第七章 支气管哮喘
支气管哮喘教案
支气管哮喘教案2005/2006学年度第2学期教师姓名：王恩举职称：副主任医师系(部)：临床教学部教研室：二附院内科学教学小组讲授对象：2003级秋本专业：临床医学班级：二附院4、5、6班授课时间：2006-2-18支气管哮喘教学大纲目的要求：一、了解哮喘是多发病、常见病以及其危害性，提高对哮喘的认识。
二、熟悉本病的发病机制，掌握本病常见的病因炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现和抓住防治环节奠定了理论基础。
三、掌握本病的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断、并发症等。
四、根据本病的发病机制，掌握控制哮喘发作的措施和预防复发的方法。
讲课时数： 1.5 学时教学内容：概述：定义、疾病特征和流行病学。
病因和发病机制：哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症，且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。
用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择药物类型。
强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。
病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。
临床表现：一、病史特点。
二、症状和体征。
三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。
实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验，特异性过敏原的体外试验。
诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是否正确决定治疗方案是否正确。
应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点：一、心源性哮喘。
二、喘息型支气管炎。
三、支气管肺癌。
四、变态反应性肺浸润。
并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。
治疗：一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。
二、消除病因：脱离变应原。
三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。
医学课件支气管哮喘
2023医学课件支气管哮喘•支气管哮喘的概述•支气管哮喘的预防和治疗•支气管哮喘的病例分析•支气管哮喘对患者生活的影响目•支气管哮喘的康复治疗录01支气管哮喘的概述1支气管哮喘的定义23支气管哮喘是一种多种细胞和细胞组分参与的慢性炎症性疾病，通常表现为气道对各种刺激物的高反应性。
一种慢性炎症性疾病支气管哮喘患者的气道对各种刺激物特别敏感，容易发生炎症反应。
气道炎症支气管哮喘长期反复发作还会引起气道重塑，影响疾病进程。
气道重塑支气管哮喘有家族聚集现象，与遗传密切相关。
支气管哮喘的发病机制遗传因素免疫反应在支气管哮喘发病中起着重要作用，包括特异性和非特异性免疫反应。
免疫因素环境因素如空气污染、吸烟、职业暴露等也会增加支气管哮喘的发病风险。
环境因素支气管哮喘的症状支气管哮喘患者常出现喘息和气急的症状，表现为呼吸急促、胸闷、呼吸困难等。
喘息和气急咳嗽呼吸困难其他症状支气管哮喘患者常出现咳嗽的症状，表现为干咳或咳白色粘液痰。
支气管哮喘患者病情严重时，可能出现呼吸困难的症状，表现为呼吸浅快、胸痛等。
支气管哮喘患者还可能出现喉咙痛、胸闷、焦虑等症状。
02支气管哮喘的预防和治疗支气管哮喘的预防措施避免接触过敏原、避免感染、避免剧烈运动等。
避免诱发因素保持室内空气流通、避免室内存在过敏原、减少室内灰尘等。
改善环境避免进食辛辣、油腻、煎炸等食物，多吃新鲜蔬菜水果。
饮食调整适当锻炼、合理休息、戒烟戒酒等。
增强免疫力吸氧、吸痰、控制感染等。
常规治疗吸入性糖皮质激素、白三烯调节剂等，可有效控制哮喘的症状。
哮喘控制类药物吸入性短效β2受体激动剂、吸入性色甘酸二钠等，可迅速缓解哮喘的症状。
哮喘缓解类药物通过调节免疫系统来达到治疗哮喘的目的，如使用免疫调节剂等。
免疫疗法支气管哮喘的治疗方法支气管哮喘的药物是治疗支气管哮喘的基础药物之一，如氟替卡松、布地奈德等。
吸入性糖皮质激素白三烯调节剂吸入性短效β2受体激动剂免疫调节剂可以抑制白三烯的合成，如扎鲁司特、孟鲁司特等。
支气管哮喘(PPT课件)
(概念)
定义: 是嗜酸性粒细胞,肥大 细胞和T淋巴细胞等多种炎症细 胞参与的呼吸道慢性炎症疾病。 这种炎症使易感者对各种激发因 子具有呼吸道高反应性,并可引 起呼吸道狭窄而发病。
临床上以发作性带有哮鸣 音的呼气性呼吸困难,或发作 性胸闷,咳嗽为特征。
多数可自行或经治疗缓解。 儿童发病率高于成年人,男女 患病率相似且40%有家族史。
再者非胆碱非肾上腺素能神 经,能释放舒张支气管平滑肌 神经介质，如血管活性肠肽 (VIP)、一氧化氮(N0)。及收缩 支气管平滑肌的神经介质；如 神经激肽，两者平衡失调，则 可引起支气管平滑肌痉孪收缩 发病。
(病理)
早期因为病理的可逆性，肉眼观察解剖 学上很少有器质性改变，随病情发展，病 理改变逐渐明显。
临床表现
一、症状： 为发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽为 特征。严重者被迫呈端坐位呼吸， 干咳或大量白色泡沫痰，甚至出 现紫绀。有时咳嗽可为唯一的症 状（咳嗽变异性哮喘）。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数 小时至数天，用支气管舒张药或自行 缓解。但某些患者在数小时后可再次 发作。一般认为夜间及凌晨发作或加 重是哮喘特征之一。而有些青少年，
而且气道高反应常有家族倾向， 受遗传因素影响。气道高反应是 哮喘患者的共同病生理特征。然 而出现气道高反应并非都是支气 管哮喘，如长期吸烟，接触嗅氧， 病毒感染等也可出现气道高反应。
四.神经机制:
也被认为是哮喘发病的重要环节。因支气 管受复杂的自主神经支配，除胆碱能，肾 上腺素能神经外，还有非胆碱非肾上腺素 能神经系统。目前认为支气管哮喘发生与 β—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张 力亢进有关，并可能存在有 a -肾上腺素 神经的反应性增加。
支气管哮喘ppt
