主动脉壁间血肿PPT课件
13
心包积液
14
主要分支严重缺血
15
冠状动脉受累
16
冠状动脉受累
17
头臂动脉受累
18
肋间动脉受累
19
肾动脉受累
20
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
21
髂动脉受累
22
23
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
24
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
25
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
30
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
31
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
32
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
33
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
34
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿外 缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提示 有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养血 管易破裂形成血肿；
28
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
29
2、间接征象 • ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血
肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
主动脉夹层、壁间血肿及穿透性溃 疡形成机制及影像诊断
1
概
述
Hale Waihona Puke 2345
6
AD、 IMH、 PAU
7
病因和病理生理
8
9
CASE1
10
11
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密 度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 12 所示。
胸腔积血
26
影像学表现
1、直接征象 • CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增
厚≥ 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。
27
• MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动 脉壁。
35
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
36
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
37
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
38
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 主动脉穿通性溃断疡（PAU）的诊断
39
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
降主动脉起始部指状溃疡
40
41
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
42
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
43
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
44
IMH治疗后好转
45
IMH进展
46
IMH破裂
47
IMH无变化
48
PAU进展成AD
49
50
PAU破裂
51
PAU形成真性动脉瘤
52
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
53
IMH预后及治疗策略
54
PAU预后及治疗策略
55
56
心包积液
14
主要分支严重缺血
15
冠状动脉受累
16
冠状动脉受累
17
头臂动脉受累
18
肋间动脉受累
19
肾动脉受累
20
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
21
髂动脉受累
22
23
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
24
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
25
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
30
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
31
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
32
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
33
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
34
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿外 缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提示 有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养血 管易破裂形成血肿；
28
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
29
2、间接征象 • ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血
肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
主动脉夹层、壁间血肿及穿透性溃 疡形成机制及影像诊断
1
概
述
Hale Waihona Puke 2345
6
AD、 IMH、 PAU
7
病因和病理生理
8
9
CASE1
10
11
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密 度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 12 所示。
胸腔积血
26
影像学表现
1、直接征象 • CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增
厚≥ 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。
27
• MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动 脉壁。
35
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
36
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 断
37
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
38
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊 主动脉穿通性溃断疡（PAU）的诊断
39
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
降主动脉起始部指状溃疡
40
41
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
42
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
43
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
44
IMH治疗后好转
45
IMH进展
46
IMH破裂
47
IMH无变化
48
PAU进展成AD
49
50
PAU破裂
51
PAU形成真性动脉瘤
52
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
53
IMH预后及治疗策略
54
PAU预后及治疗策略
55
56
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
成因
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
主动脉夹层ppt课件
2019/9/11
30
夹层破裂或压迫症状
由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主 动脉大分支，或破入邻近器官引起相应 器官系统损害，出现多系统受损的临床 表现。
1．心血管系统：①主动脉瓣返流：主动 脉瓣返流是近端主动脉夹层的重要特征 之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音、 脉压增宽或水冲脉、出现心力衰竭等 。源自2019/9/1112
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由于 主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。在 主动脉夹层的病理概念中，有三对六类基 本问题是必须认真研究的：
2019/9/11
13
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂口 部位；
第二对：假腔的病理改变和真腔的病理改 变；
第三对：器官的缺血和夹层的出血；
在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中层 发育不良如马凡氏综合症等，但近年来发 病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增高。
2019/9/11
7
病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉中 膜的中、外三分之一处发生撕裂，形成主 动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
2019/9/11
2019/9/11
27
临床表现
突发剧烈疼痛
发病开始最常见的症状，可见于90％以上 的患者，并具有以下特点 :
