类风湿关节炎
1类风湿关节炎
第二节类风湿关节炎【概述】一、定义类风湿关节炎(RA)是一种常见的以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
主要侵犯手足小关节，除关节外，肺、心、神经系统等其他器官或组织亦可受累。
二、临床特征其特征性的症状为对称性、多个周围性关节的慢性增生性滑膜炎，临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变呈持续、反复发作的过程。
主要病理变化为关节滑膜细胞浸润，滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵蚀。
滑膜反复炎症，最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
本病是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
三、流行病学1.地域性：本病呈全球性分布，类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族。
2.发病率：国内的流行病学资料尚不完善，初步调查结果显示，患病率为0.32％－0.36％，低于欧美白人的1％。
3.年龄：RA可以发生在任何年龄，但更多见于30岁以后。
4.性别：女性易患本病，与男性比例为3：1。
【病因和发病机制】一、病因类风关的病因尚未完全阐明。
目前认为本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病。
一般认为其发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。
一、遗传因素------“共同位点学说”通过家系调查发现，类风关的发病有家族聚集趋向。
同卵双生子皆患病率为12％～30％，高于异卵双生子(4％)，说明有一定的遗传倾向。
某些亚型的β链第通过分子生物检测法发现其遗传基因之表现于HLA－DR4三高变区的氨基酸排列有相同的片段，称之为共同表位,它出现在RA患者的频率明显高于正常人群，因此被认为是RA易感基因。
共同表位的量又与病情严重性呈正比。
除HLA-DR外，DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大关系，总的来说RA 是一个多基因的疾病。
二、感染因子倾向尚无被证实有导致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。
例如：细菌感染可引起无菌性关节炎，可能是由于通过分子模拟机制与关节软骨的多糖、胶原及内源性热休克蛋白起交叉反应引起关节炎症；类风湿关节炎病人对EB病毒核抗原、早期抗原、壳膜抗原的抗体比正常人明显增高，可能与携带与类风湿关节炎相关HLAⅡ类等位基因的病人，在对EB 病毒的免疫反应的同时，由于交叉反应，造成了对机体自身的免疫损伤有关。
类风湿性关节炎诊疗指南
提纲
• 定义与流行病学 • 病因与病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 类风关的诊断 • 治疗方案及原则 • 类风湿性关节炎的预后
类风湿性关节炎的定义
一种以致残性多关节滑膜为特征的自身免疫病。本病以 慢性、对称性、破坏性多关节炎为主要临床表现, 其中 双手、腕、膝、踝和足关节受累最常见。RA患者还可出 现发热、贫血、皮下结节及淋巴结肿大等关节外表现。 RA如果不经过正规治疗, 病情会逐渐发展, 甚至导致关 节残毁畸形, 功能丧失, 具有很高的致残率。
无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则 再换用另一种制剂, 避免同时服用2种或2种 以上NSAIDs ； • ④对有消化性溃疡病史者, 宜用选择性COX 一2抑制剂或其他NSAID加质子泵抑制剂；
非甾体类药物使用注意2
• ⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的 NSAID；
• ⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAID, 如需 使用, 建议选用对乙酰氨基酚或萘普生；
病因学
• 类风湿性关节炎是一种抗原驱动、T细胞介 导的全身性自身免疫性疾病。感染和自身 免疫反应是类风湿性关节炎发病的中心环 节, 而遗传、内分泌和环境因素则增加了患 者的易感性。
发病机制
病理
• 病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳 的形成, 并出现关节软骨和骨破坏, 最终导 致关节畸形和功能丧失。
鉴别诊断
类风湿性关节炎的治疗
• 治疗目的: ①缓解疼痛，②减轻炎症，③保 护关节结构，④维持功能，⑤控制系统受 累。
