呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现
呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸,在临床上有很多表现形式。

1.呼吸衰竭的分类:如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍,比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留,如果此时再伴有换气功能损伤,那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时,呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应,还是能够正常的生活。

2.呼吸衰竭的症状:主要表现为患者的呼吸困难,无法进行正常的呼吸,呼出急促,如果有并发症的话则表现为肺性脑病,同时还会引起消化道出血。

3.呼吸衰竭查体发现:经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。

呼吸衰竭产生病因

呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小,但是如果有效的治疗,还是能够让患者存活并且正常生活的。那么,呼吸衰竭产生的病因的都有哪些?

1.呼吸道病变:上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等,都会导致呼吸衰竭。

2.肺组织病变:肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量,导致肺动脉样飞流,从而导致缺氧引起呼吸衰竭。

3.肺血管疾病:肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉,从而发生缺氧。

4.胸廓病变:如果胸廓受过伤,无论是外伤还是内伤等,可能会导致胸腔积液,导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。

5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患:如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后,就会使患者无法正常吸气,只能被动呼气,所以会导致呼吸衰竭,这个也是非常重要的原因之一。

呼吸衰竭检查哪些

如果患者出现了呼吸衰竭的症状但是还无法确诊,可以去医院进行检查。但是呼吸衰竭的检查方式都有哪些?

1.通过血气分析进行检查:通过动脉的血压分压和二氧化碳的玢岩进行检测,如果(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)并且(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg),则可以判定为Ⅱ型呼吸衰竭。如果只是动脉血氧分压的指标为1的话,就是1型呼吸衰竭。

2.通过电解质进行检查:如果患者经常伴有高钾血症的话,那么可以判定为是呼吸性的酸中毒并且合并代谢性酸中毒。如果出现低钾血症或者低氯血症的话,可能就是呼吸性的酸中毒并且合并代谢性的碱中毒。

3.通过痰液进行检查:通过患者的痰液和细菌在一起进行培养的结果进行判定,并且有助于医生的用药。

4.其他检查:其他检查包括肺灌注、肺功能检查、胸腔CT等等方式,可能还会有不同的发现。根据具体的检查结果,在进行判定之后进行治疗计划的制定。

呼吸衰竭的治疗方法

如果患者已经被确认为呼吸衰竭,那么就需要采取积极有效的治疗措施。呼吸衰竭的基本治疗方法如下:

1.首先要找到原发病的病因,根据原发病的,并进行治疗,可以先使用一些敏感的抗生素药物,去除诱发的原因。

2.保持呼吸道的畅通和通气量的质量和数量,可以服用一些祛痰的药物。如果过量的痰液聚集在呼吸道的话,会使呼吸道受阻,也会导致呼吸不畅通,所以首先要去除痰液。

3.积极的治疗低氧血症,可以使用鼻导管或者是呼吸面罩吸氧。如果患者有肺性脑病的症状出现时,可以通过机械通气来改善其低压血症。

4.及时的治疗患者出现的并发症,如心理不齐、心慌气衰和心力衰竭还有体内的酸碱不平衡等症状。

以上只是治疗呼吸衰竭的基本治疗方法,但是由于每个人呼吸衰竭后所表现出来的症状都有所不同,所以一般医生也会根据具体的情况,制定更行之有效的治疗方案。

呼吸衰竭如何预防

既然呼吸衰竭如此影响人类的健康,那么就需要做好提前的预防措施。呼吸衰竭的具体预防措施如下:

1.减少能量消耗:平时要降低气道的阻力,然后减少上下支气管的分泌物,并且要针对支气管痉挛等病症要积极的进行治疗。

2.改善机体的营养状况:提高各种维生素、蛋白质和糖分的吸收。这些都可以有效的提高机体的免疫力,如果有需要可以注射白蛋白和血浆等。

3.坚持锻炼:无论是患有任何疾病,加强锻炼都是正确的抗病方法。通过锻炼可以增强肺活量,尤其是呼吸体操。肺部是整个呼吸系统重要的组成部分,也是这个呼吸系统根本,所以一定要通过各种方式,提高肺部的抗病毒能力和健康程度。

4.尽量不吸烟,同时也不要做二手烟民。吸烟一直都是整个呼吸道健康的天敌。它对呼吸道的损伤也是巨大的,同时二手烟民对相关有害物质的吸收远远大于吸烟者本身,所以要远离烟草,才能保证健康的身体。

