职业中毒名词解释

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职业中毒

职业中毒

职业中毒职业中毒是指在生产过程中,由于接触生产性毒物引起的中毒。

生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的化学物质。

生产性毒物的分类方法很多,按其生物作用可分为神经毒、血液毒、窒息性毒及刺激性毒等;按其化学性质可分为金属毒、有机毒、无机毒等;按其生产工艺过程在生产中的原料、中间产物、成品、半成品、副产品、辅助剂、废弃物均可成为生产性毒物。

这些生产性毒物可呈气体、液体、烟雾、蒸汽、粉尘等形态存于生产环境中,可通过呼吸道、皮肤及消化道进入人体,造成不同程度危害。

按照接触毒物的剂量和持续时间不同,职业中毒主要表现为急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒三种类型。

有些毒物主要表现为慢性中毒,如铅、锰等,急性中毒较少见,而有些毒物如氯气、硫化氢、砷化氢、氰化氢等主要引起急性中毒,其慢性中毒极为少见。

多数毒物因接触条件不同,既可引起急性中毒,又可引起慢性中毒,如苯,一氧化碳等。

中毒可以对人体神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、循环系统、皮肤等多个系统和脏器造成损伤。

不同的毒物对人体的损伤不同,不同中毒类型对人体的损害也不同。

如:急性苯中毒主要引起中枢神经损伤,可造成醉酒状、视物模糊震颤、抽搐、谵妄、昏迷,慢性苯中毒以血液系统的损伤为主,可引起白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少,严重者可引起再生障碍性贫血,甚至白血病等。

正己烷中毒主要损伤周围神经,严重者可造成四肢瘫痪。

铅可以通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体引起中毒,主要对神经系统、消化系统、血液系统、造成损伤、可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、恶心、呕吐、腹绞痛、贫血等,并可造成流产、胎儿发生畸形。

婴幼儿铅中毒可以影响智力发育。

职业中毒不仅对劳动者造成伤亡,而且,也给用人单位和国家造成了巨大的经济负担。

预防职业中毒:毒物进入人体达到一定量以后才会发生职业中毒,因此只有防止毒物进入人体内,或限制进入人体内的毒物量,就可以防止职业中毒的发生。

1)首先进行工艺改革和技术革新:工艺改革是解决毒物危害的根本途径。

职业中毒基本知识

职业中毒基本知识

一、职业中毒基本知识(一)、基本概念◎毒物:凡少量化学物质进入机体后,能与机体组织发生化学或物理作用,破坏正常生理功能,引起机体暂时的或永久的病理状态的物质称为毒物。

◎中毒:毒物引起的全身性疾病称为中毒。

◎职业中毒:劳动者生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的中毒。

(二)、毒物的毒性和危害性◎毒物的毒性是指引起机体损伤的能力,毒性大小可以用引起某种毒性反应的剂量来表示,毒物剂量越小,表明该毒物的毒性越大。

化学物质的危害程度分级为:剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒5个级别。

◎毒物的危害性,不仅取决于毒物的毒性,还受生产条件、作业工人的个体因素等影响。

因此,毒性大的物质不一定危害性大;毒性与危害性不能划等号。

例如,氮气是一种惰性气体,本身无毒,一般不产生危害性。

但是,当它在空气中含量高时,使空气中的氧含量减少,吸入者便发生窒息,严重时导致死亡。

(三)、影响毒物毒性作用的因素有:化学结构、物理特性、毒物剂量、毒物联合作用、生产环境与劳动条件、个体状态。

◎化学结构:毒物的化学结构对其毒性有直接影响。

具有不饱和键或游离键的低价化合物较高价化合物毒性大,如CO>CO2,3价砷>5价砷,乙炔>乙烯>乙烷。

脂肪烃的毒性通常随分子中碳原子数增加而加强,但到一定程度后,由于水溶性降低,作用又趋减弱。

在各类有机非电解质之间,其毒性大小依次为芳烃>醇>酮>环烃>脂肪烃。

同类有机化合物中卤族元素取代氢时,毒性增加。

◎物理特性:毒物的溶解度、分解度、挥发性等与毒物的毒性作用有密切关系。

毒物在水中溶解度越大,其毒性越大;分散度越大,不仅化学活性增加,而且易进到呼吸道的深层部位而增加毒性作用;挥发性越大,危害性越大。

◎毒物剂量:毒物进入体内需要达到一定的剂量才会引起中毒。

在生产条件下,与毒物在工作场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。

◎毒物联合作用:在生产环境中,毒物往往不是单独存在的,而是与其他毒物共存,同时对人体产生毒性作用。

职业中毒名词解释

职业中毒名词解释

名词解释:职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中,人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。