• 治疗原则: ①早期治疗，②联合用药，③个 体化治疗，④功能锻炼。
一般治疗
▪ 休息 ▪ 急性期关节制动 ▪ 恢复期关节功能锻炼 ▪ 心理康复治疗
1.非甾体抗炎药
类风湿关节炎
类风湿关节炎［概述］类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis，RA) 是一种病因不明的自身免疫性疾病，多见于中年女性，我国患病率约为0.32-0.36%。
主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。
关节滑膜的慢性炎症、增生，形成血管翳，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和功能丧失。
［临床表现］1、症状和体征病情和病程有个体差异，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎。
受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕、肘、肩、膝和足趾关节最为多见；颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累，并伴活动受限；髋关节受累少见。
关节炎常表现为对称性、持续性肿胀和压痛，晨僵常长达1小时以上。
最为常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及钮孔花样表现。
重症患者关节呈纤维性或骨性强直，并因关节周围肌肉萎缩、痉挛失去关节功能，致使生活不能自理。
除关节症状外，还可出现关节外或内脏损害，如类风湿结节，心、肺、肾、周围神经及眼等病变。
2、实验检查多数活动期患者有轻至中度正细胞低色素性贫血，白细胞数大多正常，有时可见嗜酸性粒细胞和血小板增多，血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA可升高，血清补体水平多数正常或轻度升高，60%—80%患者有高水平类风湿因子（RF），但RF阳性也见于慢性感染（肝炎、结核等）、其他结缔组织病和正常老年人。
其他如抗角质蛋白抗体（AKA）、抗核周因子（APF）和抗环瓜氨酸多肽（CCP）等自身抗体对类风湿关节炎的诊断有较高的诊断特异性，但敏感性仅在30%左右。
3、X线检查为明确本病的诊断、病期和发展情况，在病初应摄包括双腕关节和手及（或）双足X线片，以及其他受累关节的X线片。
RA的X线片早期表现为关节周围软组织肿胀，关节附近轻度骨质疏松，继之出现关节间隙狭窄，关节破坏，关节脱位或融合。
根据关节破坏程度将X线改变分为Ⅳ期（表1）表1 类风湿关节炎X线进展的分期I期（早期）1* X线检查无破坏性改变2 可见骨质疏松II期（中期）1* 骨质疏松，可有轻度的软骨破坏，有或没有轻度的软骨下骨质破坏2* 可见关节活动受限，但无关节畸形3 邻近肌肉萎缩4 有关节外软组织病损，如结节和腱鞘炎III期（严重期）1* 骨质疏松加上软骨或骨质破坏2* 关节畸形，如半脱位，尺侧偏斜，无纤维性或骨性强直3 广泛的肌萎缩4 有关节外软组织病损，如结节或腱鞘炎IV期（末期）1* 纤维性或骨性强直2 III期标准内各条标准前冠有*号者为病期分类的必备条件［诊断要点］1、诊断标准类风湿关节炎的诊断主要依靠临床表现、自身抗体及X线改变。
类风湿关节炎
依据类风湿关节炎分类标准诊断。 评价类风湿关节炎活动的指标有：
晨僵、血沉增快、类风湿结节、贫血、血小 板增多、C反应蛋白增高等。
顺口溜
一小时，三个关， 对称肿，掌指腕， 皮下结节，RF，手摄片。
四、治疗要点 ★
1.一般治疗:休息、制动、锻炼、理疗等。 2．药物治疗
（1）非甾体类抗炎药：是首选药之一。有解热镇痛
E.避免肌肉萎缩、关节废用 2. 对口服非甾体类抗炎药的病人，重点观察的不良反应是 A.肝损害 B.胃肠道反应 D.皮疹 E.口腔炎 C.骨髓抑制
能力拓展实训题
3. 下列类风湿关节炎处理原则中，哪项是错误的
A.急性期卧床休息
C.给予消炎止痛 E.抑制免疫反应
B.大剂量抗生素治疗
D.理疗及功能锻炼
有关节畸形和功能障碍。
一.病因与发病机制
பைடு நூலகம்
（一）病因
1．感染因素：细菌、病毒等。 2．遗传因素 3．性激素因素：雌激素可能促进类风湿关节炎 的发生，孕激素可能减轻或防止类风湿关节炎 的发生。
（二）发病机制
类风湿结节
关节畸形
见于20～30％病人，多位肘鹰嘴 突附近、枕、跟腱。质硬无压痛， 直径数毫米至数厘米不等，示病 情活动。
4. 类风湿性关节炎症状最早表现为
A.疼痛
B.肿张
C.晨僵
D.半脱位
E.强直
类风湿性关节炎
罗丹 乐山职业技术学院
教学目标
了解类风湿性关节炎病人的病理和诊断。 掌握类风湿性关节炎病人的病因、临床表
现和治疗。
具有对类风湿关节炎病情观察的能力。
概
述
类风湿关节炎（ RA ）是累及周围关节为主 的多系统、炎症性自身免疫性疾病。
类风湿关节炎课件ppt课件
.
