非ST段抬高
非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE
非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE一～四：定义/病因及发病机制/临床表现/诊断（见上篇）五：治疗：（一）：抗心肌缺血药：1：硝酸酯类：为非内皮依赖性血管扩张剂，扩张外周血管和冠状动脉。
可舌下或静脉给药缓解心绞痛。
静脉用比舌下含服更有助于改善胸痛和心电图ST-T变化。
用滴定法逐渐增加剂量直至症状缓解或直至高血压者的血压降至正常水平。
症状控制后没有必要继续用硝酸酯类药物（没试验证实长期可降低主要心血管事件）。
硝酸甘油：短效硝酸酯类，先予舌下含服0.3~0.6mg,继以静点,开始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg，直至症状缓解或平均压降低10%,但收缩压不低90mmHg。
症状消失24h后改口或皮肤贴剂。
药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现。
因NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物减少死亡率的益处,故在长期治疗中此类药应逐渐减量至停用。
尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用。
推荐用于硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者。
2：镇痛剂：予最大耐受剂量硝酸酯类药不能使疼痛迅速缓解应立即予吗啡，10mg稀释成10ml,每次2~3ml静脉注射。
哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射,必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用.注意呼吸功能的制。
予吗啡后如出现低血压,可平卧或静脉注生理盐水维持血压,很少需要升压药。
如出现呼吸抑制给予纳洛酮0.4~0.8mg。
有吗啡禁忌证(低血压和既往过敏史)者可用派替啶替代。
疼痛轻者可用罂粟碱30~60mg肌内注射或口服。
3：β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。
存在持续缺血症状的NSTE-ACS，无禁忌证时（如心动过缓＜60次/分、传导阻滞、低血压＜90mmhg或哮喘、心功能Killip分级Ⅲ级或以上）推荐早期使用(24 h内)β受体阻滞剂并长期使用，建议从小剂量开始逐渐增加至最大耐受剂量，争取达静息目标心率55～60次/min，可显著降低心肌梗死后患者5年总死亡率和猝死率。
非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)危险分层标准
eGFR：估算的肾小球滤过率
非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)危险分层标准
危险分层
表现
极高危
存在至少下列一项表现：(1)血流动力学不稳定或心原性休克；(2)复发性或药物治疗难于缓解的持续性胸痛；(3)危及生命的心律失常或心跳骤停；(4)机械性并发症；(5)急性心力衰竭；(6)ST-T动态改变，特别是间歇性ST段抬高。
高危
(1)肌钙蛋白水平升高；(2)GRACE评分＞140分；(3)ST段或T波动态变化。
中危
(1)糖尿病；(2)肾功能不全[eGFR＜60ml/(min·1.73m2)]；(3)左心室射血分数＜40%或慢性心力衰竭；(4)心肌梗死后早期心绞痛；(5)近期PCI史；(6)冠状动脉旁路移植术史；(7)GRACE评分109～140分。
非ST段抬高心肌梗死科普讲座PPT
如何治疗非ST段抬高心肌梗死？ 生活方式调整
治疗期间需结合生活方式的调整，促进全面康复 。
心理支持和健康教育同样重要。
谢谢观看
这些症状可能在不同患者身上的表现有所不同， 有时症状不典型。
谁容易得非ST段抬高心肌梗死 ？
谁容易得非ST段抬高心肌梗死？ 高风险人群
老年人、女性及有心血管疾病家族史的人群 更容易发生NSTEMI。
此外，吸烟者和长期精神压力大的人群也属 于高风险。
谁容易得非ST段抬高心肌梗死？ 相关疾病
存在高血压、高胆固醇、糖尿病等基础疾病 的人群更易发生NSTEMI。
定期健康检查和控制相关疾病可降低风险。
谁容易得非ST段抬高心肌梗死？ 生活方式
不健康的饮食、缺乏运动以及过度饮酒也是 NSTEMI的诱因。
改善生活方式能有效降低心血管疾病的发生 率。
何时就医？
何时就医？
紧急情况
如果出现胸痛、胸闷等症状，特别是伴随出汗、 恶心等表现，应立即就医。
越早就医，抢救成功的几率越高。
何时就医？
定期检查
高风险人群应定期进行心电图等检查，监测心脏 健康状态。
早期发现潜在问题，有助于及时干预。
何时就医？
了解症状
了解NSTEMI的症状和体征，增强对预防非ST段抬高心肌梗死 ？
如何预防非ST段抬高心肌梗死？ 健康饮食
采取低盐、低脂、高纤维的饮食方式，增加 水果和蔬菜的摄入。
非ST段抬高心肌梗死科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是非ST段抬高心肌梗死？ 2. 谁容易得非ST段抬高心肌梗死？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防非ST段抬高心肌梗死？ 5. 如何治疗非ST段抬高心肌梗死？
