毒理学报告
毒理学实验报告参考格式
写题目：灭多威经口急性毒性试验一、目的意义（抄实验课本）二、原理（抄实验课本）三、内容与操作步骤（一）受试动物：昆明种小白鼠，体重18g~24g，雌雄各半。
（二）称重、分组原则：每性别各分、6个剂量组、每组5只、体重均衡法进行方法：实验课本P15（体重均衡法分配方法）（1）雄性小白鼠分组第一步将动物按体重分组按照18~g，19~g……24g分为7组，30只雄性小白鼠称重后放入相应的体重组中。
第二步照抄就好（2）雌性小白鼠分组同（1）（三）编号（参考课本P21）各小组的按照小组的做法来写（四）剂量设计原则：设6个剂量组，组间剂量(mg/kg)以及灌胃液浓度(mg/ml)均是等比数列，比值均为1.32设计方案：组别 1 2 3 4 5 6剂量（mg/kg）100 75.79 57.39 43.48 32.94 24.95 灌胃液浓度（mg/ml）5 3.79 2.87 2.17 1.64 1.24 原液取量（ml）5*2 3.79*2 2.87*2 2.17*2 1.64*2 1.24*2 （定容为10ml）动物死亡数（只）8 9 6 0 1 1（五）受试物的配制（课本P22）可以用自己的语言来简洁地描述（六）灌胃给药（课本P23）具体操作要写原则：等容量法（七）中毒体征和动物死亡观察记录写表3-1 急性毒性实验原始记录2.计算LD50（1）方法：改良寇氏法(课本P26，写原则和计算公式及表3-3(6组)求lgLD 50和SmLgLD50及其95%可信限为所以LgLD50及95%可信区间范围为四、结果评定（课本P25 写表3-2）判断受试物的毒性大小和毒性特征四、实验讨论1.写实验操作过程中出现了什么问题2.小组针对各小组结果进行讨论，特别是有异常结果的小组要注意了3.也可以比较雄雌性结果的差异大家发挥想象力吧！。
生态毒理学报告_6 实验六
实验六硫氰酸钠对斑马鱼的蓄积毒性实验硫氰酸钠对斑马鱼的蓄积毒性实验一、实验目的1、了解蓄积毒性实验方法2、评价硫氰酸钠对斑马鱼的蓄积作用强度。
二、实验原理蓄积毒性作用(cumulative coefficient action)是当低于中毒剂量的环境毒物或外来化合物反复多次的与生物体持续接触，经一定时间后使生物体出现明显的中毒表现。
蓄积毒性实验分为：蓄积系数法、20天蓄积试验法和受试物生物半衰期测定法。
蓄积系数法(cumulative coefficient method)是一种常用来评价环境污染物蓄积作用的方法。
1、蓄积系数法蓄积系数法是一种用来评估毒物和污染物蓄积作用的方法。
蓄积系数(comulative coefficient,K)，是分次给予受试物后引起50％受试动物出现某种毒效应的总剂量(以ED 50(n))表示)，与一次给予受试物后引起50％受试动物出现同一毒效应的剂量(以ED 50(1)表示)的比值，即K＝ED 50(n)/ED 50(1)若以死亡为毒效应指标，上式为K越小，受试化合物的蓄积毒性越大。
测定方法：固定剂量每天连续染毒法剂量定期递增染毒法1）固定计量法固定每天染毒剂量为1/20—1/5 LD50，连续染毒，直至实验动物半数死亡。
如果染毒剂量累计已达5个LD50动物死亡仍末达半数，实验均可告结束，计算蓄积系数，作出评价。
2）递增剂量法2、先测定LC50，然后对另一组动物每天染毒，以4天为一期，开始给予0.1LC50。
以后每期按1.5倍递增剂量，直至动物半数死亡，或实验已达20天，可结束实验，计算系数。
染毒时间/天每日染毒剂量/mg/L每四天染毒总剂量/mg/L累计染毒总剂量/mg/L注：表中的递增染毒剂量为ED50或LD502、20天蓄积试验法按LD 50的1/20、1/10、1/5、1/2及0（溶剂对照）随机分成5组。