2
类风湿关节炎概述 病因发病源自制病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗 预后
.
3
.
4
▪ RA是以侵犯关节滑膜为主要特征的，慢性、炎症性、 系统性、自身免疫性结缔组织病。以关节滑膜最先受 累，如未能及时给予治疗，病情加重，反复关节炎症 可导致关节破坏，最终关节畸形和功能丧失
▪ RA可发生于任何年龄，平均发病年龄为 36.5±12.3岁, 多见于中年女性，我国女性发病率高于男性2～3倍。
现肿胀 ▪ 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张
口受限
.
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关节功能状态分级（美国风湿病学会）
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
• 睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血 水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或 僵硬不适，随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静 脉所吸收，晨僵也随之缓解
.
16
2.关节痛与压痛
特征
多发性
周围性 对称性 活动后加重→减轻
自发痛与活动痛
.
17
关节肿
• 原因：关节腔积液；关节周围软 组织炎症；滑膜慢性炎症后肥厚
.
27
关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
多位于关节隆突及受压部位的皮下， 提示RA病情活动
2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。指（趾）、眼、 内脏血管
3. 肺损害
• 肺间质病变 30%
培训资料-类风湿性关节炎
目录
• 类风湿性关节炎概述 • 类风湿性关节炎的治疗 • 类风湿性关节炎的预防与护理 • 类风湿性关节炎的最新研究进展 • 类风湿性关节炎患者的生活质量与心理支
持
01
类风湿性关节炎概述
定义与特征
定义
类风湿性关节炎（RA）是一种慢 性自身免疫性疾病，主要侵犯关节 滑膜，导致关节炎症、关节疼痛和 关节破坏。
新型免疫疗法
免疫疗法是近年来备受关注的治疗方法，针对类风湿性关节炎的免疫疗法也在不 断探索中。新型免疫疗法通过调节免疫系统的功能，减少炎症反应和关节损伤， 为患者带来更好的治疗选择。
治疗方法研究
药物治疗
药物治疗是类风湿性关节炎的常用治疗方法，目前已有多种药物被批准用于治疗该病。除了传统的非甾体抗炎药 和糖皮质激素外，还有生物制剂和新型药物等选择。药物治疗的目标是控制炎症、缓解疼痛和保护关节功能。
病理生理过程
类风湿性关节炎的病理生理过程包括炎症反应、关节损伤和骨质破坏等。这些过程的发生和发展与多 种细胞因子、炎症介质和信号转导通路有关。对病理生理过程的研究有助于揭示疾病的本质，为治疗 提供更有针对性的方案。
05
类风湿性关节炎患者的 生活质量与心理支持
提高生活质量的方法
疼痛管理
健康生活方式
定期进行身体检查，及早发现类风湿 性关节炎的迹象，及时采取措施。
避免诱发因素
避免过度劳累、精神压力过大、感染 等诱发因素，降低患病风险。
日常护理
01