支气管哮喘ppt哮喘治疗的目标是达到并维持临床控制（6项）哮喘临床控制的定义：无（或≤2次/周）白天症状无日常活动（包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无（或≤2次/周）需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重2006GINA 评估哮喘控制水平：以控制哮喘临床特征、肺功能为目标的治疗根据临床控制状况对哮喘分类，分为控制，部分控制，未控制临床特征控制（满足以下所有条件）部分控制（在任何1周内出现以下1-2项特征）未控制（在任何1周内）白天症状无（≤2次/周）>每周2次出现≥3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要急救治疗/缓解药物治疗的次数无（≤2次/周）>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常或》正常预计值/本人最佳值的80%内出现1次2008GINA基于哮喘临床控制的哮喘治疗为达到哮喘控制的治疗方案治疗级别123452006GINA哮喘教育环境因素控制按需使用速效β2激动剂按需使用速效β2激动剂控制治疗方案选择1种选择1种增加1种或1种以上增加1种或1种以上低剂量ICS低剂量ICS＋长效β2激动剂中高剂量ICS＋长效β2激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS＋白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS＋缓释茶碱推荐首选用药方案基于哮喘控制的治疗策略控制水平治疗完全控制维持和寻找最低的维持控制的治疗级别部分控制考虑递增治疗和增加哮喘控制未控制递增治疗直到哮喘控制急性发作治疗急性发作为达到哮喘控制的治疗方案控制：维持并确定最低控制治疗级别部分控制：考虑升级治疗以达到哮喘控制未控制：升级治疗直至达到哮喘控制2006GINA根据哮喘控制水平调整治疗方案基于哮喘临床控制的哮喘治疗治疗以达到哮喘控制监测以维持哮喘控制评估哮喘控制水平哮喘治疗模式2006GINA容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小并发症气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病鉴别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润治疗一、治疗目标1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2．防止哮喘加重3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平4．保持正常活动（包括运动）的能力5．避免哮喘药物的不良反应6．防止发生不可逆的气流受限7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率二、哮喘控制的标准1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2．哮喘发作次数减至最少3．无需因哮喘而急诊4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂5．没有活动(包括运动)限制6．PEF昼夜变异率<20％7．PEF正常或接近正常8．最少或没有药物不良反应三、治疗原则脱离变应原药物治疗常用药物治疗(一)糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少Allergicasthmaremainsaleadingcauseofmorbidityandmortality,andcurrentlyaffects100-150millionindividualsworldwide.Epidemiologic alstudiesshowthatboththeprevalenceandseverityofasthmaareincreasing.Healthcareutilizationandexpenditureisveryhigh,mostofwhichisaccountedforbythemanagementofmoredifficult-to-treatpatients(i.e.thosewithsevereand/orpoorlycontrolleddisease).2006GINA(Page16)Clinicalcontrolofasthmaisdefinedas:-No(twiceorless/week)daytimesymptoms-Nolimitationsofdailyactivites,inlcudingexercise-Nonocturnal symptomsorawakeningbecauseofasthma-No(twiceorless/week)needforrelievertreatment-Normalornear-normallungfunction-NoexacerbationsFigure2-5.LevelsofAsthmaControlCharacteristic：ControlledPartlycontrolled(Anymeasurepresentinanyweek)UncontrolledDaytimesymptoms：None(orminimal)Twiceormore/weekThreeormorepresentinanyweekLimitationsoactivities：NoneAnyThreeormorepresentinanyweekNocturnalsymptoms/awakening：NoneAnyThreeormorepresentinanyweekNeedforrescue/”reliever”treatment：None(orminimal)Twiceormore/weekThreeormorepresentinanyweekLungfunction(PEForFEV1)：Normalornear-normal<80%predictedorpersonalbest(ifknown)ThreeormorepresentinanyweekExacerbations：MinimalOneormore/yearOneinanyweekIntreatment-na?vepatientswithpersistentasthma,treatmentshouldbestartatStep2,or,ifverysymptomatic(uncontrolled),atstep3. Allpatientswithpersistentasthmarequireoneormoreregularcontrollermedications(Steps2through5).Step2istheinitialtreatmentformosttreatment-na?vepatientswithpersistentasthmasymptoms.Ifsymptomsattheinitialconsultationsuggestthatasthmaispoorlycontrolled,initialtreatmentmaybecommencedatstep3.TheschemepresentedinFigureisbasedupontheseprinciples,buttherangeandsequenceofmedicationsusedineach clinicalsettingwillvarydependingonlocalavailability(forcostorotherreasons),acceptabilityandpreference.ToincludeGINA2006updateguideforstep-upandstep-downdosingaspart tomaintainasthmacontrolacontinuouscycleof:Assessing AsthmaControlTreatingtoAchieveControlMonitoringtoMaintainControl支气管哮喘（bronchialasthma）杨瑞安二学时第七章呼吸系统疾病目的要求：掌握支气管哮喘的临床表现，类型，诊断和治疗。
