感染性休克的液体治疗
感染性休克液体复苏PPT
二、液体复苏的方法
液体复苏观察要点
液体复苏时观察病人指标：包括 血压、心率、尿量、精神状态、 皮肤灌注、CVP、中心静脉血氧 饱和度、乳酸、胃黏膜pH值、 DO2、VO2、O2ER
经积极液体复苏后血压无反应或需血管活性 药维持 有组织灌注不足：尿量<30ml／h,毛细血管 再充盈时间延长或皮肤有花斑 血培养结果有致病微生物生长
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
分类
根据血流动力学分为 1、低排高阻型（冷休克）：外周血管收缩致外
心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤 维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力 衰竭
感染性休克重要脏器表现
肾脏：休克时为保证心脑的血供， 血流量重新分配而肾小动脉收缩, 肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、 间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。
脑：脑组织作为需氧量很高的器 官,休克往往导致灌注不足,星形 细胞发生肿胀压迫血管,加重脑缺 氧,致脑水肿。
二、静脉血管扩张使容量血管的 容积明显增加，毛细血管通透性 增加使大量的血管内液体渗漏到 血管外和第三间隙，使有效循环 血量急剧降低，加重血管床血液 灌注不足和组织缺血缺氧最终导 致DIC和MODS。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
诊断
有明确的感染灶 有全身炎症反应存在 收缩压<90mmHg,或较基础值下降40mmHg，
休克的本质是有效循环血量减少→氧代谢紊乱→ 多器官功能障碍综合症。
。
感染性休克的液体复苏
定义 病因 发病机理 诊断 分类 临床表现 治疗
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
休克液体复苏
低温复苏与常温复苏 虽然严重创伤休克患者 低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，认为低 温可引起氧离曲线左移，减少外周组织氧供， 低温可增加出血，增加感染危险等。但多数实 验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组 织细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同 时低温可防止毛细血管通透性升高。
有待解决的问题 最适宜的灌注压？复苏液体 的种类？ 是否适应于颅脑损伤？
血流动力学监测
确定适宜心输出量（CO）的方法可以动态 地观察氧输送（DO2）和氧耗（VO2）的关系， 即在当前的心输出量下通过进一步的强心、扩 容等措施，“滴定式”地提高DO2，然后观察 的VO2反应，如果VO2伴随DO2提高而增加，则 表明DO2不敷机体代谢需要，称为“DO2 -VO2 依赖现象”，应尽一切努力继续提高CO。如果 VO2不再伴随DO2提高而增加，则表明DO2已能 满足机体代谢需要，不必追求更高的心输出量， 即使这时病人的CO仍低于正常。
7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液
通过其高晶体渗透压可迅速扩充血容量，并通过肺的 渗透压感受器，使肌肉和皮肤的血管收缩，血液向重 要器官作重新分布。
常用胶体液 低分子右旋糖酐, 白蛋白, 新一代的中分 子量羟乙基淀粉（贺斯）
与现有其它胶体液相比，新一代的中分子量羟乙 基淀粉（贺斯）在纠正低血容量，稳定血流动力学， 改善内脏灌注和内皮功能，减少毛细血管渗漏等方面 具有显著优势，而且导致凝血障碍和急性肾衰等副作 用较少。是当前用于抗休克（尤其是感染性休克和失 血性休克）治疗比较理想的胶体液。临床上多采用6% 或10%的贺斯，一般使用量为6%贺斯33ml/Kg/d或10% 贺斯20ml/Kg/d。
DO2和VO2的计算公式 DO2= Ca O2 ×CO(L/min) ×10 VO2=(Ca O2-Cv O2) ×CO(L/min) ×10 Ca O2 (动脉血氧含量)= 1.34×Sa O2×Hb Cv O2 (混合静脉血氧含量)= 1.34×Sv O2×Hb 从上述公式中也可看出，除了CO外，DO2还与Sa
感染性休克的液体治疗PPT课件
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
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葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
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液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
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输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
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静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
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感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克指南
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和积极有效的治疗。
本文将为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克，简单来说，就是由严重感染导致的循环衰竭和细胞代谢异常。
当病原体（如细菌、病毒、真菌等）侵入人体后，引发强烈的免疫反应，释放大量炎症介质，导致血管扩张、血管通透性增加、心脏功能受损以及组织灌注不足。
感染性休克的症状通常包括低血压、少尿或无尿、意识障碍、皮肤湿冷、花斑等。
如果不及时治疗，病情会迅速恶化，甚至导致死亡。
二、感染性休克的诊断早期准确的诊断对于感染性休克的治疗至关重要。
诊断主要基于临床症状、体征以及实验室检查。
临床症状方面，除了上述提到的低血压、少尿等，还可能有发热或体温不升、呼吸急促、心率加快等。
