感染性休克再认识
成人高考《医学综合》知识点：感染性休克
成人高考《医学综合》知识点：感染性休克成人高考《医学综合》知识点：感染性休克感染性休克是成人高考《医学综合》的一个知识点，下面跟着店铺一起来看看这个知识点吧，欢迎大家阅读!成人高考《医学综合》知识点：感染性休克感染性休克感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。
和其他休克一样，感染性休克一般先有休克代偿期的症状，然后出现一系列休克表现。
当感染病人的体温突然上升达39℃～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有寒战，接着出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细速，提示休克将要发生，必须予以重视。
处理原则：感染性休克的病理生理变化比较复杂，血液动力学又有不同类型，故治疗比较困难。
在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染;在休克纠正后，应着重治疗感染。
(一)控制感染感染不控制，休克不能纠正。
1.手术如病情允许，应在经过短期积极抗体克治疗后，争取早手术;如休克不见好转，则应一边抗休克，同时抓紧手术。
对严重感染病人施行手术控制原发感染病灶，休克也无法纠正。
如：脓肿切开引流，胃肠道穿孔修补，坏死肠管切除，大面积坏死组织清除，化脓性胆管炎胆道引流等。
2.应用抗生素(1)根据感染的细菌，选择敏感的抗菌药物;(2)病原菌不明确时，用广谱抗生素，联合应用抗生素;(3)抗生素用量要大，争取完全杀灭细菌;(4)注意药物对肾功能的损害。
(二)补充血容量补充血容量应以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血。
若能在早期及时补足血容量，休克往往呵以得到改善或控制。
由于感染的`影响，病人常有心肌损害和肾损害，过多的补液将导致不良后果，而补液不足又难以纠正休克。
一般应做中心静脉压的测定，来调节输液量和输液速度。
(三)纠正酸中毒在感染性休克中，酸中毒发生较早，而且严重。
酸中毒能加重微循环功能障碍，不利于血容量的恢复。
在补充血容量的同时，从另一条静脉内滴注5%碳酸氧钠200mL。
(四)心血管药物的应用毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用两地兰等治疗。
休克问题的再认识
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休 克 问题 的再 认 识
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障碍综合 征的发生。
二 、 义 定
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感染性休克指南解读
感染性休克指南解读感染性休克是由于病原微生物感染引起的广泛炎症反应综合征，严重损害了器官的功能，导致机体多重器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是重症患者死亡的主要原因之一，治疗早期的识别和干预对患者的生存至关重要。
本文将对感染性休克的定义、诊断、治疗和预后进行解读。
感染性休克的定义和诊断标准感染性休克的定义是指在感染性疾病引发的全身炎症反应综合症（SIRS）的基础上，存在休克状态的患者。
感染性休克的诊断依据主要包括以下四个方面：1.患者感染史及临床表现：具备感染性疾病诊断标准，如体温增高或降低、白细胞计数升高或降低、心率加快等；2.血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉血压＜65mmHg；3.心脏指标：心排出量下降或指数＜3.5L/（min·m2），心脏指数＜2.5L/（min·m2）；4.组织灌注降低：尿量＜0.5ml/kg/h或乳酸水平升高。
若符合以上四个方面的诊断标准，则可考虑感染性休克的诊断。
感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括积极纠正低血压、纠正代谢性酸中毒、纠正低氧血症、抗感染和早期液体复苏等。
1.积极纠正低血压：使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提高血压；2.纠正代谢性酸中毒：使用碳酸氢钠等制酸药物，以提高血pH值；3.纠正低氧血症：使用氧疗等方法，提高氧合；4.抗感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，根据药敏试验结果和临床表现进行合理药物选择；5.早期液体复苏：早期积极的液体复苏是治疗感染性休克的重要措施。
建议在48小时内静脉内给予30ml/kg体重的液体。
感染性休克的预后及常见并发症感染性休克的预后取决于早期干预的及时性和有效性。
尽早诊断和治疗感染性休克对预后至关重要，因为随着时间的推移，患者出现MODS的风险越来越高。
同时，感染性休克的预后也与以下几个因素有关：年龄、感染原因、病原体菌株及药敏试验结果、患者基础病史、治疗方法等。
感染性休克
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克的概念
感染性休克的概念感染性休克是一种危重疾病，属于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）的重型形式。