02
03
疼痛管理
通过药物、物理治疗等方 法缓解疼痛，提高生活质 量。
关节保护
避免关节过度活动和损伤， 使用关节保护器具如护膝、 护腕等。
保持活动能力
类风湿性关节炎
目录 CONTENT
• 类风湿性关节炎概述 • 类风湿性关节炎的诊断与评估 • 类风湿性关节炎的治疗方法 • 类风湿性关节炎的护理与康复 • 类风湿性关节炎的科研进展与未
来展望
01
类风湿性关节炎概述
定义与特点
定义
类风湿性关节炎是一种慢性自身 免疫性疾病，主要特点是关节炎 症和关节侵蚀，导致关节疼痛、 肿胀和僵硬。
特点
类风湿性关节炎通常累及多个关 节，尤其是手、足等小关节，病 程长且易反复发作，严重影响患 者的生活质量。
发病机制与病因
发病机制
类风湿性关节炎的发病机制复杂，涉 及遗传、环境、免疫等多种因素相互 作用。
病因
目前尚不完全清楚，可能与遗传、感 染、免疫异常等多种因素有关。
类风湿性关节炎的分类与症状
疼痛管理
采取适当的疼痛管理措施，如 药物治疗、物理治疗等，以减 轻患者疼痛。
健康宣教
向患者及其家属宣传类风湿性 关节炎的相关知识，提高患者
的自我管理和预防意识。
预防与早期干预
01
02
03
预防措施
保持良好的生活习惯，避 免诱发因素，如吸烟、过 度劳累等。
早期筛查
定期进行体检，以便早期 发现类风湿性关节炎的症 状和体征。
诊断标准与流程
诊断标准
类风湿性关节炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。患者通常 会出现关节疼痛、肿胀、僵硬等症状，且晨僵持续时间较长。此外，类风湿因子 和抗角蛋白抗体等实验室指标也可作为诊断依据。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，观察关节症状，并进行体格检查。若怀疑为类风 湿性关节炎，会进行相关实验室检查和影像学检查，如血沉、C反应蛋白、类风 湿因子、抗角蛋白抗体等，以及X线、超声或磁共振成像等检查。
类风湿性关节炎
（3）肿胀：最易见四肢小关节，特征性改
变—手指近侧指间关节梭形肿胀，多见于中
指。
原因：关节腔积液增多，滑膜增生，以及关
节周围软组织炎性改变。
手部肿胀
掌指关节肿胀
手指近侧指间关节梭形肿胀
（4）活动障碍：为常见体征。障碍程度与肿胀、 疼痛及其周围结构损坏程度有关。 特点： ①早期活动受限由于肿胀、疼痛引起，肿胀消 失，活动可改善，此时被动活动尚可。 ②中、晚期关节间隙变窄，甚至纤维及骨性融 合，或关节脱位，出现活动受限，甚至活动功 能完全丧失，此时主动活动，被动活动障碍程 度相同。
类风湿性关节炎 （rehumatoid arthritis，RA）
பைடு நூலகம்
定义：是一种以关节和关节周围组织的非感染性 炎症为主的全身性自身免疫性疾病，主要表现 为关节滑膜炎，其次为浆膜、心肺、皮肤、眼、 血管等结缔组织广泛性炎症，造成关节各种组 织和多脏器损害。恰当的名称应为类风湿病， 因其以关节症状为主，人们习惯仍称为类风湿 关节炎。
患者，女，48岁，多年类风关病史，右眼两处为 类风湿小体侵蚀，致巩膜变薄，最终穿孔
二、诊断：
（一）病史：大多起病缓慢。发病类型可 分为： ①隐袭型；
②急性发作型；
③间歇发作型；
④成人still病型：约占3-5%，因全身各系统损害 明显，又称“全身症状型”，表现为不明原因的 突然高热，热程持续数周或数月不等，伴有皮肤 淡红色丘疹，肝脾肿大，白细胞增加，血沉加快， RF（—），在发热数周，数月甚至数年后出现典 型RA； ⑤非典型发作型:类风湿症状早期相极不典型，低 热等前驱症状持续数月至数年之后，出现典型的 RA症状； ⑥幼年型RA。
