
临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。
生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5 C,但其本质并非发热，而属于生理性反应。
例如，剧烈运动时体温可升至38C，甚至更高，这是由于产热过多所致。
月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。
发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。
发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。
2发热的原因与机制致热原（pyrogen ）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。
发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
2.1 外致热原2.1.1细菌及其毒素（1）革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。
内毒素（en dotox in, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS，由0-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。
脂质A是致热的主要成分。
ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160C、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD，不易透过血脑屏障。
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
下面是店铺分享的最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热，供大家参考。
一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。
主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。
致热物是全菌体以及代谢产物。
例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。
ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。
致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。
致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。
病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。
梅毒螺旋体—所含外毒素。
病理学中发热的概念及分类
病理学中发热的概念及分类发热是指体温升高，超过正常体温范围的一种生理反应。
在病理学中，发热常常是机体对于感染、炎症、免疫反应等病理状态的一种反应。
下面将对发热的概念及分类进行详细介绍。
一、发热的概念发热是机体对于病理刺激的一种非特异性反应。
当人体遭受感染、炎症、肿瘤、免疫反应等刺激时，细胞和组织释放出一系列的细胞因子和介质，如白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等，这些细胞因子和介质通过影响体温调节中枢和末梢神经系统的调控，导致体温上升，出现发热反应。
二、发热的分类根据发热的机制及特点，发热可以分为以下几类：感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
1. 感染性发热：感染是最常见的发热原因之一。
感染性发热常常伴随其他症状，如乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲不振等。
常见的感染性发热病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。
感染性发热的特点是体温波动较大，经过一段时间的治疗，体温常常逐渐下降。
2. 非感染性发热：非感染性发热是指除感染外，其他病理状态引起的发热。
非感染性发热的病因较多，包括肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
非感染性发热的特点是体温较高且持续时间长，常常伴随有相关病理特征，如肿块、红肿、关节痛等。
3. 周期性发热：周期性发热是指发热间歇性出现，并呈周期性变化的发热。
常见的周期性发热疾病包括间日疟、黑热病、土伤寒等。
周期性发热的特点是体温在一段时间内升高，然后又恢复正常，之后再次升高，如此往复。
4. 全身性发热：全身性发热是指全身多个系统受损引起的发热，例如全身性感染、严重的外伤、烧伤等。
全身性发热的特点是高热、持续时间长，伴有全身性症状，如寒战、心率加快、循环功能不稳定等。
总结：发热是机体对病理刺激的一种反应，分为感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
发热的分类有助于医生在临床上对疾病进行鉴别和诊断，对于合理的治疗以及预后的判断具有重要意义。
病理学发热重点
发热1概述发热（）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
也称为调节性体温升高。
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。
非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（）。
临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。
生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。