它通常由病原体的侵入导致免疫系统过度激活，释放大量炎症介质，进而导致血管扩张和渗漏，微循环障碍，细胞损伤和多器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是一种严重威胁生命的疾病，其病死率较高，适时的诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
感染性休克的发病机制主要涉及免疫系统的异常反应。
当病原体入侵人体后，免疫系统会被激活并释放炎症介质，如细胞因子IL-1β、IL-6、TNF和白细胞介素等，这些炎症介质能够激活内皮细胞和血管平滑肌细胞，导致血管扩张、血管通透性增加和微循环障碍。
此外，炎症介质还可诱导凝血及纤溶系统异常激活，形成血小板聚集和纤维蛋白形成，进一步加重微循环障碍。
这种炎症介质释放和免疫系统的异常激活，会导致机体组织和器官的损伤，使细胞功能受损，导致多器官功能衰竭。
感染性休克的临床表现是多样的，包括高热、寒战、心率增快、呼吸急促等。
由于炎症介质的影响，患者可能会有低血压、皮肤苍白、四肢末梢冷、尿量减少等表现。
在疾病的进展过程中，患者常会出现呼吸衰竭、肾功能不全、肝功能不全等多脏器功能障碍。
对于感染性休克的诊断来说，临床上最重要的是对患者的病情进行动态观察和全面评估。
医生会详细询问患者的病史和症状，进行体格检查，并根据需要进行实验室检查，如血常规、血气分析、炎症指标、肝肾功能等。
此外，还可以进行血培养、尿培养、病原学检查等，以确定感染性休克的病因。
治疗感染性休克的关键在于早期积极干预。
治疗的目标是迅速控制感染，恢复血流动力学稳定，缓解炎症反应，并提供适当的支持治疗。
一般的治疗措施包括补液、应用抗生素、血管活性药物、肾上腺皮质激素等。
在临床实践中，常采用急诊复苏、血流动力学监测和支持治疗、炎症控制、预防并发症和引导抗感染治疗等综合干预措施。
感染性休克作为一种高危疾病，预防和早期干预非常重要。
一方面，需要提高公众的医学常识和卫生意识，做好个人和环境的清洁卫生工作，以减少感染的风险。
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
感染性休克再认识
激素治疗时机
❖有学者认为激素的用药时机应该提前，而 不是等到机体损害已经出现或正在进展为 不可逆时使用
❖韩国学者的回顾性研究６ｈ内使用小剂量 激素的病死率显著低于之后使用
血液制品使用
❖ 一旦成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧 血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推 荐血红蛋白低于7.0g/dl（70g/L）时输注红细胞，使血红 蛋白维持在7.0-9.0g/dl（70-90g/L）
❖2、推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类 药物(强烈推荐；1 B级)；如果去甲肾上腺 素效果不明显，可联合或首选肾上腺素(强 烈推荐；2 B级)；抗利尿激素0.03u/min可 以联合或代替去甲肾上腺素(弱推荐；2A 等)；多巴胺作为血管加压药，对患者具有 严格的选择，只用于心律失常发生率低， 低心输出量和（或）慢性心率的患者(弱推 荐；2 C等)
❖如果可获得氢化可的松，就不建议选用地 塞米松（2B）。
❖如果不能获得氢化可的松，且替代的激素
肾上腺糖皮质激素在围术期应用的专家
共识（2013）
❖脓毒症或脓毒性休克患者可能存在隐匿性 GCs分泌不足在充分补液和应用血管活性 药物后血压仍不稳定应考虑静脉补给氢化 可的松琥珀酸钠
❖在脓毒症休克患者不推荐根据ＡＣＴＨ刺 激试验决定是否使用糖皮质激素病史和临 床症状是决定用药的最重要依据
表１ 2013版SSC指南的集束化治疗 策略
（Bundle）
３ｈBundle （１）测量乳酸水平 （２）使用抗菌药物前行血培养 （３）使用广谱抗菌药物 （４）低血压或乳酸≥４ｍｍｏｌ／Ｌ者输注３０ｍＬ／ｋｇ 体重晶体液
６ｈBundle （５）液体复苏无效者使用血管加压药物保持平均动脉压 (MAP)≥65mmHg
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❖3. 再灌注或中性粒细胞激活诱导的自由基 损伤是细胞核器官损害的另一机制
感染性休克
❖是指由病原微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒血症伴休克，也称脓毒性休克。
❖严重脓毒血症和感染性休克是威胁人类健 康的重要疾病，每年全世界有数百万人发 病，病死率约25%以上，并有逐年上升趋 势。
❖严重脓毒血症早期若不能逆转休克，可致 组织缺氧代谢紊乱细胞损害甚至多器官功 能障碍综合征，但如果在最初几个小时内 得到及时和适当的治疗，可明显改善预后
早期复苏
脓毒症所致休克的定义为组织低灌注， 表现为经过最初的液体复苏后持续低血压 或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指 南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注 第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实 施。
乳酸的测定
▪ 乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢 产物。乳酸产生于肌肉，脑和红细 胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。 血乳酸测定可反映组织氧供和代谢 状态以及灌注量不足。乳酸水平的 增高可见于多种临床疾病
时间延长则进展成不可逆性过程
