细胞因子平衡在烧伤后炎症反应中作用的研究进展(精)
细胞因子在应激反应中的作用研究及其意义
细胞因子在应激反应中的作用研究及其意义随着社会的发展和生活水平的提高，人们面临着越来越多的应激源。
长期的应激状态对人体的生理和心理健康都会产生影响，因此研究应激反应机制及其调节对于探索维护人体健康的方法具有重要意义。
细胞因子作为一类能够调节生理和病理过程的信号分子，已被证明在应激反应中起着重要的作用。
细胞因子是一类分泌于人体各器官组织中，主要由白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、血小板等各种细胞类型所分泌的单一或多种多肽物质，它们通过与特定的细胞膜受体结合，发挥其作用。
在应激反应中，细胞因子主要参与调节炎症反应、免疫反应、代谢反应和神经系统反应等多种过程。
炎症反应是应激反应的一种常见形式，它在细胞因子调节下进行。
细胞因子能够激活炎症细胞，促进炎症介质的释放，造成局部组织损伤，从而引发炎症反应。
不过，炎症反应如果持续时间过长，就会对机体造成不良后果。
炎症反应的过度会导致组织损伤、纤维化和肿瘤等疾病的发生，而细胞因子的适度调节则可以避免炎症反应发生不良后果。
免疫反应是应对机体内外损伤的一种常见反应。
免疫细胞能够产生大量的细胞因子，从而参与免疫反应的发生和进程。
一些研究表明，免疫细胞的激活和细胞因子的合成与慢性疾病的进展密切相关。
与炎症反应类似，适度的免疫反应可以帮助机体抵御不良机体反应，而过度的免疫反应则会导致机体的免疫力下降和自身免疫性疾病的发生。
代谢反应是机体对应激状态的一种调节方式。
研究表明，应激状态下机体产生的一些细胞因子能够影响食欲、代谢率、血糖和脂肪代谢等生理参数。
对于短时间内的应激状态，这些变化可以为机体提供能量和保护细胞稳态；而对于长期的应激状态，则可能会导致代谢紊乱和肥胖等不良后果。
神经系统反应是应激状态下最为复杂的一种调节方式。
在应激状态下，机体会产生多种荷尔蒙和细胞因子，进而影响神经系统的功能。
神经系统的反应包括感觉、认知、情绪、行为等多种不同方面，这些反应通过复杂的神经网络来调节和控制。
细胞因子研究进展
IFN-
IFN- 阻断IL-4 诱导类别转化的 作用，IL-4抑制 IFN-
多相性网络 性效应
四 细胞因子的主要生物学作用
1 抗感染和抗肿瘤 2 免疫调节作用 3 刺激造血细胞增殖分化 4 参与和调节炎症反应 5 其它
第七章 黏附分子和CD抗原
黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)： 介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合的分子
细胞因子、黏附分子、CD抗原
第六章 细胞因子
Cytokine (CK)
一
细胞因子概念
由机体各种细胞合成分泌的具有多 种生理活性和参与病理反应的小分 子可溶性蛋白质。
二 分类和名称
(一) 、按产生细胞
1 淋巴因子: IL-2、3、4、5、6、9、10、11、 12、13、 TNF-、IFN 2 单核因子:IL-1 、8、TNF-、 IFN
3 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)：
可以直接诱导肿瘤细胞凋亡的细胞因子，包括 TNF-、TNF-两种 。 分类： TNF- ：活化的单核巨噬细胞产生 亦称恶液 质素 TNF-：活化的T细胞产生，亦称淋巴毒素。 两种TNF的分子量为51kD， 结构为同源三聚体， 具有相同的结合受体和生物学活性
I型干扰素： 干扰素α、β
来源：白细胞、成纤维细胞、病毒感染的组织细胞等 （白细胞干扰素） 功能：抗病毒感染、抗肿瘤生长 免疫调节(较弱） 应用：病毒感染性疾病等，肝炎、 SARS