每天对动物进行染毒，连续20 d，各组总剂量分别为1LD 50、2LD 50、4LD 50、10LD 50。
毒理学实验报告
毒理学实验报告实验目的本实验旨在通过毒性实验评估不同物质对生物体的毒性作用，为了解它们对健康和环境的影响提供科学依据。
实验原理毒理学是研究物质对生物体产生有害影响的科学。
毒理学实验可以通过实验动物（如小鼠、大鼠、兔子等）或细胞培养试验来评估物质的毒性。
这些实验以确定剂量-反应关系、急性毒性和慢性毒性等为主要指标。
实验设计本实验设计了以下几个实验组：1.对照组：不暴露于任何物质的实验组，用于比较确定物质对生物体的影响。
2.低浓度实验组：被暴露于低浓度物质的实验组。
3.中浓度实验组：被暴露于中等浓度物质的实验组。
4.高浓度实验组：被暴露于高浓度物质的实验组。
每个实验组采用适当数量的实验动物或细胞进行测试，实验周期为一定时间。
实验过程中记录下实验动物或细胞的生长情况、行为表现和生理指标等数据。
实验步骤1.动物实验：–预先准备好实验动物（如小鼠）并适应实验环境。
–根据实验设计将动物随机分为不同实验组。
–注射不同浓度的物质或通过其他途径让动物接触到物质。
–观察和记录动物在实验期间的行为和生理反应。
–完成实验后，进行动物解剖并采集必要的器官（如肝脏、肺等）样本。
–对样本进行相关分析，评估物质对不同器官的影响。
2.细胞实验：–预先准备好细胞培养试验所需的细胞系。
–根据实验设计将细胞分为不同实验组。
–添加不同浓度的物质到相应实验组的培养基中。
–在一定时间内观察和记录细胞的生长情况、细胞形态和细胞代谢等指标。
–根据实验设计，进行进一步的细胞分析（如细胞凋亡检测、细胞周期分析等）。
–对结果进行统计和数据分析，评估物质对细胞的毒性作用。
实验结果及讨论根据实验数据和观察结果，可以得到以下结论：1.不同浓度的物质对实验动物（或细胞）的生长和行为表现产生不同程度的影响。
2.高浓度物质组对实验动物（或细胞）造成更明显的损害，如生长受限、器官功能异常等。
3.急性毒性指标显示，高浓度物质组的急性毒性作用较低浓度物质组更为显著。
4.慢性毒性指标显示，在长期暴露下，高浓度物质组对实验动物（或细胞）的影响更为明显。
毒理学实验报告
毒理学实验报告毒理学实验报告引言：毒理学是研究毒物对生物体产生的有害效应的科学。
毒理学实验是评估和研究毒物对生物体的毒性的重要手段之一。
本文将介绍一项关于某种化学物质的毒理学实验。
实验目的：本实验的目的是评估化学物质X对小鼠的急性毒性和慢性毒性，并研究其可能的致癌性。
实验设计：1. 急性毒性实验：将实验小鼠分为不同剂量组和对照组，分别给予不同剂量的化学物质X。
观察小鼠在给药后的行为、体重变化、死亡情况等指标，以评估化学物质X的急性毒性。
2. 慢性毒性实验：将实验小鼠分为长期接触组和对照组，长期给予化学物质X。
观察小鼠在长期接触后的行为、体重变化、器官病变等指标，以评估化学物质X的慢性毒性。
3. 致癌性实验：将实验小鼠分为不同剂量组和对照组，长期给予化学物质X。
观察小鼠在长期接触后的肿瘤发生情况，以评估化学物质X的致癌性。
实验结果：1. 急性毒性实验结果显示，高剂量组的小鼠在给药后出现明显的中毒症状，如食欲减退、运动能力下降等。
部分小鼠在给药后短时间内死亡。
低剂量组的小鼠则没有出现明显的中毒症状，但体重增长速度较对照组较慢。
2. 慢性毒性实验结果显示，长期接触化学物质X的小鼠在行为上出现明显的异常，如活动减少、毛发脱落等。
体重增长速度较对照组明显减慢。
解剖观察发现，部分小鼠出现肝脏、肾脏等器官的病变。
3. 致癌性实验结果显示，长期接触高剂量化学物质X的小鼠中出现了肿瘤的发生。
