常见理化因素引起的疾病课件
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理化因素所致疾病课件PPT课件(精品医学课件)
• 20%百草枯溶液为绿色 • 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以
口服中毒多见 • 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量＜ 20mg/kg，无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡， 可出现呕吐、腹 泻
中到重型
摄入百草枯的量＞ 20mg/kg，部分患 者可存活，但多 数患者2～3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量＞ 40mg/kg。1～4日 内死于多器官衰竭
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂，必须在中毒早 期控制病情发展， 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
百草枯中毒处理
• 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲 洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100～ 200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土 （吸附剂）；导泻。
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
概述
• 病因
• 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入 体内
发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。 因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后 自行恢复
氧气吸入，或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引
起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
百草枯中毒处理
• 对症及支持： 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
镇静催眠药中毒
口服中毒多见 • 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量＜ 20mg/kg，无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡， 可出现呕吐、腹 泻
中到重型
摄入百草枯的量＞ 20mg/kg，部分患 者可存活，但多 数患者2～3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量＞ 40mg/kg。1～4日 内死于多器官衰竭
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂，必须在中毒早 期控制病情发展， 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
百草枯中毒处理
• 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲 洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100～ 200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土 （吸附剂）；导泻。
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
概述
• 病因
• 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入 体内
发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。 因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后 自行恢复
氧气吸入，或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引
起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
百草枯中毒处理
• 对症及支持： 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
镇静催眠药中毒
理化因素所致疾病课件
健康饮食：保持均衡饮食，避免过度摄入有害物质
2
适当运动：进行适当的运动，增强体质，提高免疫力
心理调适：保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
治疗方法
药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗
01
物理治疗：利用物理方法如热敷、冷敷、按摩等缓解症状
02
手术治疗：对于病情严重或药物治疗无效的患者，可以考虑手术治疗
03
生活方式调整：保持良好的生活习惯，如合理饮食、适当运动、保持良好的心态等，有助于疾病的预防和治疗
04
康复护理
定期检查：定期进行身体检查，及时发现疾病
演讲人
01.
理化因素的概念
02.
03.
目录
理化因素所致疾病的类型
理化因素所致疾病的预防与治疗
理化因素的定义
01
02
03
04
理化因素是指物理和化学因素
物理因素包括温度、湿度、辐射、噪音等
化学因素包括有毒物质、化学物质、药物等
理化因素可以导致疾病，如职业病、环境污染等
理化因素的分类
物理因素：包括机械性、温度、压力、辐射等
01
重金属中毒：如铅、汞、镉等
02
有机溶剂中毒：如苯、甲苯、二甲苯等
03
农药中毒：如有机磷、氨基甲酸酯等
04