①疼痛强度比其部位更具有特征性。疼痛 从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性 质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有 血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶 心呕吐和晕厥等 。
2019/9/11
2019/9/11
14
夹层的累及部位和夹层的破裂口部 位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉，起 源于胸降主动脉次之，起源于腹降主动脉 最少。
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡主动脉夹层是指动脉内膜和外膜之间形成的假腔，通常与真腔相通。
主动脉夹层也可以伴随着血管壁的局部血肿，这种情况被称之为主动脉夹层壁间血肿。
在临床上，主动脉夹层壁间血肿十分常见，而且可以发生于整个主动脉的任何部分。
如果主动脉夹层壁间血肿未经治疗往往可以进一步演变成主动脉夹层穿通性溃疡。
病因主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡产生的原因多种多样，但其中最为常见的原因是高血压、动脉硬化和主动脉瓣膜病变。
此外，烟草使用、家族遗传和某些先天性缺陷也可能导致主动脉夹层发生。
症状对于主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡患者，最常见的症状是持续的胸痛。
其他症状可能包括背痛、脉搏不规则、运动时气短、头痛等。
但是，症状的表现有时会因病变部位和病变程度的不同而有所不同。
诊断主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的诊断通常需要通过影像学检查的组合来完成。
这些检查包括计算机断层扫描（CT），磁共振成像（MRI）和超声心动图。
另外，医生还可能会进行X射线检查、心电图（ECG）和血液检测以评估病情。
治疗如果发现主动脉夹层壁间血肿或穿通性溃疡，治疗方案通常包括手术和非手术治疗两种方式。
在非手术治疗方面，包括使用药物来控制血压，减轻疼痛和防止血栓形成等。
而手术治疗方面，包括主动脉内膜修补术、主动脉内膜切除术和主动脉置换术等。
对于穿通性溃疡病变，手术治疗通常会比非手术治疗更为有效。
预后主动脉夹层壁间血肿和穿通性溃疡的预后取决于多种因素。
其中包括病变的位置、大小和严重程度，以及患者的整体健康状况和是否接受了适当的治疗。
然而，在绝大多数情况下，预后还是比较乐观的，特别是对那些及早接受治疗的患者而言。
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡是一种比较常见的疾病，其症状、诊断和治疗方案都需要严格的管理。
考虑到其治疗方式的多样性，患者应当在接受适当的专业检查和接受治疗之前先咨询医生的建议，并密切关注病情的进展及预后。
主动脉夹层诊断与鉴别诊断PPT课件
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
-
15
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
-
16
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
-
6
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
-
7
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
-
1
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
-
2
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
主动脉壁间血肿
通过超声心动图、CT血管造影 （CTA）或核磁共振血管造影 （MRA）等影像学检查，观察主
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
主动脉壁间血肿的护理查房
护理诊断及措施： 护理诊断：
一、大出血可能：与瘤体破裂有关。
预期目标：防止大出血。
护理措施：医嘱下病危通知并告知家属， 建立危重病人护理记录单。加强巡视，告 知病人绝对卧床休息，避免剧烈咳嗽。备 好急救药械，随时做好抢救及急救手术的 准备。
护理评价：大出血未发生。
护理诊断：
二、舒适的改变：与动脉缺血有关
主动脉壁间血肿的护 理查房
王瑞平
查房目的：
了解主动脉壁间血肿的定义 熟悉主动脉壁间血肿的常见病因 熟悉主动脉壁间血肿的临床表现 掌握主动脉壁间血肿的治疗原则 熟悉主动脉壁间血肿的护理问题 掌握主动脉壁间血肿的护理措施
病历汇报：
患者，1115 欧高逢 男 70岁
5小时前在家冲凉后突发背痛，以胸背部为主，无向他 处放射，疼痛剧烈，伴全身大汗，伴头晕，症状持续不能 缓解。主动脉CTA提示：降主动壁间血肿伴较大溃疡
➢4心理： 指导患者学会自我调整心理状态，调
控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动；
➢5自我监测 ： 教会患者自测心率、脉搏、有
条件置血压计，定时测量；
➢6定期复诊 ： 若出现发热，皮下温降低足背动
脉搏动消失；胸、腹、腰痛症状；口服抗凝药者出 现出血倾向如：牙龈，鼻腔，口腔，等出血及皮肤 淤血者应及时就诊；
Stanford A型：累及升主动脉 Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主
动脉及以远主动脉的
临 床 表 现：
和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现 突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或 钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉 夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。）
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡 ppt课件
急症指征-AI
B型AD突发左心功能不全，室性心律失常， 升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流，A 型AD,升主动脉近端内膜破口，头臂动脉 受累。
急症指征-胸腔积血
A
B
C
D
急症指征-心包积液（血）
Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。
急症指征-主要分支严重缺血
S
S
主要分支受累缺血分型 动力型： • 真腔狭窄、塌陷 静力型： • 内膜片剥离至分支开口或分支 腔内 • 分支起自假腔； • 分支夹层
主动脉夹层、壁间血肿 及穿通性溃疡
概 述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但 可合并存在或相互演变。包括： 主动脉夹层（aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH）
夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段， 腹腔干起自真腔，肠系膜上动脉起自假腔 局部血栓形成，致其近段狭窄
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。
TSGP前，腹主动脉（真腔）造影
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因：
高血压 粥样硬化
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
临床特征：
多发生于>60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化
主动脉夹层讲课ppt课件
主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉， 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
• • • • • •
高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗：绝对卧床休息，严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛，减低收缩压， 同时减低动脉dv/dt。（硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等）。
• 2.内科治疗：适应1）远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症；2） 稳定的孤立弓部撕裂；3）稳定的慢性剥离，2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下，所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用（ β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等）。
其他系统表现
• 3.消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神 经系统症状。如：神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。
主动脉壁间血肿与穿透性溃疡
分离层次
AD、 IMH、 PAU
AD
AD分型
Christoph A Nienaber,etl. Management of acute aortic dissection. The Lancet.Vol 385.2015.
病因和病理生理
Christoph A Nienaber,etl. Management of acute aortic dissection. The Lancet.Vol 385.2015.
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
PAU预后及治疗策略
病例3
AD、 IMH、 PAU
AAS is a clinical chameleon. 急性主动脉综合征是变色龙。
—— Christoph A Nienaber
临床症状相似，发病急，威胁生命的一组主动脉疾病，发病机 理不同，但可合并存在或相互演变。包括：
主动脉夹层（Aortic Dissection，AD） 主动脉壁内血肿（Intramural Hematoma，IMH） 主动脉穿通性溃疡（Penatrating Aortic Ulcer，PAU） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
IMH预后及治疗策略
IMH
结论：壁间血肿累及升主动脉，持续性疼痛，血肿进展，建议早期腔内治疗。
术后
病例2
主动脉穿通性溃疡（PAU）
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
诊断： 急性腹主动脉壁间血肿
病例3
蔡某某，女，56岁，既往COPD、高血压 呼吸科住院期间突发胸痛半天。 胸部CT提示降主动脉局部瘤状扩张。