肿瘤种类包括肺癌、肝癌等。
低剂量组和对照组的小鼠中未观察到肿瘤的发生。
讨论：根据实验结果，可以得出以下结论：1. 化学物质X对小鼠具有急性毒性和慢性毒性。
高剂量给药会导致小鼠出现明显的中毒症状和死亡，低剂量给药会导致小鼠体重增长速度减慢。
2. 长期接触化学物质X会引起小鼠行为异常、体重减慢和器官病变。
这表明化学物质X对小鼠的慢性毒性较明显。
3. 长期接触高剂量化学物质X会增加小鼠发生肿瘤的风险，表明化学物质X可能具有致癌性。
结论：本实验结果表明，化学物质X对小鼠具有急性毒性、慢性毒性和致癌性。
毒理学实验报告1
一、教务处去年对实验报告有了具体要求：1，要写在他们发的实验报告册上（蓝皮的）。
2，要分为：实验目的、实验原理、实验步骤、思考题几部分。
咱们这次试验特殊，原理就不用要求他们写了。
二、实验报告：我一般按照他们写的完整程度、字迹等给个75分到95分之间。
实验报告（毒理学动物实验基础）
一、实验目的
答案：通过具体实验，掌握大鼠基本的实验操作方法。
二、实验步骤
1.大鼠的捕捉及固定
2.大鼠的灌胃
3.大鼠的腹腔注射
4.颈椎脱臼处死法
三、思考题
1. 大鼠性别如何分辨？。
生态毒理学报告_1 实验一
实验一绿豆种子和根伸长的急性毒理实验一、实验目标1.掌握急性毒性实验的方法。
2.了解重金属Cu对绿豆种子发芽率以及根伸长抑制作用，浓度-效应关系及其相应种子发芽和根伸长受抑制程度。
3.掌握种子发芽率和根伸长的和计算方法。
二、实验原理重金属离子Cu污染对绿豆种子发芽和根伸长具有一定抑制作用，通过种子发芽和根伸长抑制程度，测和以及浓度-效应关系。
污染物对植物种子的萌发和根、芽生长的影响被认为是直观有效的生态毒理效应指标。
三、实验材料与仪器灭菌玻璃珠、蒸馏水、滤纸、培养皿、绿豆种子。
四、实验步骤1．根据预实验结果，确定重金属铜浓度范围，按几何级数间隔设定6间隔（包括空白对照），分别为0mg/L，50 mg/L ,100 mg/L ,200 mg/L ,400 mg/L。
2．在直径12cm的玻璃培养皿中培养。
3．将10mL不同浓度的溶液分别加入培养皿中，然后分别加入上述浓度梯度的硫酸铜溶液，再将种子用蒸馏水反复冲净，整齐排列在培养皿中，每个培养皿10粒，使硫酸铜溶液浸湿种子，对照种子用蒸馏水培养，盖好培养皿盖，在恒温培养箱进行发芽，温度为25°C，暗处培养48h，不同处理设置3个重复，对照种子发芽率＞65%，根长度2cm时结束实验。
五、注意事项1.种子初生根的长度达0.5cm作为发芽的标准。
2.种子应大小一致，饱满度、等级相同，实验植物种子含水量低于10%，在5℃条件下保存，实验所用玻璃器皿和基质应清洁，无污染。
3.种子放置时应保持种子胚根末端和生长方向成一条直线。
4.伸长的测量应从下胚轴与根之间的过渡点开始。
六、实验结果处理（1）数据记录发芽率：发芽率来说对照组的发芽率低于其他组，铜溶液对绿豆种子的发芽率没有较大影响。
产生误差的原因，可能是各组人为操作差距较大，或者是种子的处理条件不太统一。
根部伸长：由下面步骤得出结论。
图一：绿豆种子发芽率和铜溶液浓度—反应关系曲线（2）关系曲线表二：绿豆种子根部伸长抑制率和铜浓度关系表浓度0 25 50 100 200 400 抑制率0-0.410 -0.271 0.304 0.276 0.543根据表二可得绿豆种子根部伸长的浓度—反应曲线（图二）图二：绿豆种子根部伸长抑制率—反应关系曲线图三：绿豆种子根部伸长的抑制率和铜溶液浓度的对数的关系（3）IC10和 IC50IC10=89.94IC50=347.53七、实验思考题问：分析Cu对种子发芽率和根伸长的生态毒理效应。