体征方面，要注意观察患者的神志状态、皮肤色泽和温度、脉搏强弱、毛细血管再充盈时间等。
实验室检查包括血常规、血培养、生化指标（如肝肾功能、电解质等）、凝血功能等。
其中，血培养对于明确感染的病原体非常重要。
此外，一些影像学检查，如胸部 X 光、CT 等，有助于发现感染的部位和范围。
三、感染性休克的治疗1、早期液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在发病后的最初几个小时内，应迅速给予大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血容量，改善组织灌注。
通常需要在短时间内输入30ml/kg 甚至更多的液体。
同时，密切监测患者的生命体征和尿量，评估液体复苏的效果。
2、抗感染治疗尽快明确感染的病原体，并选择有效的抗生素进行治疗。
在获得病原学结果之前，应根据感染的部位和患者的临床表现，经验性地选用广谱抗生素。
之后，根据病原学检查和药敏试验结果，调整抗生素的使用。
3、血管活性药物的应用如果经过充分的液体复苏，患者的血压仍不能恢复正常，就需要使用血管活性药物。
常用的血管活性药物包括去甲肾上腺素、多巴胺等。
这些药物可以收缩血管，增加外周血管阻力，从而提高血压，改善组织灌注。
HN感染性休克患者的液体治疗
补液的速度
? 每30min 给500mL 的晶体液以达到8～12mmHg 的CVP。如果 MAP<65mmHg，就使用血管活性药物以保证MAP 至少达到65mmHg ，如果MAP>90mmHg 则需使用血管扩张剂直到MAP 为90mmHg 或 以下。
? 在危重病人的液体复苏上 ,当前有胶体溶液比晶 体溶液相对有效的观点。但最近的随机对照临床 研究未能证实 ,对于创伤、烧伤或术后病人 ,胶体 溶液复苏在降低死亡危险上较晶体溶液好。
羟乙基淀粉
? 中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉
? 第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀 粉均同属中分子量低取代级产品,但由于第三代羟乙基淀 粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级(130/0.4), 因此降解快,减少了对凝血和肾功能的影响,可用于肾功能 不全病人。 有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其他胶 体制品及乳酸林格液相比,可以快速、较长时间提高氧供 (DO2)和氧耗(VO2),改善组织灌注和氧合。在达到相同心 脏指数(CI)时,其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和 明胶等制品,则不具备如此良好的扩容效果和改善血液动 力学指标的能力。
? 但SvO2的检测需要肺动脉漂浮
导管（Swan?Ganz 导管），这不但降低了临床的可操作性， 更
有研究显示Swan?Ganz 导管会增加病人的并发症，使病死 率升高。
? ScvO2被认为与SvO2有很好的相关性，两者有相同的变 化趋势，是检测液体复苏较好的指标。
二、补液的量与速度
? 鉴于目前尚无一种仪器或指标能精确评估血容量和组织 灌注、缺氧程度，因此也无法精确指导液体复苏的量和 速度
感染性休克复苏液体的选择和指导液体治疗的监测指标
感染性休克复苏液体的选择和指导液体治疗的监测指标袁圆;叶西就【摘要】2012 Sepsis Treatment Guidelines defined septic shock was hypotension caused by the sustained sepsis,.and it cannot be corrected through the appropriate rehydration treatment. Although, for the rapid development of medical level, both diagnostic technique and therapies make the prognosis of septic shock and mortality have improved , but the mortality is as high as 40%-50%and still a serious threat to global human health. Thus, the fluid resuscitation in the treatment of septic shock does not only play a vital role , but also matters greatly in the process of the whole fluid therapy process for every step.%感染性休克被2012年的脓毒症治疗指南定义为适当补液治疗仍未能纠正的持续性脓毒症引起的低血压。
尽管随着医疗水平的飞速发展，不断完善诊断技术和治疗方法使感染性休克的预后及死亡率有所改善，但高达40％～50％的死亡率仍旧严重威胁着全球人类健康。
因此，用于治疗感染性休克患者的液体复苏疗法，不仅本身有着举足轻重的地位，而伴随在整个液体治疗过程中的每一环节也十分重要。
感染性休克急诊治疗效果分析
感染性休克急诊治疗效果分析感染性休克（septic shock）是以感染为诱因，出现不可逆性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）为特征的危重症状态。
感染性休克的发生率高、病死率高，需要紧急救治。
本文采用文献调研的方法，对感染性休克的急诊治疗效果进行分析，以期为临床救治提供参考。
急诊治疗原则感染性休克的急诊治疗原则是早期肾上腺皮质激素替代治疗、液体复苏、引流感染灶、镇痛、纠正酸碱失衡。
同时应关注患者器官功能状态，给予相应支持治疗。
具体治疗针对不同患者需个体化，临床应根据具体情况进行决策。
早期肾上腺皮质激素替代治疗早期应用小剂量肾上腺皮质激素，能够抑制炎症反应、维持毛细血管内皮细胞的完整性、抑制毛细血管渗漏和出血、增加心排血和血压，从而改善患者生命体征，降低病死率。
根据既往研究，补充肾上腺皮质激素剂量范围为每日接受的30mg-300mg。
液体复苏液体复苏是指在感染性休克治疗中，给予盐酸羟乙基淀粉（HES）或生理盐水来扩充血容量，增加组织灌注。
近年来，对液体复苏的使用也产生了争议。
既往患者液体复苏剂量的过多或过少都可以加重感染性休克的危害性。
根据现代研究，需要通过多种途径判断患者具体液体量缺陷，量化液体复苏。
引流感染灶感染灶及时引流是治疗感染性休克中的重要措施。
通过手术、抽脓或腹腔透析引流等方法，及时清除感染灶，减轻细菌感染对机体的损害。