II型干扰素
：干扰素γ（IFN) 来源：活化的T细胞和NK细胞产生 功能：免疫调节（免疫干扰素） 提高单核巨噬细胞、树突状细胞的抗原提呈能力 增强Tc细胞和NK细胞的杀伤活性 抑制TH2细胞形成，下调体液免疫应答 趋化作用 抗病毒和抗肿瘤作用（次要）
细胞因子在炎症机制中的作用研究
细胞因子在炎症机制中的作用研究炎症是机体对损伤或感染的一种自我保护反应，对于维护生命活力起着重要的作用。
然而，当炎症反应过度或发作在不适当的时间和地点时，就会影响机体的正常生理功能，并引起各种疾病。
细胞因子是一类可溶性的蛋白质，被广泛地应用于细胞间的通讯。
细胞因子在机体的免疫、炎症和组织修复等多个生理和病理过程中发挥着重要的作用。
本文将详细探讨细胞因子在炎症机制中的作用及相关研究进展。
1. 细胞因子的类型和功能细胞因子是一类广泛存在于机体内的、分子量较小的蛋白质和多肽类物质。
根据其在机体中产生的细胞类型和作用靶点不同，细胞因子的种类和数量非常多。
通常可以分为以下几类：（1）免疫球蛋白（immunoglobulins，Ig）-型细胞因子，如干扰素、干扰素诱导剂、TNFα等。
（2）生长因子型细胞因子，如胰岛素样生长因子、表皮生长因子、血小板衍生生长因子等。
（3）趋化因子型细胞因子，如趋化因子、细胞因子介导的细胞死亡因子等。
（4）调节因子型细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8等。
细胞因子在机体中具有广泛的生理和病理功能。
它们常以分泌物质的方式作用于周围细胞，调节机体免疫、炎症、组织修复等各种过程。
例如，IL-1β和TNFα是炎症中重要的细胞因子，它们可以激活巨噬细胞，并促进炎性细胞的浸润和活化。
同时，它们也直接诱导血管内皮细胞和其他细胞表达黏附分子，使炎症细胞能够黏附、穿透和转移到受损组织。
IL-6是一种具有免疫和炎症调节功能的细胞因子，不仅具有免疫调节作用，还能通过诱导肝脏分泌急性期反应蛋白，促进全身性炎症反应的形成。
因此，正常情况下，细胞因子的作用对于机体维持稳态至关重要。
2. 细胞因子在炎症机制中的作用炎症反应是机体的一种自我保护反应，对于维持生命活力起着重要的作用。
然而，炎症反应过度或在不适当的时间和地点发作就会引起各种疾病，如过敏性疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病等。
细胞因子在炎症过程中发挥着重要的作用，通过诱导免疫和炎症细胞的参与，调节炎症反应和基质修复等多个环节。
【课题申报】烧伤后皮肤再生的生长因子研究
烧伤后皮肤再生的生长因子研究课题申报书烧伤后皮肤再生的生长因子研究一、研究背景与目的烧伤是一种严重的创伤，会造成皮肤的广泛破坏和严重功能障碍。
皮肤再生与愈合是烧伤患者恢复功能和外貌的关键过程。
生长因子在皮肤再生中起到重要作用，通过调控细胞增殖、分化和迁移等机制，促进皮肤愈合。
然而，当前尚不清楚在烧伤后皮肤再生过程中，生长因子的具体作用机制以及其在治疗中的应用价值。
因此，本课题旨在探索烧伤后皮肤再生的生长因子的作用机制和疗效，为烧伤患者恢复功能和外貌提供新的治疗策略。
二、研究内容与方法1. 研究内容（1）研究不同类型烧伤对生长因子表达的影响：通过动物实验模型，模拟不同类型的烧伤，检测在烧伤后皮肤组织中生长因子的表达情况，并定量分析不同类型烧伤对生长因子表达的影响。
（2）研究生长因子在烧伤后皮肤再生中的作用机制：通过细胞培养实验，观察生长因子对烧伤后皮肤细胞增殖、分化和迁移等生物学行为的影响，探索生长因子促进皮肤再生的分子机制。
（3）研究生长因子在烧伤治疗中的应用价值：运用生长因子治疗不同程度烧伤的实验模型，观察生长因子的疗效，并分析其在烧伤治疗中的应用潜力。