毒理学实验报告
毒理学实验报告
《毒理学实验报告》
摘要：本实验旨在研究不同毒物对生物体的毒性影响，通过实验观察和数据分析，得出毒物对生物体的毒性程度以及可能产生的健康危害。
实验结果表明，不同毒物对生物体的毒性影响存在差异，一些毒物可能对健康造成严重危害，需要引起高度重视。
1. 实验目的
本实验旨在研究不同毒物对生物体的毒性影响，通过实验观察和数据分析，得出毒物对生物体的毒性程度以及可能产生的健康危害。
2. 实验材料和方法
（1）实验材料：实验中使用了多种毒物，包括有机化合物、重金属离子等。
（2）实验方法：将不同毒物溶液滴加到小白鼠身上，观察其反应并记录下来。
同时，将不同浓度的毒物溶液滴加到细胞培养基中，观察细胞的生长情况。
3. 实验结果
（1）小白鼠实验：实验结果表明，不同毒物对小白鼠的毒性影响存在差异，一些毒物可能对小白鼠的健康造成严重危害，例如导致呼吸困难、肌肉痉挛等症状。
（2）细胞培养实验：实验结果显示，不同浓度的毒物溶液对细胞的生长情况产生了明显影响，高浓度的毒物溶液会导致细胞死亡或凋亡。
4. 讨论与结论
通过本实验的研究，我们得出了不同毒物对生物体的毒性程度以及可能产生的健康危害。
实验结果表明，毒物的毒性影响存在差异，一些毒物可能对健康造
成严重危害，需要引起高度重视。
因此，在日常生活和工作中，我们应该加强对毒物的认识和防范，避免接触和使用可能对健康造成危害的毒物。
同时，加强对毒物的毒性影响研究，为保障人类健康提供科学依据。
食品毒理学实验报告
食品毒理学实验报告引言食品毒理学是研究食品对人体健康的影响的学科，其中实验是评估食品毒性的重要手段之一。
本实验旨在通过对不同食品样品的毒性实验，评估其对人体的潜在危害。
本文将逐步介绍实验的设计、步骤和结果，以及对实验结果的分析和讨论。
实验设计为了评估不同食品样品的毒性，我们选择了常见的食品类别，包括蔬菜、水果、肉类和加工食品。
每个类别中，我们选取了两种常见的食品样品作为实验对象。
实验采用小鼠作为模型动物，将食品样品以不同剂量投喂给小鼠，并观察其行为、生理指标和组织病理学变化。
实验步骤1.实验前准备：准备好实验所需的各种食品样品，确保其新鲜和无污染。
2.动物选取：随机选择一定数量的健康小鼠作为实验对象。
3.实验组设置：将小鼠分为不同实验组，每个实验组分别接受不同剂量的食品样品。
4.实验操作：将食品样品按照设定剂量投喂给小鼠，记录每组小鼠的进食情况。
5.观察记录：观察每组小鼠的行为变化，记录可能存在的异常反应和症状。
6.体重测量：定期测量每组小鼠的体重变化，以评估食品样品对生长发育的影响。
7.生理指标测定：定期采集小鼠的血液样本，测定血液生化指标，如血红蛋白水平、肝功能指标等。
8.组织取样：在实验结束后，取出小鼠的组织标本，进行组织病理学分析。
9.数据统计与分析：对实验结果进行统计学分析，比较不同组别之间的差异。
实验结果1.行为观察：根据观察记录，发现有两组小鼠在接受高剂量食品样品后出现食欲不振、乏力等异常行为。
2.体重变化：高剂量食品样品组的小鼠体重增长较慢，与对照组相比存在显著差异。
3.生理指标：高剂量食品样品组的小鼠血红蛋白水平降低，肝功能指标异常升高，说明可能存在毒性反应。
4.组织病理学：高剂量食品样品组的小鼠组织中观察到炎症细胞浸润和组织损伤等病理学变化。
结果分析与讨论根据实验结果，高剂量的某些食品样品可能对小鼠的健康造成不利影响。
食欲不振、乏力、体重增长缓慢等行为和生理指标的变化表明这些食品样品可能存在毒性。
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汞在环境中的迁移转化及其毒性余永浩（贵州大学资环学院环科111班，学号：1108100069）摘要：汞（Hg）俗称水银。