支气管哮喘教案讲稿
支气管哮喘教案讲稿第一章：支气管哮喘概述1.1 定义支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，特点是气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞。
1.2 发病率支气管哮喘是全球常见的疾病，全球约有3.3亿人受到哮喘的影响。
在我国，哮喘的发病率约为1%。
1.3 病因支气管哮喘的病因复杂，包括遗传和环境因素。
环境因素包括过敏原、感染、空气污染等。
第二章：支气管哮喘的临床表现2.1 典型症状支气管哮喘的典型症状包括发作性呼吸困难、哮鸣音、胸闷和咳嗽。
症状通常在夜间或凌晨加重。
2.2 非典型症状部分患者可能出现非典型症状，如长期咳嗽、运动后呼吸困难等。
2.3 严重程度支气管哮喘分为轻度、中度、重度和危重症。
轻度哮喘患者在日常生活中较少受到影响，重度哮喘患者可能出现生命危险。
第三章：支气管哮喘的诊断与鉴别诊断3.1 诊断标准支气管哮喘的诊断依据包括：1) 典型的临床表现；2) 肺功能检查显示气道阻塞；3) 排除其他类似症状的疾病。
3.2 鉴别诊断需要与支气管哮喘鉴别的疾病包括：慢性阻塞性肺疾病、肺炎、心脏病等。
第四章：支气管哮喘的治疗4.1 药物治疗支气管哮喘的治疗包括：1) 缓解药物：短效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等；2) 控制药物：长效β2受体激动剂、吸入性皮质激素等。
4.2 非药物治疗包括：1) 避免过敏原和刺激因素；2) 康复锻炼；3) 中医中药治疗。
第五章：支气管哮喘的预防与护理5.1 预防措施1) 避免接触过敏原和刺激因素；2) 定期进行肺功能检查；3) 遵循医嘱，规范用药。
5.2 护理要点1) 注意保暖，避免受凉；2) 保持室内空气流通，避免烟雾刺激；3) 教育患者正确使用吸入器。
第六章：支气管哮喘的急性发作管理6.1 急性发作的症状识别了解哮喘急性发作的早期迹象，如咳嗽、胸闷、呼吸加快等。
6.2 急性发作的处理1) 立即使用缓解药物，如沙丁胺醇吸入剂；2) 保持冷静，采取舒适的坐姿或半躺位；3) 保持空气流通，避免烟雾和刺激性气味；4) 寻求紧急医疗帮助。
第七章-支气管哮喘
呼吸系统疾病第二篇第七章支气管哮喘
作为支气管哮喘治疗的基础药 物，吸入性糖皮质激素可以有 效抑制气道炎症反应，缓解哮
喘症状。
支气管舒张剂
如β₂受体激动剂和抗胆碱能药物， 可以松弛支气管平滑肌，改善气 流受限，缓解喘息症状。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和过敏反应 ，对于轻中度哮喘患者有一定 疗效。
抗组胺药物
用于缓解过敏症状，如过敏性 鼻炎等引起的哮喘发作。
保持规律的作息时间，避免疲劳和情绪波动， 有助于预防哮喘发作。
健康饮食
合理搭配营养，避免食用过敏食物和刺激性 食物。
环境改善
保持室内空气流通，定期清洁居住环境，减 少室内过敏原和污染物。
05
支气管哮喘的预防和预 后
支气管哮喘的预防
避免诱发因素
了解和避免可能诱发哮喘发作的过敏 原、刺激物和环境因素，如烟雾、花 粉、宠物毛发等。
隙凹陷的体征。
支气管哮喘的并发症
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
肺源性心脏病
长期哮喘未得到有效控制，可能发展为慢 性阻塞性肺疾病，表现为持续的气流受限 。
严重哮喘可引起肺动脉高压，进而导致右 心肥厚和扩张，引发肺源性心脏病。
肺部感染
自发性气胸
哮喘发作时，气道免疫力下降，容易感染 病原体，引发肺部感染。
02
支气管哮喘的症状和体 征
支气管哮喘症状
喘息
支气管哮喘患者常出现 喘息，通常在夜间或清 晨加重，可持续数分钟
至数小时。
咳嗽
咳嗽是支气管哮喘的常 见症状，通常为干咳， 有时伴有白色粘液痰。
胸闷
患者感到胸部紧束感， 呼吸不畅，严重时可影
响日常生活。
呼吸困难
患者在活动或休息时都 可能出现呼吸困难，严
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
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第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
[流行病学]全球约有1.6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40%的患者有家族史。
[病因和发病机制](一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
(二)发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
1.免疫-炎症机制免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
(1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。
若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。
炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。
IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。
而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。
LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。
(2)活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。
这些细胞相互作用可以分泌出许多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。
根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺；继发产生性介质，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。
肥大细胞激活后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子(NCF)、LT等介质。
肺泡巨噬细胞激活后可释放血栓素(TX)、PG、PAF等介质。
进一步加重气道高反应性和炎症。
(3)各种细胞因子及环境刺激因素亦可直接作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1(ET-l)及基质金属蛋白酶(MMP)并活化各种生长因子，特别是转移生长因子-β(TGPβ)。
以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑。
(4)由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子(AMS)可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。
总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。