特别是对于临床有腹腔感染的患者，应做好手术引流处理，从而达到降低病死率的目的。
镇痛疼痛是感染性休克急诊治疗中的一个重要问题。
对患者的镇痛要求必须有医生的参与，在尽可能避免肾上腺素增高的同时保证患者疼痛的减轻。
镇痛策略可以采用镇痛剂等方法进行治疗，尽可能减少疼痛患者给予的不当的压力。
纠正酸碱失衡在感染性休克急诊治疗中，酸碱失衡是一个较为严重的问题。
在及时给予液体复苏的同时，还必须进行酸碱平衡的监测。
对于缺氧、低氧和低血糖导致的酸中毒，应采取更为积极的措施纠正，保证患者的身体机能。
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氧 运 输(DO2)
为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 =
CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10
正常范围 700~1400ml/min
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心血管参数之间的关系
血压
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
Na+K+ATP酶失活
钙内流
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感染性休克的病理生理特点
分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点
高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）
主要矛盾
低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低
婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg
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休克的液体复苏
第一小时快速输液
生理盐水(可含碱性药物)
20ml/kg.次，10-20分钟内输完
后再次评估循环，无改善，继用第2剂或第3剂 直至改善
目标---纠正休克状态
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休克的继续输液
液体复苏后的6-8小时：
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有关液体复苏中的几个问题
?如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，
病情仍无好转怎么办？
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
140（85~205）
220
130（100~190）
210
80（60~140）
200
75（60~100）
180
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心率过快的不良后果
❖ 舒张期短
❖ 回心血量减少 ❖ 冠状动脉灌注减少 ❖ 心肌收缩力下降
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Frank-Starling 曲线
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休克的临床分期
早期隐匿代偿性休克
休克
脉细速，血压正常或升高
顽固性 低血压
MOF
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病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
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低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
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血流动力学分类
感染性休克属于分布性休克
正常时
机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细 胞功能和代谢需要
全身血管阻力 心输出量
心搏量 心率
前负荷 心肌收缩力 后负荷
心率↑不足代偿源自外周血管阻力↑可能增加搏出量
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心输出量
心输出量（CO）=每搏量×心率
前负荷 后负荷 心肌收缩力
（容量负荷）（压力负荷）
用舒张末压表示 常以血压表示
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心率最大代偿
年龄 0~3个月 3月~2岁 2~10岁
>10岁
正常(次/分) 最大代偿 (次/分)
受损
微循环改变
体液代谢改变 炎症介质释放
重要器官 继发损害
病理生理改变
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病理生理分期
休克Ⅰ期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克Ⅱ期
(淤血性缺氧期、 失代偿期)
休克Ⅲ期
(微循环衰竭期、难治期)
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
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成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透 性恢复正常，此时从外周循环和第三间隙回收液 体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体 平衡
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24小时后的液体评估
休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学 紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号
休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存 在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障 碍的反复