以上就是有关呼吸衰竭的介绍,希望能对大家有所帮助。

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa,PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa,PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa,PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa,PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa,PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气/血流>0.8 B.通气/血流<0.8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气/血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02,PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致 低氧血症(缺氧)伴或不伴高碳酸血症(二氧化碳潴留),进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)< 8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 二、分类: 1.按动脉血气分析分类 (1)Ⅰ型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留,或伴 CO2降低。血气分析特点:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见 于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流)疾病。氧疗是其指征。 (2)Ⅱ型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有 CO2潴留,血气分析特点为:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmH, 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭:是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素 (如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等)使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留, 但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调,出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现,称 为失代偿性慢性呼衰。

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延,可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时,及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 (一)保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞,以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气,所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1.正确的体位立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2.有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物,血液或误吸的呕吐物,淹溺时的淡、海水等,有时即可立即解除梗阻,改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道(见下节)吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜,在气道内一次负压吸引时间不宜超过10~15s,以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧,吸引管不要太粗,吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术,和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管,或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3.建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时,则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管,于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻,保护无正常咽喉反射患者不致误吸,为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道,但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受,因此不宜久用。

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧,二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅,将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛;或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳,原则上作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管,而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径,目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜,它可置留相当长的一段时间,待病情缓解后仍可留用,减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水,但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等,一时可造成急性胃扩张,这也是经常临床所见的腹部膨隆,鼻饲导管不仅减轻胃扩张,还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗,提高救治的成功率。 (五)尿道:是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段,通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难,而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70%以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键,处理的重点是保持呼吸道通畅,改善肺泡通气,以纠正缺氧(PaO2维持8.0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱,处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1.氧疗:氧疗是治疗缺氧症的重要手段,正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确: (1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证,使用过量亦可引 起副作用; (2)氧疗过程中应作动脉血气分析,观察治疗反应,以随时调整治疗; (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分,病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 ),因此应在保持适当PaO2(≥8.0KPa)的前题下尽量降低Fi值,通常 FiO2< 60%时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0.6,PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2.机械通气:呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度,鼻面罩的改进使其死腔变小,有效的密闭性能,从而提高了机械通气的同步性能,减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症,为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症:(1)急性呼吸衰竭;(2)严重肺水肿和ARDS;(3)失代偿性慢性呼吸衰竭;(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患;(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面:(1)维持适当的通气;(2)在一定程度上改善气体交换功能;(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP),或持续气道内正压通气(CPAP),必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张,促进肺间质和肺水肿消退,提高肺顺应性,增加功能残气量, 改善通气/血流比例失调,降低肺内右至左的分流,降低氧耗量,从而提高 PaO2,使 Sa02>90%以上。

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸,在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类:如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍,比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留,如果此时再伴有换气功能损伤,那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时,呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应,还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状:主要表现为患者的呼吸困难,无法进行正常的呼吸,呼出急促,如果有并发症的话则表现为肺性脑病,同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现:经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小,但是如果有效的治疗,还是能够让患者存活并且正常生活的。那么,呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变:上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等,都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变:肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量,导致肺动脉样飞流,从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病:肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉,从而发生缺氧。 4.胸廓病变:如果胸廓受过伤,无论是外伤还是内伤等,可能会导致胸腔积液,导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患:如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后,就会使患者无法正常吸气,只能被动呼气,所以会导致呼吸衰竭,这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭 一、实验目的: 学习采用窒息造成通气功能障碍,复制Ⅱ型呼吸衰竭模型;用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤,复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化,分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 二、实验材料: 家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。 三、实验方法: 1、实验准备: (1)麻醉与插管:家兔称重,按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯,家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛,切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管,行气管插管,记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉,行动脉插管,用于采血。 (2)正常指标测定:待动物休息15min后,记录呼吸运动曲线,测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液,推进针芯,使注射器肝素化。打开动脉夹,放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液,然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml,用动脉夹夹住颈动脉,将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析(PH、PaCO2、PaO2)。2、实验观察: (1)复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型:用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住,使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析,并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹,恢复通气。10min后,待动物呼吸恢复正常,测定正常呼吸频率和每分通气量。 (2)复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型:①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量,取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难,肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管,快速处死家兔,解剖家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管,将肺完整取出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称量肺重量,并计算肺系数。肺系数=肺重量(g)/体重(kg),正常肺系数:4—5,当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集(肺水肿)。④观察肺大体改变,切开肺,注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 四、实验结果: 综合其他六组,共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析,结果如下: 表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析 对照组号 PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃> 实验前试验后实验前试验后实验前试验后 1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg

急性呼吸衰竭word版

浙江省急诊医学岗位培训教材 急性呼吸衰竭 一、总论 从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分,人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内,然 后通过循环系统将氧气最终输送到组织,通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺 和通气泵组成,后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外 周神经,任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功 能障碍不能满足机体代谢的需要,特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍;通常的诊 断标准是:在海平面水平、静息呼吸空气情况下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg(正常PaO2 的估计:直立位PaO2=104.2-0.27×年龄,仰卧位PaO2=103.5-0.42×年龄),二氧化碳分 压(PaCO2)>45~50mmHg。但这只是一项实验室指标,必须结合病史和患者的临床状况综合评定。内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉,也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭, 后果是组织缺氧,常见的原因有:循环障碍、血红蛋白量和质(不能携氧,例CO中毒等)的 异常、微循环、组织氧利用障碍(氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节)及 血液回流障碍等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节,也不局限在外呼吸功 能障碍,大多都有内呼吸障碍,治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。 一、急性呼吸衰竭的流行病学 急性呼吸衰竭的发病率很难估计。对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭,国外 资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人,机械通气患者院内死亡率为35.9%~41.0%。年龄超过30岁是预后不良的因素,80岁以上者死亡率显著增加。COPD加重和术后 呼吸衰竭者的预后相对要好,心肺复苏者最差;有多脏器功能衰竭者存活率只有10%,而单 纯呼吸衰竭者为45%;机械通气时间延长者预后越差。 二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。 外呼吸衰竭又分为: 1.换气功能衰竭(Ⅰ型呼吸衰竭):以低氧血症为主,多由肺的病变引起 PaO2<60mmHg

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室:姓名: (一)单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因:() A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为() A 1~2 L/min B 4~5 L/min C 5~6 L/min D 6~7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现() A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg,PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案,完成1—2单选题: 患者王某,男性,90岁,反复咳嗽、咯痰30多年,活动后气促10年,加重5天,近3天伴嗜睡,吸烟史40×20年支,体检:双肺布满干湿罗音,以湿罗为主,双下肢水肿,动脉血气:PH7.30,PaO2 47mmHg,PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么() A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理() A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 (二)填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍,导致___ _ ____和/或 ___,从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 (三)名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 (四)判断题 1、呼吸衰竭已昏迷,大量痰液阻塞气道,一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。() 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是:O2浓度25%~30%,O2流量1~2 L/min,持续给氧。() (五)问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

呼吸支持技术

呼吸支持技术 白春学 (一)呼吸类型 为了提供适当的呼吸支持,应选择合适的呼吸参数以保证潮气量,气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。 1 .呼吸周期 一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程(T)包括吸气时间(TI )和呼气时间(TE)、计算公式如下: T= TI + TE 呼吸频率与潮气量(VT)的乘积,为每分钟通气量(MV。 MV= VT X RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比(I : E比)。 2. 呼吸周期气道压力的变化 (1)影响气道压力的因素如下: 阻力 顺应性 吸气流量 潮气量 (2)平均通气压(Pmean 平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力,它是氧合的主要决定因素。 (3 )压力一时间关系 可用压力一时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中,参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2 O时间单位为秒。对一个即定潮气量(定容通气)的吸气相,气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点,即阻力和顺应性。 P= RX V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反,高的吸气流量或气道阻力高时,压力升高幅度较大。 线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △ P= V/C 吸气流量越大,顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。 3. 呼吸周期的容量变化(1 )容量一时间曲线 在容量—时间曲线中,吸气时容量增加。在间歇或无—流量—时相,应用的气体容量仍然保持恒定,在呼气时容量减少。 (2 )流量一时间曲线 在流量时间曲线中,参考流量(V)对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。 在流量恒定时,吸气间期内气流流速保持不变。 递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。

呼吸衰竭试题1

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa,PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa,PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa,PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa,PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa,PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气/血流>0.8 B.通气/血流<0.8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气/血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】