化学物质过敏：如化妆品、洗涤剂等
05
空气污染：如二氧化硫、二氧化氮等
06
水污染：如重金属、有机物等
07
食物污染：如黄曲霉素、亚硝酸盐等
生物因素所致疾病
病毒感染：如流感、艾滋病等
细菌感染：如结核病、肺炎等
01
化学因素：包括化学物质、药物、毒物等
02
常见理化因素所致疾病医学
食品污染
微生物、化学物质、重金属等有害物质进入食品，引起消化系统疾病，例如肠炎、胃肠炎和 肝损伤。
气候变化
全球气候变化会影响人类的健康，例如长期暴露在高温下可能导致心血管系统疾病。
空气污染和呼吸系统疾病
P M 2.5
PM2.5是空气中的微小颗粒物，吸入这些物质会导致 呼吸系统疾病，例如肺癌和哮喘。
1 加强锻炼
适当的运动可以增强身体 抵抗力和免疫力。
2 保持健康饮食
严格避免不洁食品的污染 和有害物质的摄入。
3 合理用药
注意剂量和使用时间，避 免长期用药和药物超量使 用。
常见理化因素所致疾病医 学
现代生活中，人们不可避免地接触到各种理化因素，这些因素常常会引起疾 病。本文将讨论主要的理化因素，它们如何导致疾病，以及如何预防和治疗。
理化因素导致疾病的原因
污染物质接触
环境中的有害物质会对人体产生危害。例如，二氧化硫、氮氧化物和颗粒物可以引起哮喘、 肺气肿、支气管炎等呼吸系统疾病。
菌落计数
菌落计数是衡量微生物污染水 平的方法，超标的食品更容易 导致食物中毒。
常见食物中毒
常见的食物中毒有沙门氏菌、 金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等， 注意勤洗手、十分注意食物卫 生和烹饪等方面。
治疗方法
食物中毒一旦发生，应立即给 予积极的表现支持与抢救治疗。
气候变化和心脏病
全球气候变化
全球气候变化是心血管疾病发生率升高的重要原因 之一。
锻炼身体
通过适当的运动，这种情况可以得到大大缓解。例 如，跑步、骑车、游泳等运动。
电磁辐射和癌症
1
电磁辐射
电视、电脑、手机、微波炉等电器都会释放电磁辐射。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
微生物、化学物质、重金属等有害物质进入食品，引起消化系统疾病，例如肠炎、胃肠炎和 肝损伤。
气候变化
全球气候变化会影响人类的健康，例如长期暴露在高温下可能导致心血管系统疾病。
空气污染和呼吸系统疾病
P M 2.5
PM2.5是空气中的微小颗粒物，吸入这些物质会导致 呼吸系统疾病，例如肺癌和哮喘。
1 加强锻炼
适当的运动可以增强身体 抵抗力和免疫力。
2 保持健康饮食
严格避免不洁食品的污染 和有害物质的摄入。
3 合理用药
注意剂量和使用时间，避 免长期用药和药物超量使 用。
常见理化因素所致疾病医 学
现代生活中，人们不可避免地接触到各种理化因素，这些因素常常会引起疾 病。本文将讨论主要的理化因素，它们如何导致疾病，以及如何预防和治疗。
理化因素导致疾病的原因
污染物质接触
环境中的有害物质会对人体产生危害。例如，二氧化硫、氮氧化物和颗粒物可以引起哮喘、 肺气肿、支气管炎等呼吸系统疾病。
菌落计数
菌落计数是衡量微生物污染水 平的方法，超标的食品更容易 导致食物中毒。
常见食物中毒
常见的食物中毒有沙门氏菌、 金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等， 注意勤洗手、十分注意食物卫 生和烹饪等方面。
治疗方法
食物中毒一旦发生，应立即给 予积极的表现支持与抢救治疗。
气候变化和心脏病
全球气候变化
全球气候变化是心血管疾病发生率升高的重要原因 之一。
锻炼身体
通过适当的运动，这种情况可以得到大大缓解。例 如，跑步、骑车、游泳等运动。
电磁辐射和癌症
1
电磁辐射
电视、电脑、手机、微波炉等电器都会释放电磁辐射。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
内科学 9 理化因素和中毒
理化因素所致疾病第一章总论人类所处的生活环境中，存在一些危害身心健康的因素，如物理、化学和生物因素等。
本篇主要论述几种常见环境理化因素所致的疾病，以介绍急性发病者为主，兼及慢性。
【物理因素】在特殊环境下，引起发病的主要物理致病因素有：1．高温作用于人体引起中暑（heat illness）或烧伤（burn）。
2．低温在低温环境中意外停留时间较长，易发生冻僵（frozen rigor，frozen stiff）。
3．高气压水下作业，气压过高，返回地面速度太快时，常易发生减压病，此时血液和组织中溶解的氮气释放形成气泡，发生栓塞，导致血液循环障碍和组织损伤。
4．低气压在高山或高原停留或居住，空气中氧分压降低，引起缺氧，常发生高原病（diseases of high altitude）。
5．电流（electrical current）意外接触强度不同的电流后可引起不同临床表现的电击（electrical injuries）。
此外，淹溺（drowning）发生可导致呼吸或心跳停止，需要紧急处理，进行有效地复苏抢救。
由于颠簸、摇动和旋转等引起的晕车、晕船和晕机（即晕动病），主要与前庭神经功能障碍等因素有关。
【化学因素】环境中致病化学因素，可来自自然界，也可来自工业生产中产生的“三废”（即废水、废气和废渣）污染。
毒物（poison）可通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒（poisoning）。
1．农药（pesticide）能杀灭有害的动植物。
人体意外摄入可中毒致死。
2．药物常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。
长期滥用（abuse）镇静催眠或麻醉镇痛药会产生药物依赖（drug dependence），突然停药或减量会发生戒断综合征（abstinence syndrome），表现为神经精神异常。
3．乙醇一次大量饮酒可发生急性乙醇中毒（acute alcohol poisoning）。
理化因素所致疾病
LOGO
轻症中暑
先兆中暑加重，出 现早期循环功能紊 乱，包括面色潮红 或苍白、烦躁不安 或表情淡漠，恶心 呕吐、大汗淋漓、 皮肤湿冷、脉搏细 数、血压偏低、心 率加快。此时体温 轻度升高。
LOGO
重度中暑
（1）热痉挛
重症中暑
（2）热衰竭
（3）热射病
LOGO
重度中暑