血乳酸正常或增加 胃肠粘膜下pH值下降
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可逆性失代偿期
小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现
脏器功能损害或衰竭，临床表现为
面色苍白或青灰、肢凉 意识障碍
尿少
心音低钝
肛指温差大或体温不升 血压下降或测不出
脉搏细速
酸中毒明显
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休克难治期
微循环淤滞更加严重 血压下降或测不出 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：
皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀， 皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖 休克
心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT＞3秒 尿量<1ml/kg.h 乳酸酸中毒
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失代偿期休克的诊断(晚期)
符合其中一项即可
代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克 代偿期表现
血压下降：收缩压<该年龄第5百分位或<该年龄 组正常值2个标准差
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纠正酸中毒
过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因
√强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可
一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血 至Hb>100g/L以上
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
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葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
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输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
DIC， ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰 竭，死亡不可避免
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难治性休克难治的原因
顽固性的酸中毒 内毒素与炎性介质超常释放 多系统器官功能衰竭
此三者是发展成难治性休克的关键 是治疗的难点。
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代偿期休克的诊断
符合以下三顶
意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识 糊糊，甚至昏迷惊厥
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液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
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危重病人的液体平衡
液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之， 为负液体平衡
危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管 通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组 织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身 水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水 肿加重和体重增加
1/2-2/3张液体 可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等 5-10ml/kg.h输入
目标---纠正微循环障碍，避免休克反复
实用文档
休克的维持输液
微循环障碍纠正后的16-18小时
1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h *精确法：
＜10kg， 4ml/kg； 10～20 kg，2ml/kg； ＞20kg， 1ml/kg
实用文档
终末器官灌注：皮肤
皮肤颜色：粉红
苍白
紫绀
皮肤发花
末梢温度
毛细血管再充盈时
间
实用文档
终末器官灌注：肾
尿量
正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注
实用文档
其他临床表现
出汗 烦躁不安,打呵欠 血压不低或轻度增高
但脉压下降，心率稍快
心泵功能障碍
休
克
血管容量
实用文档
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮
抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
能下降 • 肠粘膜屏障
微循环中80%的毛细血管处于关闭状态 毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
实用文档
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
实用文档
有效循环血量不足的体征
心血管直接体征 终末器官灌注
心率
脑
脉搏
皮肤
血压
肾
实用文档
终末器官灌注: 脑
脑: 意识水平
A — Awake（神智清醒）
V — Responsive to voice（对声音有反应） P — Responsive to pain （对疼痛有反应） U —Unresponsive（无反应）
感染性休克的 液体治疗
实用文档
休 克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征