【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02,PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB:动脉血21-26mmol/L;静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB:21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常,PaC02上升 B.Pa02下降,PaC02上升 C.Pa02正常,PaC02正常 D.Pa02正常,PaC02下降 E.Pa02下降,PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效.其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气/血流比例增大

什么是急性呼吸衰竭

什么是急性呼吸衰竭 *导读:呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,导致患者不能进行有效的气体交换,致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。…… 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,导致患者不能进行有效的气体交换,致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。 很多原因都会诱发患者出现呼吸衰竭的症状,例如呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢或者其他传导系统呼吸肌疾患等多种病因都有可能诱发患者产生呼吸衰竭,所谓呼吸衰竭就是患者出现呼吸困难、急促、精神神经症状,并且病发肺性脑病、消化道出血等症状。 那么患者应该怎么办才好呢?首先要积极治疗原发病,因为呼吸衰竭通常情况下不会单发,往往是其他疾病的并发症,所以治疗呼吸衰竭首先应该积极的治疗原发病。有细菌感染的迹象的话应该使用抗生素进行消炎。患者应该保持呼吸顺畅,避免使用一些刺激性大的食物,平常不要做过于剧烈的运动,如果有明显的呼吸困难应该及时到空气新鲜的空旷的地方去,并且应该及时

去医院检查治疗。尽早发现尽早治疗是可以避免严重呼吸衰竭的。 现在我们的医学水平比较发达,治疗关于呼吸衰竭也是有一定的经验的,各位患者如果可以及时去医院治疗,一般都可以很快的诊断出原发病,通过治疗原发病,效果好的话自然就可以治疗呼吸衰竭了。 以上这些内容就是小编为大家介绍的关于呼吸衰竭的一些 情况,希望能够给大家带来一定的帮助,小编最后祝各位患者能够早日康复,远离呼吸衰竭。

内科病例分析二详细解析 呼吸部分

内科病例分析二详细解析(参考) 1.病史摘要: 夏××,男,78岁。主诉:反复咳嗽、咳痰50年,伴心悸、气促10年,再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽,咳痰,多为白色黏液痰,有时痰中带血丝,曾诊断为“慢性支气管炎”,经“青霉素”及止咳药物后可缓解,但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后(如爬楼梯、快步走等)感心悸、气促,休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多,伴明显气促、心悸和双下肢浮肿,在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星,氨茶碱”等药物治疗后,病情改善不明显,走平路亦感气短,夜间不能平卧,尿量减少,有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”,无盗汗、胸痛及咯血,以”慢性支气管炎,肺气肿,肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健,有55年吸烟史,每日20~30支,于1995年戒烟;无饮酒嗜好。 2.病史分析: (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间,有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状,有无呼吸困难、心悸、浮肿等,以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问,大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病,但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点:①老年男性,有吸烟史,受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年,症状逐渐加重,发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上,渐起活动后心悸、气促,近10天上述症状再发加重。 体格检查 1.结果: T 38.0℃,P120次/分,R 32次/分,Bpl35/80mmHg,Sa0 87%(吸氧)。 2 发育正常,营养中等,慢性病容,神志清楚,端坐位,呼吸急促;皮肤及巩膜无黄染,口唇发绀;浅表淋巴结无肿大;颈静脉怒张;桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,触觉语颤减弱,叩诊过清音,两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音;心前区无隆起,剑下见心脏搏动,未触及震颤,心界叩不出,心音遥远,心率120

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节 关于呼吸衰竭的总体治疗原则,我们可以在教科书、权威着作找到很精彩的解答,无非就是:加强呼吸支持、纠正缺氧和改善通气、治疗病因和诱因、加强一般支持治疗及其他重要脏器功能的监测与支持。但当中还有很多细节值得我们去关注。作者:李鸿政 通畅气道是治疗呼吸衰竭的基石!要想改善通气,第一步就得想方设法通畅气道,正所谓“路通财通” . 保持呼吸道通畅的方法主要有:(1)若患者昏迷,应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开。这看起来简单,但临床上并非每个医护人员都会严格遵循。(2)清除气道内分泌物及异物,对于呼吸科病人来说,这最主要就是清除痰液,或胃内反流物,同时要预防呕吐物反流至气管;口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要;对于痰多粘稠的患者,要多翻身拍背协助咳痰,很多老年人咳嗽无力,无法顺利排痰,必要时可以用纤支镜吸痰。清除痰液可贯穿整个治疗过程,是关乎成败的重要措施。(3)若以上方法仍效果不佳,可以建立人工气道:包括简便人工气道(口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩)、气管插管、气管切开等,后两种又属于气管内导管,是重建呼吸道 最可靠的方法。需要特别注意的是口咽通气道,特别是舌根后坠的肥胖患者。