2. 研究方法（1）动物实验模型：使用实验动物制造不同类型的烧伤模型，如热烧伤、化学烧伤等，观察皮肤组织中生长因子的表达情况。
（2）细胞培养实验：培养皮肤细胞，如角质形成细胞、表皮细胞等，利用细胞生物学技术观察生长因子对皮肤细胞生物学行为的影响。
（3）生长因子治疗实验：将生长因子应用于不同程度的烧伤模型治疗，观察其治疗效果并记录生物学变化。
三、研究意义与创新点1. 研究意义（1）深入探究烧伤后皮肤再生的生长因子作用机制，揭示烧伤后皮肤再生的分子机制，为烧伤治疗提供新的思路和策略。
（2）拓宽对生长因子在皮肤再生中的应用价值的认识，为烧伤患者选择恰当的治疗方法提供科学依据。
2. 创新点（1）系统调查不同类型烧伤对生长因子表达的影响，为进一步研究生长因子在皮肤再生中的作用机制打下基础。
细胞因子调节的炎症反应及其治疗应用
细胞因子调节的炎症反应及其治疗应用炎症反应是机体对于感染、伤害、毒素等刺激所做出的生理反应。
这种反应是一种自我保护的机制，起到了清除有害物质和保护机体组织的作用。
然而，如果炎症反应没有被适时和适当地抑制，其影响会波及到人体的各个系统，导致一系列的疾病，如肝炎、关节炎、哮喘等。
因此，了解细胞因子调节的炎症反应及其治疗应用对于预防和治疗疾病具有重要意义。
一、炎症反应的调控细胞因子是介导炎症反应的生物活性物质，包括趋化因子、细胞增殖分化因子和细胞毒素等。
这些细胞因子可以影响炎症反应的过程，从而对机体的免疫系统产生调控作用。
在感染或其它病理刺激后，细胞因子的产生和释放会迅速增加，引起炎症反应。
免疫细胞如单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等释放的趋化因子，会吸引其他免疫细胞向病变部位聚集，形成局部过度的炎症反应。
如果炎症反应没有被及时控制，就会导致组织破坏，甚至死亡。
为了保持免疫系统的平衡和稳定，机体还需要释放调节性细胞因子。
这些调节性因子可以抑制炎症反应，降低病变组织的炎症反应程度，并促进组织恢复和修复。
细胞因子调节的炎症反应明显有助于控制炎症反应的程度和时效性，从而避免炎症反应过度，给机体带来不必要的损伤。
二、细胞因子在炎症反应中的表现细胞因子介导的炎性反应是机体对于多种刺激的免疫反应，包括感染、损伤、缺氧等。
在这些炎性反应中，细胞因子会释放出一系列炎性介质，如白细胞介素、干扰素和肿瘤坏死因子等，参与炎性反应的调控和执行过程，从而促进炎症过程的完成。
在炎性反应过程中，各种细胞因子的表现形式也不相同，可以分为早期和晚期，甚至在不同疾病中表现得有所不同。
早期的细胞因子包括趋化因子、前炎症介质和协同作用的介质等；而晚期的细胞因子则主要包括肿瘤坏死因子、白细胞介素等。
同时，炎症的程度和持续时间也对炎性因子的表现起了决定性作用。
如果炎症反应过度或持续时间过长，则会导致炎性介质的释放增加，引起肿胀、疼痛、红斑和发热等表现。
烧伤对局部引流淋巴液致炎因子与抗炎因子影响的实验研究
� �摘要� 目的 探讨大 鼠烧伤创面引流淋巴液 致炎因子 ( TNF - ) 和 抗炎因子 ( IL4 ) 水 平变化� 方法 ( 随机) 浸于 70 大鼠单侧后腿 � 热水 3 0 s， 造成约 4% 总体表面积( TBSA ) 深 度 烫伤， 对 侧后 腿浸于 2 2 热水 3 0 s， 实验分为烧伤腿组( A 组) 和对侧未烧伤腿 组( B 组) ; 单侧腿 烧伤大鼠又 称为
DOI: 1 0. 3877 /cm a . j. i ss n . 1 6740785 . 2 01 1 . 07. 05 3 作者单位 : 2 61 041 山东省， 潍坊市人民医院烧伤科 ( 王坤 ) ， 风湿病科 ( 张玉玲 ) ; 山东大学附属省立医院烧伤整形外科 ( 王德昌� 冯永强 ) E m ai ld : echa ngw ang1 940 @ 1 2 6. com 通讯作者 : 王德昌 ，