(2)晨僵：是RA患者的重要症状，是本病的重要诊断依 据之一。指患者早晨睡醒起床后，出现受累关节僵硬， 活动受限。 原因：为患者一夜不活动，关节周围组织水肿所致，随 着活动增加，组织间液吸收，症状缓解。晨僵持续时间 长短，为衡量病变程度的标准之一。 总的来说，晨僵现象表明类风湿病变在活动期，是滑膜 炎的早期阶段。
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传统RA影像学诊断
❖ B超： 优势—简便、价廉，显示关节积液较可靠；高频
探头的应用有助于提高对病变的分辨能力 局限性—显示滑膜、软骨和骨质病变的敏感性相
对较低，显示纤维软骨等关节内结构较困 难，对RA 诊断作用有限
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❖关节外表现：贫血、ESR与CRP增 高、胸腔积液、肺类风湿结节、肺 间质性改变、心包炎、中小血管炎、 神经受压迫症状（腕管或跖管综合 征、颈髓压迫变性）、继发干燥综 合征等
4
1987年ARA诊断标准
❖ 晨僵≥1小时，持续至少6周 ❖ 3个或3个以上关节肿胀持续至少6周 ❖ 腕关节、掌指关节或近端指间关节肿胀
7
类风湿关节炎病理
❖ 关节软骨破坏： 1)炎性滑膜与血管翳自边缘部逐渐覆盖软
骨→阻断软骨从滑液吸取营养
2)释放金属蛋白酶直接侵蚀→软骨基质中 的胶原降解→软骨内固态物质的大量丢 失→软骨发生形态学改变（表面糜烂、
溃疡、局部缺损、甚至软骨下骨裸露）
8
类风湿关节炎病理
❖ 骨质异常：
1)血管翳→边缘部骨质“裸区” →软骨下骨质
18
膝关节MR扫描技术
❖ 仰卧位，脚先进 ，固定受检关节 ❖ 表面线圈E1 ❖ 扫描序列：矢状面与冠状面T1W/SE、
T2W/TSE及矢状面T1加权脂肪抑制三维 快速梯度回波序列(SPIR/3D/FFE) ❖ SPIR/3D/FFE序列采用最大信号强度投 影法(MIP)重建可获得三维关节软骨图像
19
6周以上 ❖ 对称性关节肿胀
5
1987年ARA诊断标准
❖ 手的X线片具有典型的RA表现 ❖ 类风湿结节 ❖ 血清类风湿因子阳性
具备以上4条者可诊断
6
类风湿关节炎病理
❖ 滑膜渗出、增生与血管翳形成：滑膜炎
症→关节腔渗出积液→滑膜增生→血管 翳形成→破坏软骨、骨质和其它结构
❖ 血管翳：1）整个慢性炎症的滑膜组织 2）在滑膜和软骨及骨交接面处一种特殊 的血管结缔组织，其表层与滑膜相延续， 由滑膜产生
PDW/TSE、SPIR/3D/FFE及冠状面和横 断面T1W/SE
21
肘关节MR扫描技术
❖ 侧卧位，手臂向头侧伸展，手掌向上 ❖ 环形表面线圈C1 ❖ 扫描序列：矢状面T1W/SE、T2W/TSE、
PDW/TSE、 T2加权脂肪抑制快速自旋 回波序列(T2W / SPIR /TSE)及冠状面和 横断面T1W/SE
Ⅳ级：血管翳覆盖并破坏关节软骨与软骨下骨，可伴有 边缘部“裸区”骨质、纤维软骨、韧带及肌腱等结 构的受侵； Ⅳa级：关节软骨变薄伴小范围全层缺损； Ⅳb级：关节软骨弥漫性全层缺损
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分级标准与临床治疗的关系
❖ 0-Ⅱ级关节软骨与软骨下骨尚未受侵，可选择 内科保守治疗控制滑膜炎症
