医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能
人体生理学:第二章 细胞的基本功能

∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵
Na+泵出、K+泵回,∴离子恢复到兴奋前水平
细胞的生物电活动是器官生物电产生的基础。临 床上用于辅助性诊断 (大量细胞的总和表现)
细胞外电位记录:如心电图、脑电图等
细胞内电位记录:单细胞电位测定
跨膜电位(膜电位):膜内外两侧带电离子的不 均匀分布和一定条件下离子的跨膜移动而产生的 细胞膜内外两侧的电位差
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Bioelectri(一)静息电位(resting potential RP) 细胞安静状态时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。
2.RP实验现象:
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证明RP的实验:
(甲)当A、B电极都位
性质:
于细胞膜外,无电位改变,内负外正(极化)
证明膜外无电位差。
(乙)当A电极位于细胞 膜外, B电极插入膜内时, 有电位改变,证明膜内、 外间有电位差。
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(二)动作电位产生原理 产生条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]o>[Na+]i ≈ 7-12∶1; ②膜在受到阈刺激而兴奋时,对Na+离子的通透性增加.
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1.去极相(上升支)
细胞受刺激时,膜对 钠的通透性增加,因膜 外钠浓度高于膜内,且受 膜内负电的吸引,钠内 流引起上升支。
钠通道具有正反馈式开 放的特点。
(1)概念:小分子脂溶性物质顺浓度梯度跨膜转运。
[O2]o >[O2]i
[CO2]i >
[CO2]o
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(2)单纯扩散转运的物质:
O2、CO2、NO 、尿素、乙醇等脂溶性小分子物质。
生理学基础讲义 第二章 细胞的基本功能

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测得的静息电位值与计算所得的 EK 接近,而与 ENa 相差较远。但是,静息电位的实测值也并不等于 EK,而是略小于 EK,其原因是胞膜对 Na+也有一定的通透性。
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(二)G 蛋白耦联受体
1.配体与受体 激活这类受体的配体包括儿茶酚胺、5‐羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类神经递质以及几乎所有的多肽和 蛋白质类神经递质和(或)激素(钠尿肽家族除外),还有光子、嗅质和味质等。这类受体均为称 7 次 跨膜受体。 2.G 蛋白 也称鸟苷酸结合蛋白,位于胞膜内侧面,是由α、β、γ三个亚单位构成的三聚体。其中,α亚单 位具有结合 GTP 或 GDP 的能力,还有 GTP 酶活性。G 蛋白平时无活性,配体与受体结合后使其激活。 失活态 G 蛋白呈αβγ三聚体‐GDP 复合物, 激活态 G 蛋白分为α亚单位‐GTP 复合物和βγ复合体两部 分。α亚单位发挥 GTP 酶活性,分解 GTP,则 G 蛋白又回到失活态。 3.G 蛋白效应器 包括腺苷酸环化酶(AC) 、磷脂酶 C(PLC)、磷脂酶 A2 (PLA2)和磷酸二酯酶(PDE)等。G 蛋白激活后, 可调节上述效应器酶的活性。这些酶的作用是催化生成(或分解)第二信使物质。 4. 第二信使 包括环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油 (DG)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Ca2+、花生 四烯酸(AA)及其代谢产物等。第二信使大多由效应器酶催化产生,然后进一步通过激活蛋白激酶或离子 通道,最终导致细胞功能改变。 5. 第二信使依赖性蛋白激酶