什么是非ST段抬高心肌梗死？
非st段抬高型心梗诊断标准(一)
非st段抬高型心梗诊断标准(一)非ST段抬高型心梗诊断标准什么是非ST段抬高型心梗非ST段抬高型心梗（Non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）是一种心肌梗死类型，其特征为心电图上不出现ST段抬高，但T波倒置或ST段压低变化。
它通常由冠脉狭窄或阻塞引起，导致心肌缺血或坏死。
NSTEMI需要尽早诊断和治疗，以降低死亡和心脏事件的风险。
NSTEMI的诊断标准NSTEMI的诊断主要基于心电图和生物标志物的检测。
目前，美国心脏病学会和欧洲心脏病学会已经制定了NSTEMI的诊断标准，包括以下几点：1.心电图出现T波倒置或ST段压低，伴有临床症状，如胸痛或不稳定心绞痛。
2.血清肌钙蛋白或心肌肌酸激酶-乳酸脱氢酶（CK-MB）水平升高。
3.有冠脉梗阻的证据，如冠脉造影或计算机断层扫描。
NSTEMI的治疗方案NSTEMI的治疗包括药物治疗和介入治疗两个方面。
药物治疗主要采用抗血小板药物、抗凝血药物、β受体阻滞剂、降脂药物等，旨在减少血栓形成和心肌损伤。
介入治疗包括冠脉球囊扩张术和支架植入术，可以恢复冠脉血流，减少心肌坏死和心功能损伤。
结论非ST段抬高型心梗是一种常见的心肌梗死类型，需要尽早诊断和治疗。
诊断标准主要基于心电图和生物标志物的检测，而治疗方案主要包括药物治疗和介入治疗两个方面。
及时采取有效的治疗措施可以降低病患的死亡风险，并改善心功能。
NSTEMI的预防策略除了及时治疗NSTEMI，预防也是非常重要的。
以下是一些预防策略：1.健康饮食：坚持健康的饮食习惯，避免高脂肪、高胆固醇、高盐和高糖的食物，多食用富含膳食纤维的食物，如蔬菜和水果。
2.健康生活方式：保持良好的生活习惯，如定期进行适当的运动，戒烟限酒，保持身体健康。
3.管理慢性疾病：如果您患有高血压、糖尿病或其他慢性疾病，一定要及时控制，遵医嘱服药并按时复诊。
4.注意家族病史：有家族病史的人应该更加重视预防和定期体检。
ST段与非ST段抬高区别
心肌梗死的特征性心电图表现分为两种，一种为ST段抬高型心肌梗死，另一种为非ST段抬高型心肌梗死。
1、ST段抬高型心肌梗死者血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50％。
2、非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，也就是说，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。
3、ST段抬高型心肌梗死，主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓，
4、非ST段拾高型心肌梗死则主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却
有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓。
5、故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对白血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓；
6、在转归上，ST段抬高心肌梗死容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。
非ST段抬高型心肌梗死多由于病变仅累及心室壁的内层或者为小范围灶性心肌梗死，所以梗死面积较ST段抬高型心肌梗死小，而ST 段抬高型心肌梗死是由于冠脉完全闭塞，通常梗死面积大。
非st抬高心梗危险评分标准 killip i级
《非ST抬高心梗危险评分标准 Killip I级：心脏病发作的风险评估》随着社会的发展和生活水平的提高，心脏病发作已经成为了严重威胁人类健康的疾病之一。
非ST抬高心梗危险评分标准是对心脏病发作风险的一种评估方法，其中Killip I级尤为重要。
在本文中，我们将深入探讨非ST抬高心梗危险评分标准中的Killip I级，旨在使读者更深入地理解并能够全面评估相关心脏病发作的风险。
1. 什么是非ST抬高心梗？非ST抬高心梗，也称为非ST段抬高型心肌梗死，是一种心肌梗死的类型。
它是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和损伤而发生的。
在临床上，非ST抬高心梗的发作往往伴随着一系列的症状，如胸痛、呼吸困难、心悸等。
2. Killip I级的含义和重要性Killip分类是对急性心肌梗死患者严重程度的一种评估方法，分为四级，其中Killip I级是最轻微的一类。
它表示患者的心脏功能相对正常，没有肺部啰音和心音增强，血流动力学也比较稳定。
对于非ST抬高心梗患者来说，如果能够及时发现并识别Killip I级，可以采取有效的措施进行治疗，从而降低心梗的病情恶化和并发症的发生。
3. 非ST抬高心梗危险评分标准非ST抬高心梗危险评分标准是根据患者的临床表现、实验室检查和心电图等综合因素进行评估的。