除了以上物理方法通畅气道外,还可以通过药物方法, 如解痉平喘、雾化吸入支气管舒张剂(B2 受体激动剂+抗胆 碱能药物),还可考虑联合雾化吸入糖皮质激素(主要是布地奈德),也可静脉用药。氧疗 急性呼吸衰竭的患者应给予氧疗,氧疗可纠正低氧血症、降低呼吸功能、降低心脏负荷等。通常PaO2 升高到50-65mmHg,SaO2 升高到85% 以上即可保证组织细胞的氧代谢需要,达到相对安全的水平。由于氧解离曲线呈“S”型,当PaO2 达到60 mmHg 时,该点在曲线的陡坡上部,接近平坦部位,此时再升高PaO2 对SaO2 的影响很小,故不需为了升高PaO2 而采取激进的措施,以免导致CO2 潴留的危险。 氧疗主要用于肺泡气氧分压降低所致的呼吸衰竭,但严重贫血、心功能不全、休克等运输障碍所致的组织缺氧,常规氧疗只能部分缓解缺氧,而对于因呼吸功能障碍所致的组织缺氧常规氧疗无效。 鼻导管或鼻塞给氧,吸氧浓度为FiO2=21+4X 吸氧流量 (L/min )(由于受到呼吸频率及潮气量的影响,浓度计算未必准确);面罩给氧,吸氧浓度可以较高。 缺氧不伴CO2 潴留(I 型呼吸衰竭)的患者,应给予高浓度吸氧

最新呼吸衰竭试题

一、名词解释 呼吸衰竭: 肺性脑病: 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状,()是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括()( )( )( ),其中首选()。 3.血气分析穿刺时,穿刺针与皮肤呈()度角缓慢刺入,见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压()分钟,如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍,应在穿刺部位增加按压时间,直至止血。 5.采集血气标本后,应()或()进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取( )或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者()呼吸,以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭,给予()持续吸氧,使PaO2保持在()或SaO2在()或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时,有效通气量需要达到()L/min. 10.急性严重缺氧可导致()或()。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为()()。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的(),故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机盐,引起()。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括()()()、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.()是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.()是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无()。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是() A.病理生理B.病因C.起病缓急 D.血气分析结果E.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指() A.PO2>60mmHg,PCO2>50mmHg B.PO2>60mmHg,PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg,PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg,PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因() A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析:PH=7.40,PO2=88mmHg,PCO2=35mmHg,BE=2mmol/L,提示() A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 5.I型呼吸衰竭应给予( ) A.高压给氧 B.较高浓度给氧 C.乙醇湿化给氧

呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

2013 级 医学影像专业 2014-2015 上学期 陈 建 黔江中心医院 2 学时 理 论 课 教 案 学科名称: 呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业: 班级名称: 学年学期: 授课教师: 所在单位: 授课学时:

理论课教案目录 周次章节内容授课类型学时

合计

吉首大学医学院理论课教案 课程名称 呼吸衰竭与呼 吸支持技术授课 2013 授课对象医学影像专业年级 授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间2014 年10 月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术 教材名称、 主编内科学 出版社 版次 人民卫生出版社第八版 教学掌握:呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。目的熟悉:慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。 要求了解:本病的病因和机制。 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 重点 教学方法 手段 课堂教学。PPT 思考题或作业 复习参考资料课后教学小结1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则? 2. 呼吸支持技术有哪些组成? 3. 呼吸机使用模式? 人民卫生出版社第八版<< 内科学>> 呼吸衰竭概念: 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和