常温下唯一液体金属，常温下即可蒸发。
金属汞不溶于水及有机溶剂，易溶于硝酸、王水，不易氧化，但易与硫作用生成硫化汞。
由于汞的广泛使用及较强毒性，其已成为一种重要的环境污染物。
因此必须加强汞使用过程中与使用后的控制，使所有汞污染源达标排放，从而减轻甚至消除汞的污染危害。
[1]汞是人体非必需元素,它可以多种物理和化学形态广泛存在于自然界中。
通过不同途径进入人体的汞及其化合物能够引起以神经系统和肾脏为主的多系统损害。
目前,随着汞在生产和生活中的广泛应用,人们对其引起的健康危害日益关注。
[2]关键字：汞，迁移转化，毒性1.引言汞的熔点-38.8℃ 沸点356.7℃ 密度13.6g/cm^3 。
汞在常温下就能挥发，且挥发量随温度增加而增加。
汞几乎不溶于水，但能溶于硝酸、硫酸和王水，一般不与碱性溶液发生反应。
汞在常温下能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。
汞是一种广泛存在于自然界的人体非必需元素。
随着近代工业的发展,它在生产和生活中的应用日益广泛,从而汞对环境和人群健康的危害也越来越大。
汞在自然界有三种存在形式:即元素汞(Hg)、无机汞(Hg+、Hg2+)和有机汞。
有机汞化合物均为脂溶性，也有不同程度的水溶性和挥发性。
有机汞的毒性大于金属汞和无机汞。
[3]由于人类活动造成水体汞污染,其污染源主要来自氯碱、塑料、电池、电子等工业排放的废水。
据估计,1970～1979年全世界排入土壤的汞约为10×104t[4],而排向大气和土壤的汞都随着水循环回归入水体。
2.汞的来源2.1自然释放汞在自然界中分布极广,几乎所有的矿物中都含有汞,自然释放到大气中的主要是元素汞,还有二甲基汞、挥发性无机汞化合物等,同时地球经一系列的自然过程如火山活动、地热活动等也将汞释放进入大气。
有学者认为,我国成都平原的汞污染在很大程度上是因为平原基底断裂的地球放气作用造成的[5]。
另外,水体、土壤、植物表面的自然释放及森林火灾也是大气汞污染的重要来源2.2人为排放化石燃料的燃烧、城市垃圾和医疗垃圾焚烧、汞矿开采、有色金属冶炼、氯碱和水泥制造、土法炼金、造纸和塑料等工业也排放大量的汞[6]2.3废旧节能灯具的排放据研究资料显示[7],一支管径36mm荧光灯管含汞量为25～45mg,一支管径10mm的节能灯泡含汞量为10～15mg,一支高压钠灯含汞量为1214mg,一支金卤灯含汞量为20～25mg。
近几年,我国每年生产加工灯管消耗汞达80t之多,每年释放出汞及化合物量数以百吨计,严重污染土壤和水源,进而危害人体健康。
3.汞的形态及迁移转化3.1大气中汞的形态及迁移转化由于特殊的物理化学性质,汞是唯一主要以气相形式存在于大气的重金属元素。
作为环境中汞的重要传输通道,大气在全球汞的生物地球化学循环中起着极其重要的作用[8—10]。
大气汞依据物理化学形态主要分为气态单质汞(Hg0,GEM)、活性气态汞(包括Hg(OH)2,HgCl2,HgBr2等二价汞化合物和极少量的二价有机汞)和颗粒汞(吸附于大气气溶胶的汞),而气态单质汞和活性气态汞常通称为气态总汞。
气态总汞约占大气汞的90%以上,而颗粒汞的比例在10%以下。
气态汞又以气态单质汞为主,而活性汞只占气态总汞的1%—3%。
气态单质汞具有较低的水溶性和干沉降速率,且化学反应惰性大,其在大气中的滞留时间可达0.5—2年,能随大气环流迁移数千到数万公里。
大气中汞的形态转化对汞的全球生物地球化学循环起着极其关键的作用。
由于Hg0具有极低的水溶性和干沉降速率,因此其很难通过干湿沉降被清除;然而,占大气汞很低比例的活性气态汞和颗粒汞则极易发生沉降。