在高温环境中，由于大量出汗，使水和 盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足 造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并 可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在 10L以上，汗中含氯化钠约0.3％一0.5％， 大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐 ＞失水，从而引起热痉挛。
LOGO
前驱症状
高温环境中，出现大量出汗、口渴、头 昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲
乏、注意力不集中等症状，体温正常或
略有升高，尚能坚持正常工作、生活。
LOGO
重症中暑的临床症状 热痉挛
主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热
痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉
为多见。
热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗 的年轻人。
LOGO
重症中暑的临床症状 热衰竭
常发生在老年人及未能热适应者，起病较急， 先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高 温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗， 脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。
LOGO
重症中暑的临床症状 热射病
典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱 症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出 汗减少。 继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘 和昏迷。 皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰 竭时出现紫绀。
轻症中暑
先兆中暑加重，出 现早期循环功能紊 乱，包括面色潮红 或苍白、烦躁不安 或表情淡漠，恶心 呕吐、大汗淋漓、 皮肤湿冷、脉搏细 数、血压偏低、心 率加快。此时体温 轻度升高。
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重度中暑
（1）热痉挛
重症中暑
（2）热衰竭
（3）热射病
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重度中暑
在高温环境中，由于大量出汗，使水和 盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足 造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并 可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在 10L以上，汗中含氯化钠约0.3％一0.5％， 大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐 ＞失水，从而引起热痉挛。
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前驱症状
高温环境中，出现大量出汗、口渴、头 昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲
乏、注意力不集中等症状，体温正常或
略有升高，尚能坚持正常工作、生活。
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重症中暑的临床症状 热痉挛
主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热
痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉
为多见。
热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗 的年轻人。
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重症中暑的临床症状 热衰竭
常发生在老年人及未能热适应者，起病较急， 先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高 温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗， 脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。
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重症中暑的临床症状 热射病
典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱 症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出 汗减少。 继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘 和昏迷。 皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰 竭时出现紫绀。
环境及理化因素损伤急救课件
提高公众安全意识
通过现场急救演练，向公众普 及安全知识，提高公众的安全
意识和自救互救能力。
演练方案设计与实施
确定演练目标
根据实际情况，明确演 练的目标和重点，如提 高救援速度、减少伤亡
等。
制定演练计划
根据目标制定详细的演 练计划，包括演练时间、 地点、参与人员、救援
流程等。
组织与协调
确保各部门和参与人员 之间的协调与配合，确
。
抗休克
对于出现休克症状的伤者，应 采取抗休克措施，如抬高下肢
、给予氧气等。