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膜电位去极化→膜去极化达到一定程度(即阈电位)后,去极化与 GNa↑之间出现正反馈,膜电位
生理学第二章_细胞的基本功能

出胞(exocytosis)
胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 例如
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和粘液 内分泌腺细胞分泌激素 神经纤维末梢神经递质的释放。 形式 持续性出胞:安静自发 Байду номын сангаас调节性出胞:诱导释放
效应器酶:催化生成第二信使 腺苷酸环化酶 (AC)、磷脂酶C (PLC)、 磷脂酶A2 (PLA2)、鸟苷酸环化酶 (GC)
离子通道 转运蛋白
第二信使 (second messenger)
环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、环磷 酸鸟苷(cGMP)、Ca2+
作用:使靶蛋白(蛋白激酶、离子通道)磷酸化、构象变化
Ca2+信号系统 Ca2+
总结:G蛋白偶联受体介导的信号转导过程
第一信使
G蛋白耦联 受体
G蛋白 α α
G蛋白 GT
GDβγ
PP
细胞 功能 改变
…
…
效应器酶 第二信使
蛋白激酶 或通道
三、酶联型受体介导的信号转导
酶联型受体: 自身具有酶的活性或能与酶结合的膜受体 结构特征:
仅一个跨膜区段 胞外结构域含有可结合配体的部位 胞内结构域则具有酶的活性或含能与酶结合的位点
本质:载体或转运体(transporter):贯穿脂质双层整合蛋白 对象:水溶性小分子(如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等) 特点:
(1)结构特异性 (2)饱和现象 (3)竞争性抑制 (4)顺浓差或电位差 机制: 载体蛋白分子内部的变构
(三)主动转运 (active transport)
生理学第二章细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能细胞的基本功能,包括①细胞的物质跨膜转运功能②信号转导功能③生物电现象④肌细胞的收缩功能。
第一节细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构概述质膜的组成磷脂>70% 磷脂酰胆碱>磷脂酰丝氨酸>磷脂酰乙醇胺>磷脂酰肌醇脂质胆固醇<30%糖脂<10%细胞膜=质膜蛋白质:功能活跃的细胞,其膜蛋白含量较高糖类膜结构:液态镶嵌模型膜的基架是液态的脂质双分子层,其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
(一) 脂质双分子层1、磷脂、胆固醇和糖脂都是双嗜性分子。
●磷脂分子中的磷酸和碱基、胆固醇分子中的羟基以及糖脂分子中的糖链等亲水性基团分别形成各自分子中的亲水端,分子的另一端则是疏水的脂肪酸烃链。
这些分子以脂质双层的形式存在于质膜中,亲水端朝向细胞外液或胞质,疏水的脂肪酸烃链则彼此相对,形成膜内部的氨基酸的磷脂(磷脂酰丝氨酸,磷脂酰乙醇胺,磷脂酰肌醇)主要分布在膜的近胞质的内层,而磷脂酰胆碱的大部分和全部糖脂都分布在膜的外层。
2、膜脂质的熔点较低,在体温条件下呈液态,因而膜具有流动性;但脂质双层的流动性只允许脂质分子作侧向运动→使嵌入脂质双分子层中的膜蛋白也发生移动、聚集和相互作用→膜上功能蛋白的相互作用、入胞、出胞、细胞的运动、分裂、细胞间连接的形成。
●影响膜流动性的因素包括:①胆固醇的含量。
胆固醇分子中的类固醇核与膜磷脂分子的脂肪酸烃链平行排列,在膜中起“流度阻尼器”的功能,可降低膜的流动性。
②脂肪酸烃链的长度和饱和度。
如果脂肪酸烃链较短,饱和度较低,则膜的流动性较大;反之,如果烃链较长,饱和度较高,则膜的流动性就较小。
③膜蛋白的含量。