相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2 )<60mmHg ,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2 )>50mmHg ,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。 呼吸衰竭分类: 按照动脉血气:Ⅰ型呼吸衰竭;2.Ⅱ型呼吸衰竭。 按照发病急缓:急性呼吸衰竭; 2 .慢性呼吸衰竭。 按照发病机制:可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure )和肺衰竭(lung failure )。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经 系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功 能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰 竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常 引起换气功能障碍,表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如COPD )影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还 常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg ,但PaCO2 仍高于正常水平。 建立人工气道的目的①解除气道梗阻;②及时清除呼吸道内分泌物;③防止误吸;④ 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 教学内容与进程 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 呼吸衰竭 一、概念 呼吸衰竭(respiratory failure )是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO 2)<60mmHg ,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO 2)>50mmHg ,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等 因素,可诊为呼吸衰竭。 二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参 与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。 (一)气道阻塞性病变:气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻 时间分配20 分钟30 分钟20 分钟20 分钟

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题 一、A1型题 1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类:( ) A 病理生理 B 病因 C 起病缓急 D 按血气分析结果 E 是否代偿 2.Ⅰ型呼吸衰竭是指: A PaO2>60mmHg PaCO2 >50 mmHg B PaO2>60mmHg PaCO2<50 mmHg C PaO2>70mmHg PaCO2 <55 mmHg D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg E 以上都不是 3.Ⅱ型呼吸衰竭是指: A PaO2<60mmHg PaCO2 <50 mmHg B PaO2<55mmHg PaCO2 >50 mmHg C PaO2<50mmHg PaCO2 >50 mmHg D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg E PaO2>60mmHg PaCO2 <50 mmHg 4.下列哪一项为I型呼吸衰竭的正确的说法: A 缺氧不伴二氧化碳潴留 B 也可因低氧血症所致通气代偿性增加 C 二氧化碳排出过多可导致PaCO2降低 D I型呼吸衰竭常由于肺换气功能障碍所致 E 常见于慢性阻塞性肺疾病所致 5.下列哪一项为Ⅱ型呼吸衰竭的正确说法: A 缺氧伴二氧化碳潴留 B 为肺泡通气不足所致 C 若伴换气功能障碍,则缺氧更为严重 D Ⅱ型呼吸衰竭常见于慢性阻塞性肺疾病所致 E Ⅱ型呼吸衰竭常见于弥漫性肺间质纤维化、ARDS等所致 6.慢性呼吸衰竭最常见的病因: A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化

E 慢性阻塞性肺疾病 7.关于动脉血气分析的主要指标,哪项是正确: A PaO2<60mmHg提示存在呼吸衰竭 B PaO2>55mmHg提示存在CO2潴留 C PH值在7.35~7.45之间,提示没有酸碱失衡 D HCO3—异常说明与呼吸性、代谢性两者酸碱失衡的共同结果 E BE异常主要与代谢性酸碱失衡有关 8.动脉血气分析:PH=7.46, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示: A 正常范围 B 呼吸性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 代谢性碱中毒 E 代谢性酸中毒 9.下列哪项说法不正确: A 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力 B 正常人PaO2为80~100mmHg C 当PaO2 <80mmHg时即为缺氧 D PaO2 <60mmHg为呼吸衰竭 E PaO2 ≤50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭 10.Ⅱ型呼吸衰竭常见于下列哪一种疾病: A 弥漫性肺间质纤维化 B 肺炎 C 肺水肿 D 慢性阻塞性肺疾病 E 急性呼吸窘迫综合征 11.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为 A 1~2 L/min B 4~5 L/min C 5~6 L/min D 6~7 L/min E >8 L/min 12.关于呼吸兴奋剂的应用,哪项说法正确: A 尼可刹米是目前最常用的呼吸兴奋剂 B 以弥散功能障碍为主的呼吸衰竭,呼吸兴奋剂疗效佳