［ 1］
烧伤能引起局部
烧伤常伴随急性的炎症反应过程， 其病理生理非常复杂 ， 参与烧伤反应的介质很 多， 其 中细胞因子 引起广泛重 视 探讨其在烧伤后炎症反应中的作用� 一� 材料和方法
， 淋巴
系统作为重要的免疫系统， 同样参与了其炎症反应过 程， 我 们通过 检测局 部引流 淋巴液中 致炎因 子与抗 炎因子 的动态变 化，
［2］ 热水 30 s ， 造成约 4% 总体表面积 -1
热水3 0 s， 烫伤后未给予 包扎， 给予头孢哌酮( 40 m g�kg -1 �d
) 腹腔注 射以防止感
染�实验分为 烧伤腿组( A 组) 和对侧未烧伤腿组( B 组) �实验分为 3 个时间点: 烧伤后 6 h ( 1 0 只) � 烧伤后 2 4 h ( 1 0 只) � 烧 伤后 72 h( 1 0 只 ) �正常组大鼠 1 0 只， 未接受任何处理� 2 . 标本收集: 麻醉成功后， 刮除腹部毛发， 沿腹部正中做切口， 长约 5 cm ， 先把肠管翻向左侧， 在右下腹腔即可看到右髂总 淋巴结， � 在手术显微镜下仔细分离右髂总淋巴结的输出淋巴管 ， 游离出大约 1 . 5 2 cm ， 用 30 丝线 结扎其上端� 对侧接受同 n 后， 样的处理�将大鼠双侧后腿按摩 3 0 m i 使淋巴管充盈， 用一次性静脉输 液针( 直径 0. 45 m m ) 插入充盈 的淋巴管， 抽出淋 巴液约 40 l ， 将淋巴液置于 E p p end o rf 管中， 加 入肝 素( 终浓 度 2 0 IU /m l )， 置于 离心 机离 心( 离 心机 半径 8 cm ， 60 0 r /m i n) 超低温冰箱�取完淋巴液后， 取动脉血 2 m l 并分离出血清� 10 m i n， 取其上清置于 - 80
细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展
细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展免疫系统是维持机体内环境稳定的重要组成部分，在机体遭受病原微生物入侵、肿瘤细胞生长或自身组织受损等情况下，免疫系统能够迅速作出应答，对它们进行攻击和清除，以维护机体免疫稳态。
细胞因子是免疫系统中的重要调控因子，它们可以传递信号，调控免疫细胞的发育、分化、死亡和功能，从而影响免疫应答的强度和类型。
本文将细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展进行综述。
1. 细胞因子的分类和功能细胞因子是一类由免疫系统和许多非免疫细胞产生的信号分子。
根据它们的作用和结构特点，细胞因子可以分为三类：细胞生长因子、细胞激活因子和细胞趋化因子。
其中，细胞生长因子可以促进细胞增殖和分化，维持细胞的生存和功能；细胞激活因子可以调节免疫细胞的激活状态、增强它们的效应和生存能力；细胞趋化因子可以吸引特定的细胞到炎症或损伤部位，以参与免疫反应和修复组织损伤。
2. 细胞因子在自身免疫疾病中的作用自身免疫疾病是由于机体免疫系统异常应答导致的疾病，比如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等。
免疫系统在这些疾病中出现攻击正常组织的现象，这是由于细胞因子和免疫细胞异常激活和漂移所致。
例如，类风湿关节炎中，多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-17等调节和促进炎症反应和破坏关节，而利用针对这些细胞因子的治疗药物，可以有效改善病情。