镶嵌的蛋白质越多,膜的流动性越低。
(二)性残基为主,肽键之间易形成氢键,因而以仅螺旋结构存在;暴露于膜外表面或内表面的肽段是亲水性的,形成连接这些α跨膜螺旋的细胞外环或细胞内环。
由于脂质双层中疏水区的厚度约3nm,因而穿越质膜疏水区的跨膜片段约需18~21个氨基酸残基,以形成足够跨越疏水区厚度的α螺旋。
生理学第二章细胞的基本功能

生理学第二章细胞的基本功能细胞是生命的基本单位,而细胞的基本功能则是维持生命活动的关键。
在生理学中,第二章着重探讨了细胞的这些基本功能,包括细胞膜的结构与功能、细胞的跨膜物质转运、细胞的信号转导、细胞的生物电现象以及肌细胞的收缩功能等。
细胞膜,作为细胞的“边界守护者”,其结构和功能至关重要。
细胞膜主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。
脂质双分子层构成了膜的基本骨架,赋予了膜的流动性和稳定性。
而膜蛋白则承担着各种各样的功能,比如通道蛋白能形成离子通道,让特定的离子通过;载体蛋白则能够协助物质进行跨膜转运。
糖类通常分布在膜的外表面,参与细胞识别和信号传递等过程。
细胞的跨膜物质转运是细胞与外界环境进行物质交换的重要方式。
简单扩散是一种顺浓度梯度、无需耗能的转运方式,像氧气、二氧化碳等气体分子就通过这种方式进出细胞。
而协助扩散则需要借助膜蛋白的帮助,比如葡萄糖进入红细胞就是通过协助扩散进行的。
主动转运则是逆浓度梯度进行,需要消耗能量,常见的有钠钾泵,它能够维持细胞内高钾、细胞外高钠的状态。
细胞的信号转导就像是细胞与外界交流的“语言”。
细胞通过接收外界的信号,然后将其转化为细胞内的一系列反应。
信号分子可以分为内分泌信号、旁分泌信号和自分泌信号等。
当信号分子与受体结合后,会引发细胞内一系列的信号转导通路,最终导致细胞的生理功能发生改变。
细胞的生物电现象是细胞功能的重要体现。
静息电位是指细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差,主要是由于钾离子的外流所形成。
动作电位则是细胞受到刺激时产生的快速、可逆的电位变化,它包括去极化、反极化和复极化等过程。
动作电位的产生与钠离子和钾离子的跨膜流动密切相关。
肌细胞的收缩功能是肌肉运动的基础。
肌肉由肌纤维组成,而肌纤维的收缩是由肌节的缩短实现的。
当神经冲动传到肌细胞时,会引发钙离子的释放,从而启动肌肉收缩的过程。
肌肉收缩的形式有等长收缩和等张收缩,它们在不同的生理活动中发挥着重要作用。
《生理学》第二章细胞的基本功能

细胞膜在新陈代谢过程中所需的营养物质,以及细胞产生的代谢产物,都必须跨越细胞膜这 一屏障才能转到相应的部位,即物质转运。常见的细胞膜物质转运方式有以下几种。
第一节 细胞膜的物质转运功能
一、单纯扩散
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单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。单
纯扩散是一种简单的物理现象。一般来说,只有脂溶性的小分子物质才能通过脂质分子的间隙进
103~105个)。离子扩散速率的
大小除取决于膜两侧离子的浓度 差外,还受膜两侧电位差的影响。 浓度差和电位差合称为电化学梯 度。电化学梯度越大,驱动力就 越大。
每种通道只对一种或几种 离子有较大的通透性,其他离子 则不易或不能通过。根据离子选
择性,通道可分为Na+通道、K+ 通道、Ca2+通道和Cl-通道等。
哺乳动物细胞膜上普遍存在着钠-钾 泵,简称钠泵。钠泵是镶嵌在脂质双分 子层中的具有ATP酶活性的一种特殊蛋白 质,它能因细胞内Na+浓度升高和细胞外
K+浓度升高而激活,因此又称为Na+-K+依
赖式ATP酶。
第一节 细胞膜的物质转运功能
三、主动转运
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(一)原发性主动转运
正常细胞膜外Na+浓度远高于细胞内, K+浓度远低于细胞内,当细胞受到有效刺激后,导致细胞 内Na+浓度升高(仍低于膜外)或细胞外K+浓度升高(仍低于膜内)时,钠泵被激活,分解ATP,释放 能量,将Na+从细胞内泵出,同时将细胞外的K+泵入。通常每分解1个ATP分子,可将3个Na+泵出膜外, 同时将2个K+泵入膜内(图2-3)。但这种化学定比关系在不同情况下可以改变。