呼吸衰竭与血气分析

呼吸衰竭与血气分析 呼吸衰竭不论其原发病的种类如何,其所致的病理变化均为组织的缺氧性损害,特别是脑组织的缺氧性损害。 呼吸衰竭的病理生理变化有四点: 1.肺泡通气不足——常见于慢支、支扩、胸膜增厚、中枢抑制等。 2.肺内的弥散障碍——肺泡毛细血管膜增厚,常见于肺水肿、间质纤维化、肺泡癌、ARDS等。 3.通气血流失调——正常为V/Q=0.8。如肺泡有血而缺少气,V↓/Q正常<0.8;肺泡有血而气多,V↑/Q正常>0.8;通气正常而血流多,V正常/Q↑<0.8;通气正常而血流少,V正常/Q↓>0.8。 4.自右向左分流增加——①生理性分流(Vo/Q 正常)正常是5%,当<15%时,吸氧可以提高氧分压,当>30%时,吸氧是不能提高氧分压的。每增加10%的吸氧浓度,PaO2提高50mmHg。②解剖性分流——先心、肺动静脉瘘。 肺循环的特点:双重血供,即肺动脉与支气管动脉;低压低阻高容。 1.平静时肺循环的压力为22/9 mmHg,当肺动脉收缩压>30mmHg ,平均动脉压>20mmHg即为肺动脉高压;当活动时平均动脉压>30mmHg,也称为肺动脉高压。肺动脉嵌顿压(PAWP)正常是15mmHg,当<18mmHg时,无肺水肿;当18~20mmHg时,肺轻度充血;当20~25mmHg时,肺中度充血;当25~30mmHg时,肺重度充血;当>30mmHg 时,发生肺水肿。肺毛细血管压正常是6mmHg,假如在20~25mmHg时,即发生肺水肿,甚至死亡。肺循环的压力为体循环的1/6,故称为低压。 2.肺循环的阻力正常是1.6mmHg/L* min,为体循环的1/10,称为低阻,正常情况下,肺循环的阻力大部分在小动脉及毛细血管。 3.肺循环的血容量是指肺动脉到肺静脉终末端之间的容量,正常人为900ml,肺容量约有30%在肺动脉,10%在毛细血管,60%在肺静脉,正常肺毛细血管床含量为70~100ml,等于心搏出量,故称为高容。 4.肺总含气量(肺总量)男为 5.3L,女为3.8L。残气量男为1.7L,女为1.2L。补呼气量男为1.2L,女为0.7L,补吸气量男为2.4L,女为1.7L,潮气量男为0.5L,女为0.4L。 5.支气管共分23级1—3级中央气道;4—5级亚段亚亚段;6—11级为小支气管;12—16级为终末支气管;17—19级为呼吸性支气管;20—22级为肺泡管,23级为肺泡囊,正常人的肺泡数量约3~7.5亿。 呼吸与血气分析 呼吸系病人的血气变化和酸碱失衡是最常见的,尤其是危重的肺心病患者。呼吸病人首先因呼吸系疾病导致呼吸性酸碱失衡,继而引起机体酸碱内环境紊乱,加之医源性因素而导致代谢性或混合型酸碱失衡。本文768例呼吸病患者的2069例次动脉血气有1727例次(83.5%)发生11种类型的酸碱失衡。其中单纯性酸碱失衡1092例次(63.2%),二重酸碱失衡504例次(29.2%),三重酸碱失衡131例次(7.6%)。另外,最常见的呼酸427例次(24.7%)和呼碱400例次(23.2%),其他依次是代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼酸 1

呼吸衰竭

呼吸衰竭 呼吸衰竭定义:是由各种原因引起呼吸功能严重损伤,以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理功能代谢紊乱的临床综合征. 病因:损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰,我国以慢性呼吸道疾病引起最为常见,临床上常见的病因有如下几个方面 (一)呼吸道病变:支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤异物、舌根后坠等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧二氧化碳潴留。(二)肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺气肿,弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、肺不张,矽肺等,可引起肺容量,通气量,有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 (三)肺血管病变:肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 (四)胸廓胸膜病变;胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,因胸廓活动和肺扩张受影响,导致通气减少及吸入气体不均,影响换气功能。(五) 神经中枢及其传导系统呼吸机病患:脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

分类:(一)按动脉血气分析的变化将呼衰分为低氧血症型(Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症(Ⅱ型呼衰),前者仅有缺氧,PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留,因换气功能所致。后者是缺氧伴二氧化碳潴留,PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHgmmHg,是由于通气功能障碍引起。 (二)按病程可分为急性和慢性呼衰,急性呼衰是呼吸功能原来正常,由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS,在短时间内引起的呼衰,因机体不能很快代偿,抢救不及时会危及患者生命;慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰 (三)按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭,前者是由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼衰称泵衰竭;肺衰竭是由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼衰称为肺衰竭。 (四)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 临床表现:(一)呼吸困难:发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉,表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。

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