3. 细胞因子在肿瘤免疫中的作用肿瘤是由于机体细胞发生遗传变异或突变而导致的异常生长，它们常常带有自身特异性抗原，可以被机体免疫系统识别和攻击。
然而，肿瘤细胞常常可以通过多种机制逃避机体免疫系统的攻击和清除。
因此，利用细胞因子调控肿瘤免疫系统的应答，已成为抗肿瘤治疗的重要手段之一。
例如，使用IL-2、IL-7等能够促进T细胞增殖和功能的细胞因子疗法，已经在肿瘤治疗中得到了初步应用和研究。
4. 细胞因子在感染免疫中的作用感染是机体免疫系统对病原微生物入侵做出的应答。
在感染过程中，细胞因子能够调节机体的免疫反应，包括炎症反应、抗体产生、细胞毒性和自噬等。
细胞因子与炎症反应的关系
细胞因子与炎症反应的关系细胞因子是由免疫细胞或其他细胞产生的一类具有多种生物学作用的分子，可以影响生物体的生长、增殖、分化、分泌、细胞凋亡等许多生理和病理过程。
炎症反应是生物体对损伤、感染、刺激等外界创伤所做出的一系列反应，是维护机体内稳态的重要过程。
细胞因子与炎症反应密不可分，二者之间的关系也备受关注。
细胞因子参与炎症反应的机制炎症反应是一种免疫反应，包括血管反应、细胞反应、体液反应等多种反应，导致机体的炎性细胞浸润、组织水肿、代谢调节等一连串的生理变化。
细胞因子在这种反应中起到至关重要的作用，会促进炎症介质的释放和细胞移行，进而引起免疫系统和非特异性防御系统的激活。
在炎症反应的初期，炎症介质释放是由炎症细胞和局部组织细胞释放的，如组织坏死因子（TNF）、白介素1（IL-1）等。
这些细胞因子会引起局部血管扩张、通透性增加和粘附分子表达增强，以便炎症细胞趋化、外来物质吞噬、细胞修复等。
同时，细胞因子还可直接或间接增强细胞晚期运动、释放加速与坏死等，如白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等。
它们能够刺激粒细胞的增殖、增强巨噬细胞的吞噬和清除垃圾的能力，从而快速清除外来病原体、减轻组织损伤。
然而，当炎症反应暴发过度、不受控制时，细胞因子会发挥相反作用，引起机体的过度反应和免疫重构症候群等致命后果。
因此，细胞因子在炎症反应中的调节和控制显得异常重要。
细胞因子在临床中的应用基于细胞因子在炎症反应中作用的重要性，人们逐渐注意到可以利用细胞因子治疗一些疾病。
临床应用最为广泛的是干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素2（IL-2）、白介素4（IL4）等，它们不仅有治疗肿瘤和病毒感染的功效，还可以调节免疫系统的功能，达到治疗风湿性关节炎、乙肝等免疫性疾病的目的。
在疾病诊断中，细胞因子也可以作为生物标志物，如白介素6（IL-6）是研究动态肝功能异常的较好指标，白介素8（IL-8）可以诊断细胞因子风湿病等免疫疾病，TNF可预测心血管事件的发生。
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细胞因子平衡在烧伤后炎症反应中作用的研究进展李军余静连庆泉温州医学院附属第二医院麻醉科严重创(烧)伤后中性粒细胞等炎症细胞活化，大量释放细胞因子等炎症介质与伤后全身性炎症反应(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的发生密切相关[1]。
近年研究表明SIRS实际上是机体炎症反应和抗炎反应失衡的表现，多种细胞因子等炎症介质如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等出现失控性释放。
炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性效应、细胞活化及凝血系统和补体系统激活，这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[2]，而TNF-α、IL-6和IL-1β协同作用，则放大了炎性介质的级联效应，引起器官损害。