急救药品与器材的使用
急救药品
常用的急救药品包括肾上腺素、阿托品、止血药等。使用时应严格按照药品说明 书或医嘱进行。
急救器材
常用的急救器材包括止血带、夹板、颈托等。使用时应根据伤情选择适当的器材 ，并掌握正确的使用方法。
03 不同环境及理化因素的损 伤急救
分类
根据损伤的性质，可分为物理性 损伤、化学性损伤和生物性损伤 等。
常见原因与症状
常见原因
常见的环境及理化因素包括高温、低 温、辐射、化学品、生物毒素等。
症状
根据损伤的性质和程度，可能出现疼 痛、红肿、灼伤、呼吸困难、恶心呕 吐等症状。
预防与控制的重要性
预防
采取有效的预防措施，如穿戴防护服、使用个人防护用品等，可以降低环境及 理化因素损伤的风险。
热力损伤的急救
烧烫伤急救
迅速脱离热源，用流动的冷水冲洗伤口，涂抹适当的烫伤药 膏，保持伤口清洁干燥，避免感染。
火焰烧伤急救
除脱离热源和冷水冲洗外，可用厚实的湿布敷在火焰烧伤部 位，缓慢移除湿布，避免伤口撕裂。
化学损伤的急救
酸碱腐蚀急救
迅速用大量清水冲洗伤口，中和残留 的酸碱物质，然后使用适当的药膏涂 抹，严重者需就医。
通过现场急救演练，向公众普 及安全知识，提高公众的安全
意识和自救互救能力。
演练方案设计与实施
确定演练目标
根据实际情况，明确演 练的目标和重点，如提 高救援速度、减少伤亡
等。
制定演练计划
根据目标制定详细的演 练计划，包括演练时间、 地点、参与人员、救援
流程等。
组织与协调
确保各部门和参与人员 之间的协调与配合，确
。
抗休克
对于出现休克症状的伤者，应 采取抗休克措施，如抬高下肢
、给予氧气等。
急救药品与器材的使用
急救药品
常用的急救药品包括肾上腺素、阿托品、止血药等。使用时应严格按照药品说明 书或医嘱进行。
急救器材
常用的急救器材包括止血带、夹板、颈托等。使用时应根据伤情选择适当的器材 ，并掌握正确的使用方法。
03 不同环境及理化因素的损 伤急救
分类
根据损伤的性质，可分为物理性 损伤、化学性损伤和生物性损伤 等。
常见原因与症状
常见原因
常见的环境及理化因素包括高温、低 温、辐射、化学品、生物毒素等。
症状
根据损伤的性质和程度，可能出现疼 痛、红肿、灼伤、呼吸困难、恶心呕 吐等症状。
预防与控制的重要性
预防
采取有效的预防措施，如穿戴防护服、使用个人防护用品等，可以降低环境及 理化因素损伤的风险。
热力损伤的急救
烧烫伤急救
迅速脱离热源，用流动的冷水冲洗伤口，涂抹适当的烫伤药 膏，保持伤口清洁干燥，避免感染。
火焰烧伤急救
除脱离热源和冷水冲洗外，可用厚实的湿布敷在火焰烧伤部 位，缓慢移除湿布，避免伤口撕裂。
化学损伤的急救
酸碱腐蚀急救
迅速用大量清水冲洗伤口，中和残留 的酸碱物质，然后使用适当的药膏涂 抹，严重者需就医。
理化因素所致疾病—中毒
（2）洗胃：服毒后6h内，以温开水或适当的洗胃液200~250ml/次 （总量2-5L，甚6~8L）
（3）导泻：硫酸钠（镁）15g,po
（4）灌肠：口服中毒超过6h以上，1%温肥皂水5000ml，连续多次
3、促进已吸收毒物的排出：
（1）利尿：急性肾衰竭不宜；
（2）供氧：CO中毒——高压氧治疗；
（3）血液净化：血液透析（分子量小，非脂溶性，中毒12h以内）
4、呼吸系统表现：
（1）呼吸气味：有机溶剂——酒味；氰化物——苦杏仁味； 有机磷杀虫药、黄磷、铊—蒜味；苯酚、甲酚皂—苯酚味
（2）呼吸频率变化： 加快：引起酸中毒的毒物（水杨酸类、甲醇）、刺激性气体；
减慢：催眠药、吗啡中毒、中毒性脑水肿；
（3）肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫药
2023/2/6
4
5、循环系统表现：
2023/2/6
3
三、临 床 表 现
急性中毒：
（一）共同表现：发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克现：灼伤、发绀、黄疸 2、眼球表现： （1）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒；
（2）瞳孔缩小：有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药；
（3）视神经炎：甲醇中毒。 3、神经系统表现： （1）昏迷；（2）谵妄；（3）肌纤维颤动；（4）惊厥； （5）瘫痪；（6）精神失常。
（2）慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病较缓，病程较长， 缺乏中毒的特异性诊断指标，易误诊、漏诊。
2023/2/6
2
二、病因和中毒机制
（一）病因：
1、职业性中毒 2、生活性中毒
（二）中毒机制：
1、局部刺激、腐蚀作用； 2、缺氧； 3、麻醉作用； 4、抑制酶的活力； 5、干扰细胞或细胞器的生理功能； 6、受体的竞争。
理化因素所致疾病
化学因素
工业污染，来自自然界、人为的污染。 高氟地区 —— 地方性氟骨症。 甲基汞污染水质 —— 甲基汞中毒。
生产环境中使用，生产和排出大量化学物，若管理不善，导致 跑，冒，滴，漏 —— 长期接触 —— 慢性中毒。
工业上常见毒物 —— 金属，有机溶剂，农药，刺激性气体， 窒息性毒物。
家庭环境中接触：清洁剂，杀虫剂，特别是药物。 （误服或自杀吞服）—— 中毒 长期使用麻醉药物 —— 药物依赖 —— 停药时戒断综合 征 （惊厥，精神） 嗜好饮酒或过量 —— 产生慢性或急性酒精中毒
（3）影响毒性作用的因素 1、毒物的理化性质： 毒物的颗粒愈小 ——挥发性强 ——溶解度大 ——
吸入肺内量多——毒性愈大。 毒物的浓度越高 ——量越大 ——作用时间长 ——
毒性增加 2、个体的易感性
与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯有关
临床表现
急性中毒：发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿。 1、皮肤粘膜症状：皮肤及口腔粘膜灼伤、紫绀、黄疸。 2、眼症状：瞳孔扩大或缩小。 3、神经系统：昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、 精神失常 4、呼吸系统：呼吸气味、呼吸加快、减慢、肺水肿。 5、循环系统：心律失常、心搏骤停、休克。 6、泌尿系统：急性肾功衰 7、血液系统：溶血性贫血、白细胞减少、出血。 8、发热