因此,不同形态汞的转化就直接决定着汞在大气中的居留时间及迁移距离。
汞在大气中的转化可分为气相和液相两个部分,其中气相中汞的反应主要是原子态汞向二价汞的转化和二价汞向颗粒汞的转化。
3.1.1汞在气相的形态转化表1[6]汞在大气中的化学反应表1列出的是气态和液态下汞的一些反应过程及反应速率。
人们对O3对Hg0的氧化作用的认识较早,1994年,Hall重新对Hg0和O3的反应速率进行了测定,并以此估算了大气汞的居留时间约为2年。
近年来,通过实验室和模型研究,人们逐渐发现了一些新的大气Hg0氧化模式,发现了新的氧化剂如OH·、H2O2、Cl·、Br·(BrO·)。
OH·和Br·(BrO·)与Hg0的反应是目前发现的速率最快的两个反应。
OH·对Hg0的氧化作用可能大大降低汞在大气中的居留时间,大约为4—7个月。
3.1.2汞在液相中的形态转化液相中Hg0的氧化剂包括O3、OH·、HOCl和OCl-。
相对而言,O3和OH·是日变化较为明显的氧化物,白天的光化学反应决定着O3和OH·在大气中的含量,同时也决定着大气液相中O3和OH·的含量。
液相中溶解性SO2是最早发现的能与Hg2+发生还原反应的还原剂[11]大气中HgSO3的存在是发生此反应的重要前提,液相中的HgSO3极易发生分解,处于离子态的Hg2+可以很快地被溶解性SO2还原生成Hg0。
其他汞的硫酸盐化合物如Hg(SO3) 22-则较为稳定,一般不会被还原生成Hg0。
HO2·是由Pehkonen和Lin[12]发现的不随Hg2+化合物形态变化而影响反应速率的还原剂,该反应首先生成Hg+,由于在液相中很不稳定,很快会被还原成Hg0。
因此该反应总的反应速率取决于第一步的反应速率。
HO2·+Hg2+ Hg++O2+H+HO2·+Hg+ Hg0+O2+H+3.2水体中汞的形态及迁移转化3.2.1水环境中汞的形态天然水体是由固相、水相、生物相组成的复杂体系。
汞在这些相中，具有多种存在形态。
在水相中，汞以Hg2+、Hg(OH)m2-m、CH3Hg+、CH3Hg(OH)、CH3HgCl、C6H5Hg+为主要形态。
在固相中，以以Hg+、Hg0、HgS、CH3Hg(SR)、（CH3Hg）2S为主要形态。
在生物相中以Hg2+、CH3Hg+、CH3HgCH3为主要形态。
2-和腐殖酸以及悬浮颗粒和各种微生物群体它们均水环境中存在着大量OH-,Cl-，SO4能以化学键合或物理吸附形式和不同价态的汞结合构成了水环境中复杂的汞的形态体系根据物理化学性质的明显差异汞在水环境中分别以颗粒态的汞溶解态的Hg0溶解态的Hg2+以及有机汞的形式存在[13].溶解态的Hg2+具有较高的化学活性是排入天然水体中污染物的主要存在形式其化合物具有较高的水溶性也是各种汞形态转化的枢纽3.2.2汞在水中的气态迁移汞在水中的气态迁移涉及到汞的气化作用，以及二甲基化作用，此时汞转变为挥发态的汞进如大气。
当天然水体中含氧量减少时，水体氧化还原电位可降至50~200毫伏，由于Hg2+/Hg0的氧化-还原电位Eh=860毫伏，因而汞易被水中有机质、微生物或其它还原剂还原为Hg，即以汞的气态由水体逸散到大气中。
当天然水体中含供量稍高，pH≥7时，水中汞可在厌气微生物的作用下生成（CH3）Hg。
由于（CH3）2Hg在水中溶解度很小所以很容易逸散到大气中，有些学者认为，溶2解在水中的汞约有1~10%呈挥发态转入大气中。
3.2.3汞在水中的络合态迁移天然水体中除了溶解态离子汞外，还存在着络合态汞，天然水体中常见的无机态配位体Cl-、OH-对汞有络合作用，络合物的形成成为汞能随水流动的主要因素之一。