因此重视对细胞因子及其受体的检测，同时研究细胞因子在烧伤后炎症反应中的平衡非常重要。
细胞因子参与免疫反应和炎症反应的过程是目前相关疾病发病机制的研究热点之一。
根据细胞因子在炎症反应中的不同作用，可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子。
一、促炎细胞因子目前研究表明，炎症反应与一些细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 有密切的关系。
1、肿瘤坏死因子（TNF）目前研究较多的是TNF-α。
研究发现[3 ，4]严重烧伤病人血清TNF-α水平呈显著升高，且与血清心肌酶谱升高呈显著相关性，提示烧伤后大量TNF-α的产生可能在心肌损害中起重要作用。
烧伤动物血浆TNF-α水平与反映心肌损伤敏感指标血浆肌钙蛋白T(cTnT) 的变化呈密切正相关，且血浆TNF-α水平与心肌组织TNF-α水平呈正相关，说明严重烧伤后无论血浆及心肌组织的TNF-α水平都是增高的，并发现缺血或内毒素可促使心肌细胞合成、释放TNF-α。
最近研究显示大鼠严重烧伤后心肌TNF-α mRN A 表达明显增强，TNF-α含量和NF-κB 活性增高、髓过氧化物酶(MPO) 活性升高、血浆中心肌肌球蛋白轻链(CMLCI) 含量呈显著升高、心肌收缩功能明显降低，提示TNF-α等促炎因子表达增强可能参与烧伤后心肌损害[5]。
TNF-α是具有多种生物学效应的促炎因子之一，心肌细胞膜上存在TNF-α的受体，心肌既是TNF-α作用的靶器官，又是合成TNF-α的场所。
TNF-α不仅可直接抑制心肌收缩[4] ，参与心肌组织结构的破坏，还可增加心脏前负荷，破坏心肌钙稳态[6]。
Maass 等人证实烧伤创伤可激活心肌NF-κB[7，8]，活化的NF-κB又可进一步促进TNF-α、IL-1等促炎因子的生成和释放，造成心肌损伤。
严重烧伤后心肌和血浆中TNF-α增加的机制可能是：①缺血缺氧引起炎性细胞尤其是中性粒细胞( PMN)的激活，活化后的PMN可促使TNF-α及氧自由基的生成。
②在严重创伤应激情况下可激活NF-κB，活化的NF-κB参与多种基因表达调控，特别是对调节炎性反应基因表达起至关重要作用。
NF-κB可高效诱导IL-1、IL-8 和TNF-α等细胞因子的表达。
而TNF-α又可促进NF-κB激活。
③内毒素是诱导TNF-α的主要物质之一，内毒素或缺血-再灌注可以激活心肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和核因子NF-κB。
这两者可导致TNF-α的产生，从而引起心肌功能下降和心肌细胞死亡。
2、白介素-1（IL-1）IL-1是一种能激活多种免疫和炎症细胞的前炎性细胞因子，主要由单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞分泌。
IL-1包括IL-1α和IL-1β，前者为分泌型，后者则多与细胞结合。
IL-1β能通过自分泌或旁分泌刺激其他细胞因子和炎症递质的产生，诱发抗原递呈细胞表面免疫分子的表达，为T淋巴细胞的活化提供第二信号，促进B细胞的增生、分化，介导免疫球蛋白的分泌，由此激活补体，增强细胞免疫和体液免疫介导的组织损伤过程。
此外，IL-1β还能促进血管内皮-白细胞黏附分子的表达，趋化中性粒细胞等炎性细胞进入肠道病变部位，从而引起一系列炎症反应和组织破坏，其细胞因子mRNA的表达与炎症程度呈正相关，可作为临床上判断疾病严重程度和疗效的指标[9]。
在烫伤后引起的炎症反应中，IL-1的表达增高，IL-1引起嗜碱性粒细胞、中性粒细胞脱颗粒；引发细胞产生前列腺素、胶原酶等，促使T和B淋巴细胞的分裂、增生；作用于靶细胞，促进急性期蛋白的合成和产生发热等炎症反应。