二、休克——分类（1975）
血流动力学分类： 1、低血容量性休克（hypovolemic shock) 2、心源性休克（cardiogenic shock） 3、分布性休克（distributive shock） 4、梗阻性休克（obstructive shock
分类
❖２０１３年２月第３版《拯救全身性感染
SSC指南
❖一 . 初始复苏与感染控制 ❖二. 血流动力学支持与调整治疗 ❖三. 严重全身性感染的其他支持
治疗 ❖四. 儿科内容
SSC指南
❖旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓 毒性休克的指南，但不能取代医生面对患 者病情独特变化而做出的临床决定。指南 中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重 脓毒症。
40mmHg，经积极液体复苏（2040ml/kg）后血压没有反应，或需血管活 性药物维持； 4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于 30ml/h，或有意识障碍等； 5、血培养可能有致病微生物生长。
感染性休克及相关概念
SIRS
Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
非特异性损伤引 起的全身性临床反应,
❖一
低血容量性：三低
一高
（CVP/CO/MAP↓SVR↑)
出血
液体丢失（非出 血性）
血管容量增加（静 脉扩张）
分类
❖二
心源性休克：泵衰竭，
如急性左心衰 PCWP ↑ CO、 CI↓ SVR ↑
心律失常
心肌病变：心 梗、心肌炎、
顿抑等
机械性：瓣膜、 心肌肥厚、室缺
等
分类
❖三
心外梗阻性休 克
收缩受损（后负 荷增加）：肺栓、 肺动脉高压、主
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655
SCCM and ESICM Intensive Care Med
SSC指南
❖2002年，多位世界知名专家共同发表了巴 塞罗那宣言，倡议开展全球拯救全身性感 染运动(surviving sepsis campaign， SSC)。2004年，拯救全身性感染运动发布 了严重全身性感染与感染性休克的治疗指 南，并于2008年进行了第一次修订。近年 来，随着临床和基础研究的不断深入，有 关严重全身性感染与感染性休克的诊断与 治疗也取得了新的进展。2012年再次对指 南进行了更新。
乳酸性酸中毒
❖乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌 注的不足、反应休克的严重程度、是生存率 的可靠预测指标；
❖在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收 缩力，减少心输出量；
❖动物和临床研究显示：血清乳酸水平、碱 缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创 伤后的死亡率密切相关。
2012版SSC
❖早期复苏最初6小时内的复苏目标包括： ①中心静脉压（CVP）8-12mmHg； ②平均动脉压（MAP）≥65mmHg； ③尿量≥0.5ml/（kg·h）； ④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2） ≥70%，混合静脉血氧饱和度（SvO2） ≥65%
满足 2条标准: T > 38C or < 36C
HR > 90 bpm RR > 20 bpm WBC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%未成熟中性粒 （杆状核）
SIRS及可 疑或明确
的感染
sepsis+
急性器官功能不全 或组织的低灌注
液体复苏难以 纠正的低血压
液体疗法
❖早期液体复苏推荐使用晶体液（强烈推荐； 1A级），还建议使用白蛋白，不建议使用
羟乙基淀粉等分子量大于200D或取代度超
感染性休克发病机制
❖发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、 真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫 炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织 细胞的自身破坏，最终发生感染性休克。
❖感染——始动因子 ❖机体炎症反应失控——感染性休克
感染性休克诊断
临床诊断符合以下标准： 1、明确感染灶； 2、全身炎症反应； 3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下降
感染性休克再认识
一、休克——定义（SHOCK）
❖由多种病因引起，最终以有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损为主要病理生理改变的综合征
❖实质——氧输送不能满足组织代谢的需要 ❖休克是很多病理过程造成心血管衰竭和死
亡的最终途径，是常见死亡原因之一 ❖休克引起的细胞损伤最初是可逆的，如果
动脉夹层等
舒张充盈受损： 腔静脉梗阻、气 胸纵隔肿瘤、心
包压塞等
Hale Waihona Puke 分类❖四分布性休克（血管源性
休克）
原因：脓毒症，中 毒性休克综合症、 过敏、类过敏反应、 神经源性、药物中
毒
周围血管张力↓ 各器官血流分
部不均匀
常见：高排低阻 PCWP↓→CO↑
MAP↓SVR↓
发病机制
❖1. 低灌注导致细胞缺血，ATP↓影响细胞代 谢，后期致细胞损害，加重休克