通过对患者的症状和检查结果进行评分，可以帮助医生更准确地判断患者的病情严重程度和预后情况，为患者提供个性化的治疗方案。
4. 个人观点和建议针对非ST抬高心梗危险评分标准中的Killip I级，我认为在临床实践中应该更加重视。
通过对患者的及时评分和识别，可以帮助医生更好地进行治疗决策，提高治疗的准确性和效果。
对于患者来说，了解自己的心梗风险评分也能够让他们更加重视自己的健康，主动采取预防措施，降低心脏病发作的风险。
总结通过本文对非ST抬高心梗危险评分标准中的Killip I级的探讨，我对此有了更深入的理解。
在评估心梗风险时，应该充分重视Killip I级的识别和评估，以提高心梗预后的准确性和患者的生存率。
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。
当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。
临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。
NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。
陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。
表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。
•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。
•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。
•NSTEMI与UA的心电图改变类似。
分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。
对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。
NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。
以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。
在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。
最新非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南
2024非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南要点解读（全文）一、指南背景自《非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南（2016）》发布以来，该疾病领域积累了众多临床证据，本指南参考国际最新指南，结合我国国情及临床实践经验编写，以推进我国NSTE - ACS的规范化管理。
二、定义NSTE - ACS包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛，两者发病机制和临床表现相似，区别主要在于缺血导致心肌损伤的程度及心肌损伤生物标志物检测是否阳性。
其病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，少数由非动脉粥样硬化性疾病所致，非冠状动脉原因也可引发。
三、诊断临床表现：以CCS心绞痛分级为判断标准，包括长时间静息性心绞痛、新发心绞痛、恶化性心绞痛、心肌梗死后的心绞痛等。
典型胸痛为胸骨后压榨性疼痛，可向左上臂等部位放射，可伴有出汗、恶心等症状，不典型表现包括上腹痛、呼吸困难等。
胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。
体格检查：往往没有特殊发现，但心脏听诊可发现与不良预后相关的体征，应注意与非冠心病引起的胸痛相鉴别。
诊断方法：心电图：首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查，诊断不明确或症状反复时应复查，怀疑有进行性心肌缺血时应增加导联。
NSTE - ACS特征性心电图异常包括ST段压低、一过性ST段抬高和T波改变，连续复查可提高诊断准确率。
生物标志物：所有疑似患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物，首选hs - cTn，其是最敏感、最特异的心肌损伤标志物，有助于快速、准确诊断心肌梗死，但cTn升高也见于其他疾病，应注意鉴别。
诊断与排除诊断流程：推荐采用0h/1h方案检测hs - cTn以排除或确立诊断，应尽量在采血后1h内提供结果，根据变化值进行判断，临床情况仍提示ACS的患者应在2h后复查，生物标志物检测应与临床评估和心电图相结合。
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诊断与鉴别诊断
1.临床表现： 典型心绞痛是 NSTE-ACS的主要症状， 严重者可表现为窒息感， 甚至晕厥，绝大多数患者 无明显体征。 加拿大心血管病学会（CCS）
心绞痛分级（表1）
表1 CCS 心绞痛分级
级别 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅵ级