医学基础知识生理学第二章细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质的转运功能细胞膜主要是由脂质和蛋白质组成。
细胞膜分子的排列结构:“液态镶嵌模型”细胞膜是以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。
第二节细胞膜的跨膜物质转运扩散:溶液中的所有物质粒子都处于不断的热运动中,将两种不同浓度含有同种物质的溶液放在一起,溶液中的粒子有高浓度向低浓度的方向转移,这种现象称为扩散。
被动转运:顺浓度差扩散、不需要消耗能量的转运方式称为被动转运。
分为单纯扩散和易化扩散两种。
单纯扩散:在生物体中,细胞外液和细胞内液中的脂溶性分子顺浓度差跨膜转运的方式。
如O2、CO2和类固醇等物质就是通过这种方式转运。
易化扩散:体内有些物质虽不溶于脂质或在脂质中的溶解度很下,不能直接跨膜转运,但它们在细胞膜结构中的特殊蛋白质协助下,也能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散,这种转运方式称为易化扩散。
如细胞外液中葡萄糖进入胞内,Na+、K+、Ca2+结构特异性高;2)饱和现象;3)竞争性抑制。
门控通道:通道的开放(激活)或关闭(失活)是通过“闸门”来调控的,故通道又称门控通道。
分类:1化学门控通道:由化学物质引起闸门开关。
2电压门控通道:由膜两侧电位差变化引起闸门开关。
3机械门控通道:由机械刺激引起闸门开关。
主动转运:细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物质分子或离子浓度差或逆电位差进行的转运过程,称为主动转运。
主动转运消耗的能量几乎都是由ATP水解提供。
生物泵:实际是细胞膜上的一种具有酶活性的特殊蛋白,它能分解ATP使之释放能量,把物质从低浓度一侧“泵”到高浓度一侧。
例如钠—钾泵和钙泵。
钠—钾泵(简称钠泵)生理意义:○1造成细胞内高K+ ○2将Na+逐之细胞外,调节细胞内外水电解质平衡以保持细胞正常体积○3逆浓度差和电位差进行转运,建立一种势能贮备。
继发主动转运:在主动转运中,由于钠泵的作用形成的势能贮备也为某些非离子物质进行跨膜转运提供了能量,因而这种类型的转运称为继发性主动转运或协同转运。
生理学-第二章-细胞的基本功能

③等张收缩。 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌 张力增加到超过后负荷时,才出现
复习思考题
1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 2.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么?Ca2+起何 作用? 3.几种收缩蛋白质各起什么作用? 4.肌细胞收缩是怎样发生的? 5.何谓单收缩和强直收缩?
2.后负荷:
在等张收缩条件下观察负荷对肌缩 张力和速度的影响。 后负荷为 0→肌缩速度、幅度 ↑ 和 张力最小;后负荷 ↑ →肌缩速度、幅度 ↓ 和张力 ↑; 后负荷 ↓ →肌缩速度、幅 度↑和张力↓。 ∴后负荷过大,虽肌缩张力 ↑, 但 肌缩速度、幅度 ↓, 不利作功 ; 后负荷 过小,虽肌缩速度、幅度 ↑,但肌缩张 力↓,也不利作功。
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速
传向肌细胞深处,到达三联管。 • ②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。 ③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发 肌肉收缩。 (4). 激活LSR膜上的钙泵, 将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低, 肌肉舒张。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).