❖ Ⅲ级破坏尚局限于关节软骨，范围较小仍可选 择内科治疗；范围较大或滑膜炎症较为顽固时， 应考虑行关节镜滑膜切除术
❖ Ⅳ级关节软骨和软骨下骨均见受侵破坏，如软 骨大部分尚保留，应尽早行关节镜滑膜切除术； 如破坏严重、范围广泛，甚至出现关节强直和 畸形，应选择人工关节置换术
60
其它临床应用
❖ 血管翳增强前后的信号特征可作为临床 判断RA是否处于活动期的客观依据
❖ 国外学者运用动态增强MR对滑膜炎症程 度进行定量分析，以此判定RA的活动度， 并利用这一原理监测有关药物疗效
61
鉴别诊断
62
RA与SpA的鉴别诊断
血清阴性脊柱关节病（SpA） 指一组关节慢性炎症性疾病，主要 包括强直性脊柱炎（AS ） 、牛皮 癣关节炎、反应性关节炎、肠病性 关节炎、瑞特综合症以及未分化血 清阴性脊柱关节病（USpA）
63
RA与SpA的鉴别诊断
❖ 肌腱附着点炎症伴相应骨质破坏为其特点 ❖ SpA下肢滑膜关节主要病理学改变与RA非
类风湿关节炎 关节病变的MR诊断
沭阳县人民医院骨科
1
类风湿关节炎
(Rheumatoid Arthritis)
一种常见的以关节组织慢 性炎症性病变为主要表现的全 身性疾病。
2
临床表现
❖晨僵至少1小时 ❖关节反复肿痛，以手足小关节多见 ❖对称性关节炎 ❖肘关节背侧、腘窝腓肠肌腱等处皮
下结节形成
3
临床表现
腕关节MR扫描技术
❖俯卧位，前臂向头侧伸直，手掌向 下，腕部保持水平位置
❖头颅正交线圈 ❖扫描序列：冠状面T1W/SE、
T2W/TSE、PDW/TSE、 SPIR/3D/FFE及横断面T1W/SE
20
踝关节MR扫描技术
❖ 仰卧位，脚先进，足背与下肢保持垂直 ❖ 头颅正交线圈 ❖ 扫描序列：矢状面T1W/SE、T2W/TSE、
33
T1W
T2W
SPIR/FFE
MIP/3D
正常关节软骨
34
层次模糊消失表面毛糙
小囊状缺损
弥漫性变薄
局部全层缺失
35
髌骨关节软骨 局部全层缺失
T1/SPIR/3D/FFE
↗ 关节软骨三维重建像
直观显示缺失区域
36
正常关节软骨
弥漫变薄局部全层缺失
软骨破絮状残留
37
踝关节RA软骨破坏
COR/T1W
SAG/SPIR/3D/T1-FFE
38
骨质异常
❖血管翳侵蚀破坏边缘部“裸区”与 软骨下骨质
❖入侵血管翳周缘骨质硬化带形成 ❖边缘部及软骨下骨质囊变 ❖骨髓水肿 ❖无法评估骨质疏松
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血管翳侵入边缘部骨质
T1W T2W
T1WC+
40
血管翳侵入软骨下骨质
T1W
T2W
入侵血管翳边 缘见低信号硬化环
T2W
47
皮下结节形成
T1W
T2W
T1/SPIR/3D/FFE
T1WC+ 48
MR与X线比较
❖ MR能更早地发现更多更小的边缘部和软 骨下骨质内侵蚀灶，对RA的骨质破坏更 为敏感
❖ MR能区分骨质内入侵血管翳和小囊变 ❖ MR能显示骨髓水肿和侵蚀灶周缘轻微的
骨质硬化带
❖ MR能直接显示软骨各种病变，敏感性高 ❖ MR尚无法提示X线所示的骨质疏松
检查（包括起搏器、银夹、钢板等，纯 钛合金除外）
17
MR成像技术与方法
❖ 经典T1加权、T2加权和质子密度加权自旋 回波序列（SE）
❖ 快速自旋回波序列（FSE） ❖ 脂肪抑制技术（SPIR、STIR） ❖ 脂肪抑制T1加权三维快速梯度回波序列