例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。
月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。
发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。
发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。
2发热的原因与机制致热原（）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。
发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
2.1外致热原2.1.1细菌及其毒素（1）革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。
内毒素（, ）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（, ），由特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。
脂质A是致热的主要成分。
是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，的分子量很大（1000~2000），不易透过血脑屏障。
体外实验表明，微量的与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家兔和犬静脉注射后，血清中可检测出大量的内生致热原。
《病理学与病理生理学》发热
2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下，机体产热过多或散热不足，导致体温调节中枢功能障碍，产热大于散热，出现体温升高，并超过正常范围的症状。
发热口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃，腋温为36℃～37℃。
正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞，使其合成并释放内生致热原的物质，如细菌的内毒素、病毒的核酸等。
致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括内源性致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）和外源性致热原（如细菌、病毒、真菌等）。
内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。
发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热，包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。
非感染性发热指由非感染因素引起的发热，如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。
发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。
包括细菌感染、病毒感染等。
肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。
如手术、药物等引起的发热。
影响因素如气候变化、环境温度等。
环境因素如性别、年龄、体质等。
生理因素如病变部位、病情严重程度等。
病理因素如情绪波动、精神紧张等。
心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。
与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。
肺部感染如肺炎、支气管炎等。
泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。
03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器，感知体内外温度变化。
神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢，进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动，以维持体温相对稳定。
异常神经调节在感染、炎症等病理状态下，神经调节功能异常，可能导致体温升高。
体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢，通过调节产热和散热过程，维持体温正常。
病理生理学笔记——发热
第六章发热(fever)第⼀节概述⼀正常体温调节（⼀）温度感受器部位：作⽤⽅式：温度改变® 动作电位（⼆）体温调节中枢部位：⾼级中枢：正调中枢：视前区下丘脑前部（POAH）负调中枢：腹中膈（VSA）、中杏仁核（MAN）次级中枢：延髓，脑桥，中脑，脊髓作⽤⽅式：温度偏离体温调定点（set point，SP）,通过释放递质启动效应器。
（三）效应器(⼀)散热⽅式：传导对流辐射蒸发机体通过调节⽪肤⾎流量和发汗活动来调节散热。
(⼆)产热⽅式：代谢性产热体温改变温度感受器（+）体温调定点识别整合器（+），释放递质效应器产热或散热变化体温恢复正常⼆发热的概念发热是在致热源作⽤下，体温调节中枢的调定点上移⽽引起的调节性体温升⾼，当体温上升超过正常值的0.50C时，称为发热。
体温升⾼(> 0.50C)⽣理性体温升⾼病理性体温升⾼发热过热(hyperthermia)SP增⾼ SP不变T= SP T>SP调节性体温升⾼被动性体温升⾼第⼆节发热的原因与机制⼀.发热激活物（fever activators）概念：能激活产EP细胞，产⽣和释放EP的物质。
主要种类（⼀）外致热原（exogenous pyrogen）概念：来⾃体外致热物质称为外致热原。
种类：1..细菌与毒素(1)⾰兰⽒阴性细菌与内毒素(2)⾰兰⽒阳性细菌与外毒素2.病毒3.真菌4.螺旋体5. 疟原⾍（⼆）体内产物1 抗原抗体复合物2类固醇⼆、内⽣致热原（endogenous pyrogen, EP）(⼀)概念：细胞在发热激活物作⽤下，产⽣和释放的能引起体温升⾼的物质称EP。