防治研究进展
30年代：亚硝酸盐硫代硫酸钠治疗氰化物中毒 40年代：二巯基丙醇治疗砷中毒 50年代：依地酸钙钠治疗铅中毒
螯合剂治疗金属中毒 解磷定治疗有机磷杀虫剂中毒 60年代：二巯丁二钠治疗锑，铅，汞，砷中毒 20年来：随着毒理学兴起和急救医学的进展以及毒理
学研究的逐步深入，从器官水平到分子水平 阐明发病机理，有助于提高中毒的诊断和治 疗水平。
内科护理学理化因素所致疾病有机磷杀虫药中毒
2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定：有助于有机磷杀 虫药中毒的诊断和鉴别诊断。
选择 填空
诊断要点
选择 有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及
全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。
为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级
1.轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系
统症状。全血胆碱酯酶活力多在70--50%。
A.瞳孔较前缩小
B.颜面潮红
C.肺部湿啰音减少
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，重 者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性 缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
实验室及其他检查
1.胆碱酯酶活力测定：诊断有机磷杀虫药中毒、判断 中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。 正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%属异常。
脑水肿而死亡。
选择
2.迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常 在急中毒恢复后2—3w开始发病。
首先累及肢体末端，逐渐发展至运动N。 表现为：趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物， 呈对称性手套、袜套型感觉异常。
选择
选择 3.中间型综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆 碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
诊断要点
2.中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血 胆碱酯酶活力多在50--30%。
3.重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水 肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力将至 30%以下。
救治原则
1.迅速清除毒物：彻底、反复 2.解毒剂的应用
胆碱酯酶复能剂 抗胆碱药：阿托品 3.对症治疗：主要死因呼吸衰竭
选择 填空
诊断要点
选择 有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及
全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。
为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级
1.轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系
统症状。全血胆碱酯酶活力多在70--50%。
A.瞳孔较前缩小
B.颜面潮红
C.肺部湿啰音减少
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，重 者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性 缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
实验室及其他检查
1.胆碱酯酶活力测定：诊断有机磷杀虫药中毒、判断 中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。 正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%属异常。
脑水肿而死亡。
选择
2.迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常 在急中毒恢复后2—3w开始发病。
首先累及肢体末端，逐渐发展至运动N。 表现为：趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物， 呈对称性手套、袜套型感觉异常。
选择
选择 3.中间型综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆 碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
诊断要点
2.中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血 胆碱酯酶活力多在50--30%。
3.重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水 肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力将至 30%以下。
救治原则
1.迅速清除毒物：彻底、反复 2.解毒剂的应用
胆碱酯酶复能剂 抗胆碱药：阿托品 3.对症治疗：主要死因呼吸衰竭
内科学第九篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒 第八节 急性亚硝酸盐中毒
八、治疗