心绞痛临床表现
一般体力活动不引起心绞痛，但紧张、 快速或持续用力可引起发作
时或既往心电图对比，注意ST-T的动态变化。 发作时胸前导联T波对称性深倒置，并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。
诊断与鉴别诊断
2.心电图 变异性心绞痛常呈一过性ST段抬高。 NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更加明显和持久，并可有一系列演
变过程。
心肌梗死的心电图分类
STEMI
四、他汀类治疗
所有患者如无禁忌证 均应给予他汀类药物 治疗（Ⅰ，A），长 期维持治疗，有利于 冠心病二级预防。
五、血运重建治疗
心肌血运重建其指征和最佳时间及优先采用的方法（PCI或 CAGB）取决于临床情况、危险分层、合并症和冠脉病变的程 度和严重性。
五、血运重建治疗
（一）冠脉造影/PCI
1.高危患者：目前主张症 状发生最初72h内行诊断 性冠脉造影，根据病变情 况作血运重建治疗（Ⅰ， A）。
STEMI ACS
NSTE-ACS
UA NSTEMI
NSTE-ACS
心电图ST-T异常
心电图ST-T异常 或不能确定
cTn增高
NSTEMI
NSTE-ACS的分类和命名
cTn正常 UA
定义与分类
STEMI时，冠脉 常常急性完全阻塞 因此需直接行冠脉 介入治疗（PCI）或 静脉溶栓，以早期 充分和持续开通血 管，使心肌 充分再灌注。
以降低外周血管阻力，并扩张冠脉血管。
一、抗心肌缺血治疗
立即舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg，每5min重复 1次，总量不超过1.5mg。
静脉给药用于顽固性心绞痛、高血压或心衰患者 （Ⅰ，C）。采用非吸附性输液器，起始剂量5～ 10µg/min，每3～5min以5～10µg/min递增， 一般不超过200µg/min，收缩压一般应不低于 110mmHg。病情稳定后尽快转成口服制剂（单 硝酸异山梨酯）。
五、血运重建治疗
（一）冠脉造影无严重合并症 或血运重建反指征， 应及早冠脉造影或血 运重建（Ⅰ，A）。
五、血运重建治疗
（一）冠脉造影/PCI
3.低至中危患者：对狭 窄不严重的病变不主 张PCI（Ⅲ，C）。对 低危患者，不主张常 规侵入性估价。
五、血运重建治疗
诊断与鉴别诊断
NSTE-ACS的不典型表现 牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。 这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。 临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延
误治疗，应注意连续观察。
诊断与鉴别诊断
2.心电图 ST-T动态变化最具有诊断价值的表
二、抗血小板治疗
1.中或高危及准备行早期PCI的患者 应尽快开始双联抗血小板治疗（Ⅰ,A）。尽快给予ASA负荷量300mg，长期
持续治疗75～100mg/d。
二、抗血小板治疗
1.中或高危及准备行早期PCI的患者 在PCI前加用氯吡格雷300～600mg（Ⅰ,A）。或
替格瑞洛180mg(Ⅰ,B)，对高危患者，可术前静 脉给予血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（Ⅱa,B）。 接受PCI者术后最初7d给予氯吡格雷150mg/d， 然后，75mg/d，维持治疗12个月。或普拉格雷、 替格瑞洛维持治疗12个月。
低风险（具备 下列任一条）
胸痛特点
临床表现 心电图
静息胸痛›20min
心衰，低血压，›75 岁，二闭 一过性ST (›0.05 mV)改变 L(R)BBB
静息胸痛›20min 但目前缓解
›70岁
2W新发Ⅱ～ Ⅲ级心绞痛， 无静息胸痛
T波倒置›0.2 mV，正常或无变化， Q波
心肌损伤 ↑↑cTnT›0.1µg/L 标志物
日常体力活动稍受限，一般速度平地步 行200m以上或登2层或以上楼梯受限 日常体力活动明显受限，一般速度平地 步行100~200m或登1层楼梯时可发作 轻微活动或休息即可出现心绞痛症状
诊断与鉴别诊断
NSTE-ACS临床特点： (1)静息时心绞痛发作20min以上； (2)初发性心绞痛:1个月内新发； （CCSⅡ或Ⅲ级）； (3)恶化性心绞痛: 近1个月内加重， 且具有至少CCSⅢ级 (4)心肌梗死后1个月内发作心绞痛。
（一）冠脉造影/PCI
4.严重并存疾病患者：肝功能和肺 功能衰竭或癌肿患者，因并存疾病 的风险可能超过血运重建的益处， 不主张行早期诊断性冠脉造影和血 运重建（Ⅱ，C）
(二)CABG
五、血运重建治疗
约10%NSTE-ACS患者 需行CABG，常在内科 治疗病情稳定数日后进 行。
其他低分子肝素也 有指征.对准备行紧 急或早期PCI者，推 荐比伐卢定替代普 通肝素合用血小板 GPⅡb/Ⅲa受体抑 制剂（I,B）.
三、抗凝治疗
需用华法林抗凝者
(如中高危房颤、人 工机械瓣或静脉血 栓栓塞)维持国际标 准化比值（INR） 2.0～3.0（I,B）。
若需合用ASA或氯 吡格雷时，建议将 INR控制在2.0～2.5。 用肝素期间应监测 血小板，及时发现 肝素诱导的血小板 减少症。
宜从小剂量开始逐渐增量。常用药物包括阿替洛尔、美托洛尔、 比索洛尔、卡维地洛等.