2.神经机制神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。
支气管受复杂的自主神经支配。
除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
支气管哮喘与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有。
一肾上腺素能神经的反应性增加。
NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
3.气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。
目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。
AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。
AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
有关哮喘发病机制总结于图2-7-1。
[病理]疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。
随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。
肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。
支气管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可出现肺不张。
显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。
气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。
若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
[临床表现](一)症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。
哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。
某些患者在缓解数小时后可再次发作。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
(二)体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。
非发作期体检可无异常。
[实验室和其他检查]1.痰液检查如患者无痰咳出时可通过诱导痰方法进行检查。
涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
2.呼吸功能检查(1)通气功能检测：在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降，1秒钟用力呼气容积(FEV1)、1秒率(1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)以及最高呼气流量(P EF)均减少。
肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。
缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。
病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。
(2)支气管激发试验(brorichial provocation test,BPT)：用以测定气道反应性。
常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。
吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。
运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。
一般适用于通气功能在正常预计值的70%以上的患者。
如FEV1下降≥20%，可诊断为激发试验阳性。
通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂量(PD20-FEV：)或累积浓度(PC20-FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。
(3)支气管舒张试验(brorichial dilation test,BDT):用以测定气道可逆性。
有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。
常用吸入型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。
舒张试验阳性诊断标准：①FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；②PEF较治疗前增加60L/min或增加≥20%。
(4)呼气峰流速(PEF)及其变异率测定:PEF可反映气道通气功能的变化。
哮喘发作时PEF下降。
此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。
若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20%，也符合气道可逆性改变的特点。
3.动脉血气分析哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差(A-aD02)增大；严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。
若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2滞留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。
若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
4.胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态；在缓解期多无明显异常。
如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
同时要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在。
5.特异性变应原的检测哮喘患者大多数伴有过敏体质，对众多的变应原和刺激物敏感。
测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。
(1)体外检测:可检测患者的特异性IgE，过敏性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。
(2)在体试验：①皮肤过敏原测试：用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗，临床较为常用。
需根据病史和当地生活环境选择可疑的过敏原进行检查，可通过皮肤点刺等方法进行，皮试阳性提示患者对该过敏原过敏；②吸入过敏原测试：验证过敏原吸入引起的哮喘发作，因过敏原制作较为困难，且该检验有一定的危险性，目前临床应用较少。