（2）解毒剂应用 亚甲蓝（美蓝）是亚硝酸盐中毒的特效解毒药，每次1～2mg/kg，葡萄糖液20ml稀 释后，静脉缓慢注射，30分钟～1小时后症状不见好转可重复注射一次。维生素C有较强的还原作用， 可阻断体内亚硝酸盐的合成，与亚甲蓝协同作为治疗亚硝酸盐中毒的一线用药。1～5g加入5%葡萄糖 500mL中持续静脉滴注。轻度中毒者也可口服维生素C。高渗葡萄糖可提高血浆渗透压，增强解毒功 能，为人体增加热量，增强亚甲蓝的作用，还有短暂的利尿作用。重型患者可同时联合肌注辅酶 A50U，1～2次/d，增强亚甲蓝的还原性。
三、发病机制
亚硝酸盐具有强氧化性，使正常的血红蛋白（Fe2+）氧化为失去携氧运输能力的高铁血红蛋白 （Fe3+）。一般高铁血红蛋白量超过血红蛋白总量的1%时称为高铁血红蛋白血症；达总量的10% 时，皮肤、黏膜出现紫绀,引起全身组织器官缺氧；达总量的20%～30%时出现缺氧症状、头痛、 疲乏无力；达总量的50%～60%时出现心动过速、呼吸浅快、轻度呼吸困难；大于60%时可出现反 应迟钝，意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至引起死亡。脑组织细胞对缺氧最敏感，故中枢神经系 统最先受累，大脑皮质处于保护性抑制状态，患者出现头痛、头晕、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷等 表现。若缺氧时间较长，可致循环、呼吸衰竭和中枢神经系统的严重损害。亚硝酸盐还可松弛血 管平滑肌致血压降低。
三、发病机制
CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻 痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞 内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性 代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑 皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变，致使部分患者发生迟发性脑病。
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二
就气身因
容不ห้องสมุดไป่ตู้怀 孕
易良虚孕 产
中、弱或 妇
暑温，产
。度如后
较果体
高逗力
的留消
室在耗
内通大
，，
17
• 三 婴幼儿
• 各系统发育不 够完善，体温 调节功能差， 皮下脂肪又比 较多，对散热 不利。
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18
• 四 心血管病患者 • 炎热天气会使心血管病患者的交感神经兴奋，加重
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15
• 实验室检查：血白细胞总数增
高，中性粒细胞增高，应与是否 合并感染相鉴别。有不同程度的 蛋白尿、血尿、管型尿。血尿素 氮、血肌酐可升高。严重病例常 出现肝、肾、胰和横纹肌损害的 实验室改变。有凝血功能异常时， 应考虑DIC。
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•
•
容易中暑的8种人
统由 一 功于 老 能皮 年 衰肤 人 退汗 ，腺 肌萎 体缩 散和 热循 不环 畅系 。
• 高热环境下－－机体大量出汗－－失水、失盐－－机体脱水、 电介质紊乱－－若只补水、不补盐－－稀释性低钠血症－－四 肢无力、肌肉痉挛。 ---中暑痉挛（热痉挛）
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8
•重度中暑的发病机制
当外界环境温度升高一定程度时，或机体热调节能力下降时：
• 高热环境下－－CNS兴奋－－内分泌机能亢进－－机体新陈代 谢增快－－产热增加、散热又不足时－－体内热量将蓄积－－ 体表温度进一步升高达40 ℃。
• 脱离高温环境，稍休息 即可恢复。
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10
• （二）轻度中暑
• 先兆中暑合并以下情况之一
• 1.面色潮红、胸闷、心率加快、 皮肤灼热；
• 2.体温在38℃以上；
• 3.有早期周围循环衰竭的表现。
• 进行及时有效的处理，3～4小 时可恢复正常。
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11
• （三）重度中暑
• 除具有轻度中暑症状外，伴有高热、痉挛、晕厥和昏迷。分为 以下三种类型：
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6
中暑的分型
先兆中暑 按轻重分 轻度中暑
重度中暑
中暑高热 (热射病) 中暑痉挛（热痉挛） 中暑衰竭（热衰竭） 日射病
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7
•重度中暑的发病机制
• 高热环境下－－机体大量出汗－－失水、失盐－－机体脱水－ －若未及时补水、盐－－血液浓缩、血容量不足－－周围循环 衰竭－－CNS、肝肾功能衰竭。 ---中暑衰竭（热衰竭）
常见理化因素引起的疾病
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1
学习目标
• （1）了解中暑、淹溺、电击伤的概况 • （2）掌握中暑、淹溺、电击伤的临床特点 • （3）掌握中暑 、淹溺、电击伤的急救与处
理方法 • （4）初步学会做有关中暑 、淹溺、电击伤
的健康教育
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2
第一节 中 暑
一、概 述
• 中暑是指常发生在高温和 湿度较大的环境中，以体 温调节中枢障碍、汗腺功 能衰竭和水电解质丢失过 多为特征的急性疾病。
• 1.热衰竭 • 此型最常见。多见于老年人或未能适应高温者。 • 有周围循环衰竭的表现。 • 体温基本上正常，也可高热。 • 实验室检查：可有低钠、低氯和低钾血症
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12
• 2.热痉挛
• 多见于健康青壮年人。