天然水体中还存在有或多或少的有机物，它们包含的胺基、羧基等官能团都能与汞结合，形成稳定的有机络合物。
水体中的悬浮物和地质对对汞也有强烈的媳妇作用，水中的悬浮物能大量摄取溶解性汞，从而束缚了汞的自由活动能力，当地质因素或者环境化学因素改变而导致悬浮物沉积时，则汞也随之沉淀下来。
同时地质沉积物中的化学物质也同样吸附水中的Hg2+，若Hg2+被沉积物吸附固定，水中汞也向沉积物中转移[14],因此，在直接受汞污染的水体中，即使底质汞已达到，几百甚至几千ppm的含量，但水相的含汞量仍然很低，仅有几个ppb甚至更少。
3.2.3汞的生物态迁移水体中汞的生物态迁移的量是有限的，但由于在微生物的参与下，沉积在水中的无机汞能转变成剧毒的甲基汞，并且沉积物中生物合成的甲基汞能连续不断的释放到水体中。
由于甲基汞具有很强的亲脂力，因为水中低量的甲基汞能被水生生物吸收，通过生物的放大作用威胁人类的健康与安全。
因此，汞的生物态迁移过程，实际上主要是甲基汞的迁移与累计过程。
3.3土壤中汞的形态及迁移转化3.3.1土壤中汞的形态土壤中的汞按其化学形态可分为金属汞、无机结合态汞和有机结合态汞。
按结合方式分为可溶态,非专性吸附态,专性吸附态,螯合态和沉淀态。
按TESSIER的连续提取分离法分为水溶态、交换态(碳酸盐结合态)、铁锰氧化态、有机结合态和残渣态。
在许多含汞土壤中,汞主要以HgO或HgS无机形式存在 [15]。
3.3.2土壤中汞的迁移转化土壤中的汞可以0,+1,+2价存在。
在正常的土壤Eh和pH范围内,汞以零价(单质汞)存在于土壤中。
在适宜的土壤Eh和pH下,汞的3种价态间可相互转化,转化反应如下:当土壤处于还原条件时,汞以单质形态存在Hg2+在含有 H2S的还原条件下 , 生成极难溶和的HgS,以HgS的状态残留于土壤中。
当土壤中氧气充足时, HgS又可氧化成HgSO3[16]HgSO43.3.3汞在土壤中的甲基化土壤中任何形式的汞都可以在一定条件下转化为剧毒的甲基汞。
影响土壤汞甲基化的因素有土壤的pH、温度、土壤质地、微生物、硫化物、土壤溶液中汞离子含量及天然配位体等。
pH不仅直接影响汞溶解度, 而且通过影响有机组成影响汞的溶解。
土壤酸度增加 , 汞离子有效性增加, 从而汞的甲基化程度会提高[17],在酸性和中性条件下汞甲基化的产物是一甲基汞,在碱性条件下产物是挥发性更高的二甲基汞。
4.汞的毒性4.1汞的毒性作用机理4.1.1对蛋白质的作用汞易与含巯基的蛋白质及酶类结合,导致体内数十种酶失活或膜功能紊乱,从而造成细胞损伤是汞毒性作用的基础.Bapu[18]实验证明,汞可使机体内的Mg、Na、K、Mn、Cu、Cr、Ni含量下降.对各种必需微量金属元素在体内平衡状态的影响,会引起金属酶活性的改变及体内代谢的紊乱.,甲基汞在体内转化成无机汞的过程中,由于碳汞键(C-Hg)的断裂产生大量自由基[19],相继造成蛋白质交联、氧化等多种类型的损伤.汞还能选择性地影响蛋白质的生物合成。
生物膜上富含巯基,汞易与之结合,改变膜结构,影响膜的通透性与流动性,汞诱导产生的自由基亦可造成膜结构损伤.据报道,甲基汞浓度为1×10-15mol/L时,就能改变K+的流入与流出,阳离子通透性的增加能迅速使膜电位去极化以及降低跨膜离子梯度,导致依赖此种梯度的转运过程的抑制.这种膜的通透性的改变可能与汞对膜上离子通道的毒性作用有关.徐乐焱等[20]采用荧光偏振技术研究证明甲基汞可降低红细胞膜的流动性,阻碍红细胞变形运动,破坏膜的正常功能.体内一些重要酶类如ATP酶,碱性磷酸酶,细胞色素氧化酶,琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶,它们的活性中心都含有巯基,汞与其结合,可使相关酶失活。