(四)骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网 [Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖 结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
小结:骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递 (AP)传到N末梢
N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内 流↓ 促使ACh释放 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 终板膜对Na+的通透性增加 产生终板电位(EPP)
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医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构(一)磷脂的分子组成以液态的脂质双分子层为基架,具有流动性(二)细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层分类:表面蛋白、整合蛋白(三)细胞膜糖类多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。
二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运(passive transport):指物质顺浓度或电位梯度的转运过程。
不消耗细胞提供的能量。
主动转运(active transport):指物质逆浓度或电位梯度的转运过程。
需消耗细胞提供的能量。
1.单纯扩散simple diffusion脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
影响因素:浓度差通透性特点:①不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”②不需另外消耗能量、顺浓度差转运物质:O2、CO2、N2、(NH3)2CO、乙醇、类固醇类激素等少数几种。
2.易化扩散facilitated diffusion(1)概念:一些非脂溶性或脂溶性非常小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,顺电化学梯度进行跨膜转运的过程(2)分类经载体(carrier)的易化扩散经通道(channel)的易化扩散转运物质小分子亲水性物质带电离子如:葡萄糖、氨基酸如:Na+、K+ 、Cl-特点: ①特异性②竞争性抑制③饱和性现象①特异性②速度快③门控特性化学门控通道电压门控通道机械门控通道3. 主动转运active transport分类:原发性主动转运(简称:泵转运)、继发性主动转运(简称:联合转运)(1)原发性主动转运primary active transport概念:指物质在细胞膜”生物泵”的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶,简称钠泵。
机制:当膜内[Na+]↑/胞外[K+]↑,钠泵激活↓ATP酶(钠泵)ATP------------------→ADP + 能量↓2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外↓维持[Na+]膜外高、[K+]膜内高的不均匀分布状态生理意义•胞内低Na,维持细胞体积•胞内高K,酶活性----新陈代谢正常进行•势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运,联合转运•生电效能(2)继发性主动转运secondary active transport概念:间接利用ATP能量的主动转运过程。
分类:①同向转运:Na+-葡萄糖同向转运体,Na+-氨基酸同向转运体(小肠粘膜上皮细胞,肾小管上皮细胞)②逆向转运:钠钙交换体(心肌细胞)4. 入胞和胞吐一些大分子物质或团块进出细胞;亦可属于主动转运过程。
入胞(endocytosis)胞吐(exocytosis)机制细胞膜上的受体对物质的“辨认”↓发生特异性结合=复合物↓复合物向膜表面的“有被小窝”移动↓“有被小窝”处的膜凹陷↓凹陷膜与胞膜断离=吞噬泡或胞饮胞↓与胞内体的膜性结构相融合粗面内质网合成蛋白性分泌物↓高尔基复合体↓膜性结构包被=分泌囊泡↓囊泡向质膜内侧移动↓囊泡膜与质膜的某点接触并融合↓融合处出现裂口↓分泌物排出↓囊泡的膜成为细胞膜的组成部分第二节细胞的跨膜信号转导功能①离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导②G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导③酶耦联受体介导的跨膜信号转导第三节细胞的生物电现象细胞的生物电现象(跨膜电位):静息电位、动作电位一、静息电位resting potential、RP1.概念:静息时,细胞膜两侧存在的稳定的、外正内负的电位差。
2.与RP相关的概念:••➢极化:RP存在时,细胞膜内负外正的状态称为极化。
➢去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。
➢超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。
➢复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。
➢反极化:细胞膜由内负外正的极化状态变为内正外负的极性反转过程。
3.机制原理:带电离子跨膜转运条件:①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性,安静时,细胞膜主要对K+通透机制:K+顺浓度差向膜外扩散;A-不能向膜外扩散↓[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓(负电场)• [K+]外↑→膜外电位↑(正电场)↓膜外为正、膜内为负的极化状态↓当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP是K+的平衡电位影响因素:•细胞膜两侧离子的浓度差•细胞膜对离子的通透性•钠泵的活动二、动作电位action potential、AP1.概念:细胞膜受到有效刺激时,在RP的基础上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化。
2.动作电位变化过程3.特征:①具有“全或无”的现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。
②是非衰减式传导的电位。
③动作电位之间不融和4.动作电位的意义:AP的产生是细胞兴奋的标志,即AP=兴奋5.与AP有关的概念➢兴奋性:活组织或细胞对刺激发生反应的能力。
➢刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。