3、白介素-6（IL-6）IL-6原被确定为B细胞生长因子[10，11]，由激活的巨噬细胞、淋巴细胞及上皮细胞分泌，能被IL-1β和TNF-α诱导。
当炎症刺激时，由单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞所释放，也是急性期反应的主要细胞因子。
其生物学效应类似于IL-1β。
IL-6可以激活NF-κB而诱导ICAM-1的极化表达，后者是在炎症患者中性粒细胞-上皮细胞间相互作用中起重要作用的一种黏附颗粒。
IL-6在急性炎症反应中的作用主要表现为对多种细胞的促炎作用和诱导肝组织产生急性反应蛋白。
外周血IL-6的水平已被用于一些脓毒血症诊断和治疗的一个相关指标。
陈晓东等[12]研究发现严重烫伤后一周内IL-6水平随着烧伤总面积增大而升高。
IL-6被认为与SIRS的严重程度和致死率有着密切的相关，是SIRS的一个标志指标而非单纯的一种介质[13]。
它除对血管内皮细胞及炎细胞具有直接的激活和毒性作用外，更主要在诱导急性期蛋白的合成，催化和放大炎性反应和毒性作用，造成组织细胞的损害。
4、白介素-8( IL-8)IL-8是一强有力的中性粒细胞趋化和活化因子，由单核细胞、上皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在IL-1、TNF-α和外源性因子细菌内毒素的刺激下合成和分泌，主要生物学作用是趋化并激活中性粒细胞可使中性粒细胞外型改变，促使其脱颗粒；激活中性粒细胞并使其产生呼吸爆炸，促进中性粒细胞的溶酶体酶活性和吞噬作用；对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用。
目前认为，TNF-α、IL-1、IL-6诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL-8为代表的趋化因子所介导而产生的，且与病灶的大体炎症程度呈正相关。
令人关注的是烧伤后尤其大面积烧伤病人，IL-8 mRNA转录水平明显增强，休克期创面水疱液、创面分泌物中IL-8的含量明显增高，其血液内的IL-8浓度也增高，而且其含量与烧伤面积、深度有明显的关系，Vindenes 等[14]发现烧伤面积大于40 %患者体内IL-8水平就明显增高。
高浓度的IL-8在创面局部可增加中性粒细胞浸润，扩大坏死创面，使残余皮肤附件消失，抑制创面修复[15]，在全身会导致烧伤后一系列炎性反应，且它的持续升高往往与严重的MODS、脓血症有很强的联系。
Yeh等[16]发现烧伤后5～13小时血液中IL-8就开始增高，2～4. 5天达到高峰，之后IL-8的量会依据患者的预后情况出现分离，康复者其IL-8会逐渐降低，而发生脓毒血症、MODS 者其IL-8的含量会持续升高。
因此，可认为IL-8既是烧伤后受损创面释放的一种有效的化学趋化因子，也与患者的预后密切相关。
有实验报道局部的IL-8可以促进烧伤创面愈合[17]；还有文献资料报道早期积极的切痂、削痂可以降低血液IL-8含量[18]，明显减轻或延迟炎性反应、减少脓毒血症和MODS的出现，对于降低死亡率、提高创面愈合有着积极意义。
Garner等[19]在通过对烧伤创面中性粒细胞化学引诱物含量的测定中发现一个烧伤后创面受损皮肤会释放大量的IL-8，它可以趋化中性粒细胞的位移至创面，加重皮肤坏死和氧自由基损伤，而IL-6和TNF-α均未见明显增高。
因此IL-8自烧伤坏死组织中释放入血可能是全身性炎性反应的启动点。
降低烧伤后血中IL-8 的含量对烧伤患者的预后有着积极意义及良好的治疗前景。