(⼆)种类1.⽩细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)：⽣成部位: 单核/巨嗜细胞、内⽪细胞、星状细胞、肿瘤细胞致热特点: 引起双峰热2 肿瘤坏死因⼦(tumor necrosis factor,TNF)⽣成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞致热特点: ⼩剂量:单峰热⼤剂量:双峰热3.⼲扰素(interferon, IFN)⽣成部位: ⽩细胞致热特点: 单峰热，有耐受性。
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发热1概述发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
也称为调节性体温升高。
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。
非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。
临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。
生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。
例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。
月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。
发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。
发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。
2发热的原因与机制致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。
发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
2.1外致热原2.1.1细菌及其毒素（1）革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。
内毒素（endotoxin, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS），由O-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。
脂质A是致热的主要成分。
ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD），不易透过血脑屏障。
体外实验表明，微量的ET与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家兔和犬静脉注射ET后，血清中可检测出大量的内生致热原。
因此，认为ET性发热是由于ET激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原所致。
ET反复注射可使动物产生耐受性。
内毒素在自然界分布极广，是外环境中主要的热源性物质。
（2）革兰阳性细菌与外毒素革兰阳性细菌包括肺炎双球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌等，引起发热方式：①外毒素：从某些革兰阳性细菌分离出的外毒素为强致热激活物，如：葡萄球菌的肠毒素、A型溶血性链球菌的红疹毒素，微量注射即可引起动物发热。
②肽聚糖：为革兰阳性细菌细胞壁的骨架，在激活炎症反应方面与革兰阴性菌细胞壁的LPS性质相似。
③全菌体或其颗粒成分被细胞吞噬，也可引起发热。
（3）分枝杆菌结核杆菌全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用。
（4）真菌许多真菌引起的疾病也伴有发热。
动物实验发现：无致病性的酵母菌也可引起发热。
真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含有的荚膜多糖和蛋白质。
（5）螺旋体2.1.2病毒病毒可激活产致热原细胞产生和释放内生致热原。
将流感病毒或麻疹病毒注入家兔静脉内，可引起发热，同时血清中检测出内生致热原。
用脂溶剂处理病毒，去除病毒包膜后，其感染性和致热性消失。
包膜中的脂蛋白为主要致热物质，血凝素（hemagglutinin）也具有致热性。
2.1.3疟原虫疟原虫感染动物体后，其红外期裂殖子进入红细胞，发育成裂殖子，当红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物（疟色素）释入血液，引起高热。
2.1.4抗原抗体复合物抗原抗体复合物对产致热原细胞有激活作用。
2.1.5类固醇体内某些致热性类固醇，如：睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）进行肌肉注射时可引起明显发热。
体外实验证明，将本胆烷醇酮与白细胞共同培养数小时后，可使白细胞激活并产生、释放内生致热原，故认为类固醇代谢失调是某些周期性发热的原因。
2.1.6致炎物硅酸盐结晶和尿酸盐结晶等可刺激单核巨噬细胞分泌致热性细胞因子，引起炎症反应，其本身也可激活产致热原细胞产生和释放内生致热原。
2.2内生致热原（endogenous pyrogen, EP）发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引起发热。
这些致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。
2.2.1IL-1由单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞、树突细胞、角质形成细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质。