➢反应:细胞或组织对刺激产生的应答表现。
有两种形式:兴奋:组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。
抑制:组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。
●可兴奋组织:神经、肌肉和腺体●兴奋性的指标————阈值(threshold)阈强度(阈值):刚能引起细胞或组织产生反应的最小刺激强度。
阈值与兴奋性的高低呈反变关系。
●刺激强度的表示方法1、阈刺激:刚好引起组织产生反应的最小刺激.(此刺激的强度即称为阈强度)2、阈上刺激:3、阈下刺激:6.形成机制原理:带电离子跨膜转运条件:⑴. 细胞膜两侧离子的浓度差——电化学驱动力•等于膜电位和该离子平衡电位之差•对Na+的驱动力:E m -E Na =-70-60 = -130mv•对K+的驱动力:E m -E k = -70+90 = 20mv⑵. 细胞膜通透性的变化——膜在受到阈刺激而兴奋时,对Na+的通透性增加,继而对K+通透性增加.结论:①AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的。
②AP去极相末=Na+的平衡电位。
7.相关实验和实验结论实验1:细胞膜通透性的变化——电压钳(voltage clamp)技术实验结论1•内向电流,形成AP上升支(去极化);外向电流,形成AP下降支(复极化)。
内向电流是Na+电流;外向电流是K+电流•时间依赖性——先产生内向电流(Na+通透性↑),继而产生外向电流(Na+通透性↓,K+通透性↑).实验结论2⑴细胞膜离子通透性的电压依赖性:如果刺激强度达到阈值,可使细胞膜去极化达到阈电位,则会产生膜去极化和钠电导之间存在正反馈(图1),即再生性循环(regenerative cycle),进一步去极化产生AP(图2绿线示);(如果刺激强度小于阈值,细胞膜去极化幅度低,没有达到阈电位,则不会产生这种再生性循环,无法产生AP(图2黑和红线示)图1 图2阈电位(threshold potential):能触发动作电位的膜电位临界值因此动作电位的引起过程:阈刺激↓Na+内流,细胞膜去极化↓达阈电位↓Na+通道大量开放,Na+大量内流↓AP⑵.细胞膜离子通透性的时间依赖性:先Na+通透性↑,继而Na+通透性↓,K+通透性↑实验2:细胞膜通透性(膜电导)变化的实质——膜片钳技术(patch clamp technique)电压门控钠通道:三种状态及转化静息态→激活态→失活态(→静息态)激活门关开开失活门开开关对钠离子通透性无有无由于在AP期间,钠离子通道三个状态的转化,细胞兴奋后兴奋性的周期性变化:分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期>正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期<正常正后电位膜内电位呈超极化8.AP的传导机制---局部电流概念:指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流电流方向:作用:使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位,产生AP。
这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导。
有髓鞘N纤维AP的传导——跳跃式三、局部电位:local potential概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位。
特点:①不具有“全或无”现象。
其幅值可随刺激强度的增加而增大;②衰减式传导;③具有总和效应:时间性和空间性总和第四节肌细胞的收缩功能环节机制特点和影响因素神经-肌接头处的兴奋传递运动神经冲动传至末梢↓Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡,向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP1.是电-化学-电的过程2.具1对1的关系:①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次(每次ACh释放的量产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。
3.影响N-M接头处兴奋传递的因素①阻断ACh受体:箭毒和α-银环蛇毒,肌松剂。
②抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的明。
③自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏Ach 受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)④接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
兴奋-收缩耦联↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放,终池内Ca2+进入肌浆1. 三联管:T管+终池×22. Ca2+是关键物质,三联管是关键部位肌丝滑行↓Ca2+与肌钙蛋白结合↓原肌凝蛋白发生位移,暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合,激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析(一)收缩形式1.单收缩和强直收缩(1).单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程称为单收缩。
(2).复合收缩①不完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的舒张期内②完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的缩短期内2.等长收缩与等张收缩• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。
当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。
当负荷小于肌张力时,出现等张收缩(二)影响收缩因素外在因素:前负荷和后负荷内在因素:肌肉的收缩能力1.前负荷或肌肉初长度:前负荷(preload):肌肉在收缩之前所承载的负荷肌肉初长度(initial length):前负荷使肌肉被拉长到某一长度可以用肌肉初长度表示前负荷的大小在一定范围内,随着前负荷↑,粗细肌丝重叠↑,肌缩速度、幅度和张力↑.反之亦然2.后负荷(after load):肌肉收缩时遇到的负荷和阻力后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功;后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功。