（SPIR/3D/T1-FFE、SPGR）及最大信号 强度投影法（MIP）关节软骨三维重建 ❖ 增强扫描和动态增强扫描
面及横断面 T1W/SE 序列扫描
24
正常关节各解剖结构MR信号
骨皮质 骨髓与脂肪关节软骨 关节囊壁 滑液 韧带 肌腱 纤维软骨 肌肉 T1W 低 高 等 偏低 低 低 低 低 中等 T2W 低 高 偏低 偏低 高 低 低 低 偏低 SPIR/FFE 低 低 高 偏高 低 偏低 偏低 偏低 偏高
25
可根据血管翳类型判断RA活动度
28
正常膝关节 矢状面
T1W
T2W
29
T1W
T2W
滑膜增生 形成血管翳
T1WC+
30
腕关节滑膜增生形成血管翳
T1W
T2W
T1WC+
31
肘关节RA 滑膜增生血管 翳形成
T1W
T2W
32
关节软骨病变主要MR表现
❖软骨层次模糊消失 ❖软骨表面毛糙不平 ❖软骨内出现小囊状缺损 ❖软骨局部明显变薄 ❖软骨局部全层缺失
Ⅱ级：滑膜增生形成血管翳覆盖关节软骨表面， 可伴有边缘部“裸区”骨质、纤维软骨、 韧 带及肌腱等结构的受侵，但关节软骨
与软 骨下骨未见明显异常
58
RA膝关节MR影像学改变分级标准(续)
Ⅲ级：血管翳覆盖并侵蚀关节软骨，但未达软骨全层， 软骨下骨未见明显受侵，可伴有边缘部“裸区”骨 质、纤维软骨、韧带及肌腱等结构的受侵； Ⅲa级：关节软骨仅见层次模糊消失、表面毛糙和/ 或其内小囊状缺损等改变； Ⅲb级：关节软骨局部缺损变薄但未达全层
T1WC+
41
骨质囊变
T1W
T2W
T1WC+
42
其它结构的病变
❖纤维软骨信号形态异常 ❖韧带及肌腱信号形态异常 ❖腘窝囊肿形成 ❖皮下结节形成
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正常半月板
半月板撕裂 半月板破坏
44
ACL 滑膜 增生 包绕
ACL破坏消失
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腕部背侧伸肌腱腱鞘滑膜增生
T1W
T1WC+
46
腘窝囊肿形成
T1W
主要MR表现
❖ 滑膜渗出、增生与血管翳形成 ❖ 关节软骨病变 ❖ 骨质异常 ❖ 关节囊渗出积液 ❖ 纤维软骨、韧带、肌腱异常 ❖ 腘窝囊肿及皮下结节形成等
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滑膜渗出、增生与血管翳形成
❖ 关节囊渗出积液呈长T1长T2信号 ❖ MR一旦显示关节腔内滑膜，常提示有滑
膜增生甚而血管翳形成 ❖ 生长方式：滑膜自边缘部开始增生，侵
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髋关节MR扫描技术
❖仰卧位 ❖体线圈 ❖扫描序列：横断面T1W/TSE、
T2W/TSE、 T2W / SPIR /TSE 及冠状面T1W/TSE
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MR增强扫描技术
❖造影剂：钆喷酸葡胺(Gd-DTPA) ❖手推静脉团注 ❖剂量：10-15ml (约0.1mmol/kg) ❖注射完毕后立刻重复矢状面、冠状
蚀边缘裸区骨质，并逐渐覆盖继而破坏 关节软骨及软骨下骨 ❖ 形态：不规则细条状、绒毛状、结节状
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血管翳类型与MR信号
❖ 炎性— 富含血管，T1W低信号、T2W 等高信号，显著均匀强化