对发作频繁、心动过速、血压较高者，可先采用静脉用药。
一、抗心肌缺血治疗
静脉艾司洛尔：0.5mg·kg-1·min-1，约1min，随 后以0.05mg·kg-1·min-1维持；如疗效不佳， 4min后可重复给予负荷量并将维持量以 0.05mg·kg-1·min-1的幅度递增,最大可加至 0.2mg·kg-1·min-1。
二、抗血小板治疗
2.早期保守治疗的患者 在入院后迅速开始ASA及抗凝治疗的基础上，氯吡格雷
（负荷量后每日维持量），并持续至少1个月（Ⅰ，A）, 如能延长到1年则更好（I,B）。
二、抗血小板治疗
3.准备行CABG或非心脏性手术的患者 可继续应用ASA(I,A)，但术前停用氯吡格雷5d、普拉格雷7d或替格瑞洛5d，
静脉美托洛尔：首剂2.5～5mg（溶于生理盐水后 缓慢静注至少5min），30min后可酌情重复给药， 总量不超过10mg；病性稳定后改为口服药物治疗。
一、抗心肌缺血治疗
2.硝酸酯类： 用于有胸痛或心肌缺血表现的患者（ⅠA） 降低心脏前负荷和心肌耗氧量，发挥抗心绞痛作用。较大剂量给药时，可
一、抗心肌缺血治疗
硝酸酯类与β受体阻滞剂联合应用，可增强抗心肌缺血的作用，并相互 抵消不良反应。
持续给予硝酸酯类会出现耐药性，应每天至少8h的无药期。期间可含服 硝酸甘油缓解症状，也可用钙通道阻滞剂预防心绞痛发作，必要时行血 运重建治疗。
一、抗心肌缺血治疗
3.钙通道阻滞剂（CCB）： CCB冶疗的主要目的是缓解心绞痛症状或控制血压，目前尚无
以减少出血并发症。CABG前4h停用血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂替罗非 班（Ⅰ,B）。
二、抗血小板治疗
4.无明显冠脉阻塞性病变的患者 应根据情况给予抗血小板治疗（Ⅰ,C）；如存在动脉粥样硬
化，则应长期ASA治疗和其他二级预防。
二、抗血小板治疗
NSTE-ACS患者不宜接受溶栓治疗（Ⅲ，C），不建议使用双嘧达莫作抗 血小板治疗（Ⅲ，A）。
因胃肠道疾病或不能耐受抗血小板药物治疗者，可使用质子泵抑制剂， 但尽量不用奥美拉唑。
三、抗凝治疗
所有NSTE-ACS患者在无明 确的禁忌证时，均推荐接受 抗凝治疗（I，A）,以抑制 凝血酶生成和（或）活性， 减少相关心血管事件
三、抗凝治疗
准备行PCI的患者， 建议开始用依诺肝
素（1mg/kg，ih 2 次/d）或普通肝素 （Ⅰ,A）、比伐卢 定或磺达肝癸钠 （Ⅰ,A）。
非ST段抬高急性冠脉 综合征的诊治策略
张玉传 滨州医学院附属医院
常见类型
非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）包括UA和NSTEMI，是临床上最常 见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。
本征的及时正确诊断和早期规范治疗，对改善患者的临床预后具有重要意义。
定义与分类
根据胸痛时的心电图表现，将ACS分为STEMI和NSTE-ACS
开始升高 1～2 时间（h）
2～4 2～4 6
峰值时间 4～8 （h）
10～24 10～24 18～24
持续时间 0.5～1.0 10～21 10～14 3-4 （d）
表3 NSTE-ACS早期危险分层
项目 病史
高风险（至少具备下 中度风险（具备
列一条）
下列任一条）
48h内恶化
既往心梗、脑血 管病 CABG
现 症状发作时一过性2个或以上相邻
导联ST段下移≥0.05mV,症状缓解 后ST段改善；
诊断与鉴别诊断
2.心电图 发作时倒置T波呈“伪正常化”，
发作后恢复至原倒置状态更具有 诊断意义，并提示有急性心肌缺 血或严重冠脉疾病。
诊断与鉴别诊断
2.心电图 初始心电图正常或临界改变，出现症状时应多次记录心电图，且需与无症状
证据显示CCB可以改善NSTE-ACS患者的长期预后。
一、抗心肌缺血治疗
在应用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的 高血压，可加用长效的二氢吡啶类CCB与硝酸酯类合用。
短效CCB易引起血压波动和交感神经激活，因此禁用于NSTE-ACS患者。
一、抗心肌缺血治疗
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）: 不具有直接发挥抗心肌缺血作用，但通过阻断RAS发挥心血
25% NSTEMI