• 主要表现为明显的肌痉挛，伴有收 缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉 及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈 对称性。时而发作，时而缓解。
• 原因是血液中钠和氯降低。
• 患者意识清，体温一般正常。
• 实验室检查：可出现低钠、低氯， 血细胞比容增高、肝功异常，尿肌 酸增高。
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13
• 3.热射病（热休克）
• 多见于老年人。
• 常发生在持续高温数天后。
• 表现为大量出冷汗、高热，肛温 可超过41℃。继而皮肤干燥无汗， 呼吸浅快，脉搏细数达140次／ 分，血压正常或降低，烦躁不安， 神志模糊、昏迷伴有抽搐。
---中暑高热（热射病）
• 烈日暴晒或强烈热辐射时（打铁、炼钢）－－热直接作用于头部 －－脑组织温度高达40－42 ℃－－脑组织充血、水肿。
---日射病
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二、临 床 特 点
（一）先兆中暑
• 大汗、口渴、头晕、注 意力不集中、眼花、耳 鸣、胸闷、心悸、恶心、 四肢无力、体温正常或 略高。
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3
• （一）病因
• 1.环境温度过高 • 2.机体产热增。 • 3.机体散热障碍 • 4.汗腺功能障碍
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4
中暑机制
• 人体适宜温度20～25℃，相对湿度为40%～60%。 • 散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。 • 产热与散热处于动态平衡，体温维持37℃。
• 严重者可发生肺水肿、心功能不 全、DIC、肾功能损害等严重并 发症而死亡。
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14
• 头部温度较体温为高，称日射病
（可与热射病同时存在），部分人在 烈日下时间过长，又无防护措施者易 发生。由于暴晒，脑组织温度可达40 ℃ ～42℃．但体温不一定增高。病人 出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、 呕吐、烦躁不安，严重者可发生惊厥 和昏迷。
心血管的负荷。尤其是心脏功能不全，体内的热量 不能及时散发，容易中暑。
• 五 糖尿病患者 • 机体对内外环境温度变化反应迟钝，虽然热量已经
积蓄在体内，但病人的自觉症状却出现得较晚，引 起中暑。
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容易中暑的8种人
• 六 感染性疾病
• 感染时细菌或病毒性可使人体产生内源性致热原， 让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一些物质， 使血管痉挛收缩，更不利于散热而容易中暑
产热增加↑
体温调节中枢
皮肤血管扩张
散热增加↑
心跳加快，心 肌收缩力增强
心输出量增加
经皮肤血管 的血流增加
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5
高温对人体影响
• （1）中枢神经系统：细胞死亡、脑水肿、出血、颅压增高、昏迷。 • （2）心血管系统：血液重分配、心负荷加重、心肌缺血、坏死、心律
失常、心功能减弱。 • （3）呼吸系统：肺血管内皮损伤、急性肺损伤。 • （4）水电解质紊乱：失水失钠。 • （5）肾：急性肾衰。 • （6）消化系统：胃肠溃疡、出血、肝坏死、胆汁淤积。 • （7）血液 ：不同程度的DIC。 • （8）肌肉：肌肉损伤、横纹肌溶解。
• 七 营养不良的人
• 因营养素缺乏使血压下降，反射性引起血管的收缩。
• 易反复腹泻，导致脱水和电解质紊乱，容易中暑。
• 八 正在服药的人
• 服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等的人也会血 管收缩，使体温调节中枢发生障碍，容易中暑。
二
就气身因
容不ห้องสมุดไป่ตู้怀 孕
易良虚孕 产
中、弱或 妇
暑温，产
。度如后
较果体
高逗力
的留消
室在耗
内通大
，，
17
• 三 婴幼儿
• 各系统发育不 够完善，体温 调节功能差， 皮下脂肪又比 较多，对散热 不利。
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18
• 四 心血管病患者 • 炎热天气会使心血管病患者的交感神经兴奋，加重
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• 实验室检查：血白细胞总数增
高，中性粒细胞增高，应与是否 合并感染相鉴别。有不同程度的 蛋白尿、血尿、管型尿。血尿素 氮、血肌酐可升高。严重病例常 出现肝、肾、胰和横纹肌损害的 实验室改变。有凝血功能异常时， 应考虑DIC。
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•
•
容易中暑的8种人
统由 一 功于 老 能皮 年 衰肤 人 退汗 ，腺 肌萎 体缩 散和 热循 不环 畅系 。
• 高热环境下－－机体大量出汗－－失水、失盐－－机体脱水、 电介质紊乱－－若只补水、不补盐－－稀释性低钠血症－－四 肢无力、肌肉痉挛。 ---中暑痉挛（热痉挛）
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•重度中暑的发病机制
当外界环境温度升高一定程度时，或机体热调节能力下降时：
• 高热环境下－－CNS兴奋－－内分泌机能亢进－－机体新陈代 谢增快－－产热增加、散热又不足时－－体内热量将蓄积－－ 体表温度进一步升高达40 ℃。
• 脱离高温环境，稍休息 即可恢复。
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• （二）轻度中暑
• 先兆中暑合并以下情况之一
• 1.面色潮红、胸闷、心率加快、 皮肤灼热；