二、抑炎细胞因子目前，已发现可溶性TNF-α受体Ⅰ、可溶性TNF-α受体Ⅱ、可溶性IL-6R、纤毛反应因子、细菌通透性蛋白、IL-13、IL-6 单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用，能明显降低致死性内毒素血症动物的病死率。
有研究发现，患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关，因此，应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂，下调或纠正炎症介质的产生和功能，可望阻止SIRS的发展并预防MODS的发生。
IL-10、IL-13、IL-4、TGF均是抗炎症介质，可作为细胞因子的免疫调节剂治疗SIRS和脓毒休克。
有报道认为，IL-10、IL-13、IL-4一样可以对小鼠由内毒素诱导的致死性内毒素血症具有保护作用，这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、TNF-γ及IL-12的产生来实现。
1、白介素-4（IL-4）IL-4是重要的抑炎因子之一，主要生物学特性是刺激B细胞生长、增强B细胞MHC类抗原的表达、调节造血功能、增强正常休止期T细胞的活性和生长能力。
当用于干预LPS的刺激作用时，可促进IgG1和IgE的生成，能下调CD14的表达，并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达，还能降低LPS诱导AP-1的结合活性和NF-κB的转录活性等[20]。
初步的研究表明，在LPS刺激之前，预先经IL-4孵化的肝细胞、单核P吞噬细胞中可溶性IL-1受体拮抗剂( Sil-1ra)表达增多，由于sIL-1ra是脓毒症时急性期蛋白的重要组成部分，其大量分泌能显著减轻脓毒症时IL-1的刺激作用，从而抑制炎症反应的进一步发展。
2、白介素-10IL-10）IL-10作为一种抗炎因子，是一种多功能的细胞因子，能抑制肾小球系膜细胞及其炎症因子的分泌[21]。
作为辅助T细胞及单核-巨噬细胞所产生的重要因子，能抑制多种免疫活性细胞因子mRNA的转录，能抑制激活的单核细胞P巨噬细胞产生其他的细胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-1β等[22] 20%TBSA全层烧伤小鼠的脾脏产生IL-10和IL-4明显增加[23]。
KawaKami等[24]测定烧伤后组织和血浆的IL-10也未见升高，体外培养烧伤后的脾细胞和腹腔巨噬细胞分泌IL-10的水平与正常对照组虽无差异，但在用IL-10单抗后细胞增殖能力明显增高。
3、白介素-13(IL-13) IL-13在调节巨噬细胞功能和减少炎症因子产生方面与IL-4相似，下调炎症性细胞因子和趋化因子的合成，还可提高活性氧介导损伤小鼠生存率，对缺血-再灌注损伤( IRI) 有保护作用。
IL-13有一些IL-4没有的功能，如上调MHCⅡ类分子表达，促进IgE类型转变。
Li等[25]发现小鼠ARDS 发生率与肺组织IL-13表达增加有关。
内源性IL-13和分泌性白细胞蛋白酶抑制剂一样，在肺缺血-再灌注损伤中起调节作用。
同时，IL-13具有趋化单核细胞，延长单核细胞在体外存活时间，抑制LPS诱导单核细胞、巨噬细胞IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎症因子产生；协同抗IgM活化B细胞的增殖，诱导和上调B细胞MHCⅡ类抗原、CD23和CD72的表达，诱导B细胞产生IgM、IgG和IgE；诱导大颗粒淋巴细胞产生IFN-γ，并可与IL-2协同刺激大颗粒淋巴细胞产IFN-γ，因而在诱导LAK活性以及Th1型细胞免疫中可能有重要作用。