IL-1的分子量范围很大（2~75kD），为多肽类，具有致热作用的是分子量12~18kD 的糖蛋白，呈单相热。
IL-1不耐热，70℃ 30min可丧失活性。
2.2.2TNFTNF有两个亚型：TNFα、TNFβ。
多种致热原，如葡萄球菌、链球菌、内毒素等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF，TNFα主要是由单核巨噬细胞分泌，TNFβ主要由活化的T淋巴细胞分泌。
TNF也不耐热，70℃ 30min可丧失活性。
2.2.3IFN分为α、β、γ三型，与发热有关的是IFNα和IFNγ，IFN是一种低分子量的糖蛋白，分子量为15~17kD，由淋巴细胞、单核细胞和成纤维细胞等产生。
实验证明，IFN-α能刺激下丘脑产生PGE2，PGE2直接作用于体温调节中枢引起发热，静脉注射IFN引起的发热是单峰热，峰值多出现在给药后的2小时。
2.2.4MIP-lMIP-l是一种单核细胞因子，为肝素-结合蛋白质，分为MIP-lα、 MIP-lβ两型。
用纯化的MIP-1给家兔静脉注射，可引起剂量依赖性的发热反应，呈单相热。
2.2.5IL-6分子量为21KD的蛋白质，具有明显的致热活性，由Mo、T、B细胞和成纤维细胞等产生，最强的诱生物为IL-1和LPS。
给兔、鼠静脉内或脑室注射IL-6，可致体温明显升高，发热期间血浆和脑脊液中IL-6的活性均见增高。
2.3内生致热原的作用部位和途径哺乳动物体温的相对恒定，是体温调节中枢对产热和散热平衡调控的结果。
体温调节中枢的高级部位在视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH），次级部位是脑干和脊髓。
EP中，除IL-1和TNF等水解产生的短肽可以直接透过血脑屏障外，大分子多肽难以通过血脑屏障，目前认为内生致热原可能通过以下途径发挥作用。
2.3.1下丘脑终极血管区神经元的作用内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区（organumvasculosum laminae terminalis，OVLT），该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。
内生致热原通过有孔毛细血管作用于血管外间隙中的巨噬细胞，后者释放发热介质（如PGE2）作用于OVLT区神经元，或弥散通过室管膜血脑屏障的紧密联接，作用于POAH神经元。
2.3.2内生致热原的直接作用内生致热原通过血脑屏障直接作用于下丘脑的POAH神经元引起发热。
大剂量静脉注射IL-1和TNF可引起双峰热，第一峰的形成是内生致热原直接作用于体温调节中枢的结果。
此外，IFN和MIP-1的致热作用也被认为是直接作用的结果。
2.3.3通过迷走神经大鼠腹腔注入LPS后，迷走神经的传入纤维将外周的致热信号传送到中枢神经系统，导致脑内IL-1生成增多。
2.4内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制2.4.1中枢发热介质的作用研究表明，EP从外周产生以后，经过血液循环到达颅内，但它仍然不是引起调定点升高的最终物质。
目前认为EP可能作用于血脑屏障外的巨噬细胞，使其释放中枢发热介质，中枢发热介质再作用于POAH和（或）终板血管器（OVLT）等部位的神经元，从而引起体温调定点的改变。
参与发热的中枢发热介质有：前列腺素E2、环磷酸腺苷、促皮质激素释放激素以及Na+/Ca2+等。
内生致热原通过中枢发热介质使POAH释放升温信息，引起效应器产热增多，散热减少，导致体温升高。
(1)前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）前列腺素E2是发热反应中最重要的中枢介质。
PGE2的释放部位是OVLT区有孔毛细血管外周的巨噬细胞。
被内生致热原激活的巨噬细胞释放PGE2，后者作用于OVLT区神经元，或透过室管膜细胞紧密连接而作用于POAH神经元。
PGE2不是唯一引起发热的中枢介质，例如，内毒素性发热不能完全被环氧化酶抑制剂（如水杨酸钠和消炎痛等）抑制，却能被磷脂酶A2阻滞剂所抑制，这表明尚有其它发热介质参与了发热过程。
(2)环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）脑内的环磷酸腺苷是调节细胞功能和突触传递的重要介质，是细胞内的第二信使。
在内生致热原升高体温调定点的过程中，cAMP是重要的中间环节。
相反，环境高温引起的体温升高不伴有脑脊液中cAMP含量增高。
说明cAMP是内生致热原性发热的中枢介质。
目前认为内生致热原可通过提高Na+／Ca2+的比值，导致脑内cAMP的增高。
(3)Na+/Ca2+比值实验证明：以0.9%NaCl溶液灌注动物侧脑室-大脑池，能引起体温明显上升；则可阻止体温升高；发热时脑内Na+/Ca2+比值增大，体温变化与cAMP 加入 CaCl2含量呈明显的正相关。
因此认为体温中枢的调定点受Na+/Ca2+比值的调控，Na+/Ca2+比值上升可使调定点上移，即：内生致热原性?下丘脑Na+/Ca2+比值↑?cAMP↑可能是内生致热原性发热的重要中枢机制。
(4)促皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）促皮质激素释放激素主要由室旁核的小细胞神经元分泌，某些EP引起的发热是由CRH介导的，如：IL-1β、IL-6。
由此可见，内生致热原引起发热的通路不止一条。
2.5内生性致冷原的作用发热时体温调节中枢调定点上移但不会过度升高，发热时的体温很少超过41℃，体温表上限通常为42℃。
其原因可能与正反馈调节受限、负反馈调节加强有关。
在负反馈调节中，脑内生成的内源性降温物质可能起主要作用，这些物质又称为“内生性致冷原”（endogenous cryogens），主要有：2.5.1精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）AVP又称为抗利尿激素（ADH），AVP抑制发热的方式有：①下丘脑腹中隔区受体作用于POAH神经元，从而（VSA）和中杏仁核（MAN）分泌AVP增多，经V1减弱正反馈调节受限引起的体温升高。
②抑制内生致热原的生成和释放。
③在OVLT区经V受体降低毛细血管对正反馈调节受限的通透性。