• 2.体温在38℃以上；
• 3.有早期周围循环衰竭的表现。
• 进行及时有效的处理，3～4小 时可恢复正常。
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• （三）重度中暑
• 除具有轻度中暑症状外，伴有高热、痉挛、晕厥和昏迷。分为 以下三种类型：
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中暑的分型
先兆中暑 按轻重分 轻度中暑
重度中暑
中暑高热 (热射病) 中暑痉挛（热痉挛） 中暑衰竭（热衰竭） 日射病
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•重度中暑的发病机制
• 高热环境下－－机体大量出汗－－失水、失盐－－机体脱水－ －若未及时补水、盐－－血液浓缩、血容量不足－－周围循环 衰竭－－CNS、肝肾功能衰竭。 ---中暑衰竭（热衰竭）
常见理化因素引起的疾病
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学习目标
• （1）了解中暑、淹溺、电击伤的概况 • （2）掌握中暑、淹溺、电击伤的临床特点 • （3）掌握中暑 、淹溺、电击伤的急救与处
理方法 • （4）初步学会做有关中暑 、淹溺、电击伤
的健康教育
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第一节 中 暑
一、概 述
• 中暑是指常发生在高温和 湿度较大的环境中，以体 温调节中枢障碍、汗腺功 能衰竭和水电解质丢失过 多为特征的急性疾病。
• 1.热衰竭 • 此型最常见。多见于老年人或未能适应高温者。 • 有周围循环衰竭的表现。 • 体温基本上正常，也可高热。 • 实验室检查：可有低钠、低氯和低钾血症
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• 2.热痉挛
• 多见于健康青壮年人。
• 主要表现为明显的肌痉挛，伴有收 缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉 及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈 对称性。时而发作，时而缓解。
• 原因是血液中钠和氯降低。
• 患者意识清，体温一般正常。
• 实验室检查：可出现低钠、低氯， 血细胞比容增高、肝功异常，尿肌 酸增高。
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• 3.热射病（热休克）
• 多见于老年人。
• 常发生在持续高温数天后。
• 表现为大量出冷汗、高热，肛温 可超过41℃。继而皮肤干燥无汗， 呼吸浅快，脉搏细数达140次／ 分，血压正常或降低，烦躁不安， 神志模糊、昏迷伴有抽搐。
---中暑高热（热射病）
• 烈日暴晒或强烈热辐射时（打铁、炼钢）－－热直接作用于头部 －－脑组织温度高达40－42 ℃－－脑组织充血、水肿。
---日射病
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二、临 床 特 点
（一）先兆中暑
• 大汗、口渴、头晕、注 意力不集中、眼花、耳 鸣、胸闷、心悸、恶心、 四肢无力、体温正常或 略高。
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3
• （一）病因
• 1.环境温度过高 • 2.机体产热增。 • 3.机体散热障碍 • 4.汗腺功能障碍
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中暑机制
• 人体适宜温度20～25℃，相对湿度为40%～60%。 • 散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。 • 产热与散热处于动态平衡，体温维持37℃。
• 严重者可发生肺水肿、心功能不 全、DIC、肾功能损害等严重并 发症而死亡。
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• 头部温度较体温为高，称日射病
（可与热射病同时存在），部分人在 烈日下时间过长，又无防护措施者易 发生。由于暴晒，脑组织温度可达40 ℃ ～42℃．但体温不一定增高。病人 出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、 呕吐、烦躁不安，严重者可发生惊厥 和昏迷。
心血管的负荷。尤其是心脏功能不全，体内的热量 不能及时散发，容易中暑。
• 五 糖尿病患者 • 机体对内外环境温度变化反应迟钝，虽然热量已经
积蓄在体内，但病人的自觉症状却出现得较晚，引 起中暑。
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容易中暑的8种人
• 六 感染性疾病
• 感染时细菌或病毒性可使人体产生内源性致热原， 让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一些物质， 使血管痉挛收缩，更不利于散热而容易中暑
产热增加↑
体温调节中枢
皮肤血管扩张
散热增加↑
心跳加快，心 肌收缩力增强
心输出量增加
经皮肤血管 的血流增加
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高温对人体影响
• （1）中枢神经系统：细胞死亡、脑水肿、出血、颅压增高、昏迷。 • （2）心血管系统：血液重分配、心负荷加重、心肌缺血、坏死、心律
失常、心功能减弱。 • （3）呼吸系统：肺血管内皮损伤、急性肺损伤。 • （4）水电解质紊乱：失水失钠。 • （5）肾：急性肾衰。 • （6）消化系统：胃肠溃疡、出血、肝坏死、胆汁淤积。 • （7）血液 ：不同程度的DIC。 • （8）肌肉：肌肉损伤、横纹肌溶解。
• 七 营养不良的人
• 因营养素缺乏使血压下降，反射性引起血管的收缩。
• 易反复腹泻，导致脱水和电解质紊乱，容易中暑。
• 八 正在服药的人
• 服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等的人也会血 管收缩，使体温调节中枢发生障碍，容易中暑。