可分为:(1)急性中毒,毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。

在正常生产情况下,这种中毒少见,往往发生在生产过程出现意外时。

(2)慢性中毒,小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。

这是由于毒物在体内蓄积所致。

(3)亚急性中毒,介于急性和慢性中毒之间,在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。

1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。

读物对机体的有害作用叫“中毒”。

2.毒物进入人体的途径:生产过程中所见到的毒物:气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。

〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。

〈2〉消化道——手被毒物污染,清洗不干净,随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。

〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。

(但比较慢)3.毒物的毒作用:毒物对正常人生理活动影响是间接的。

毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。

当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。

如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性,由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。

如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。

如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。

如砷化物中毒——引起溶血。

如氰化物中毒——引起细胞内窒息。

如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。

如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。

如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。

如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。

如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿,鼻中隔穿孔。

什么是职业中毒

什么是职业中毒

什么是职业中毒
工业生产中的原料,半成品,产品及废弃物中能引起人体物理和化学作用而破坏了人体的正常生理机能,甚至影响生命的这种物质,称为生产性毒物,引起的病变称为职业中毒。

生产性毒物一般分为金属、类金属和非金属毒物;刺激性、窒息性气体;有机化合物;高分子化合物及农药等。

按发病快慢和经过及病状的不同,分为急、慢性职业中毒。

急性中毒:短时间由大量毒物作用于人体后而发病,得病急、变化快、病状凶险,虽然毒物在人体内存留时间短,如不及时抢救,就会导致死亡。

如急性硫化氢,一氧化碳,氰化物中毒等。

慢性中毒:较低浓度但经常超过国标毒物的生产环境中,长期五防护地工作,毒物在人体内蓄积引起人体器官和功能的变化而发病。

如蓄电池制造和修理业中常发生慢性铅中毒;电焊、冶炼作业中锰中毒;仪表制造、修理业中汞中毒;喷漆作业中苯中毒等。

各种慢性职业中毒都必须由有职业病诊断权的职防专业机构确诊。

职业中毒享受国家规定的劳保待遇。

常见中毒原因:缺乏卫生防护知识;缺乏和违反卫生安全操作制
度;设备的跑、冒、滴、漏和事故;无防护设备或效果不佳;缺少个人防护用品或使用不当,也不注意个人卫生等。

什么是职业中毒

什么是职业中毒

什么是职业中毒职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

生产性毒物是指生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物(在一定条件下较小剂量即可引起人体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质)。

由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同,职业中毒的临床表现各异,可累及全身各个系统,出现多个脏器损害,同一毒物可累及不同的靶器官,不同毒物可损害同一靶器官而出现相同或类似症状。

1.神经系统表现:慢性轻度中毒早期多有类神经症,甚至精神障碍,脱离接触后可逐渐恢复。

有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点,产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。

有的毒物可损伤锥体外系,出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。

铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。

2.呼吸系统表现:可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。

3.血液系统表现:可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。

4.消化系统表现:可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞痛等。

5.泌尿系统表现:可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。

6.循环系统表现:可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。

7.生殖系统表现:毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子女发育过程的不良影响,即所谓生殖毒性和发育毒性。

8.皮肤表现:可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。

职业中毒概论

职业中毒概论

⚫ (二)、主要临床表现

⚫ 在生产条件下,常表现为慢性中毒,如铅、 锰等;
⚫ 毒性大,蓄积作用不明显的毒物,因生产 事故常引起急性中毒,如光气等。
⚫ 同一毒物,不同中毒类型对人体的损害有 时可累及不同的靶器官,如苯。
⚫ 职业中毒可累及全身各个系统。
⚫ 1.神经系统 常见毒物有金属、类金属及其
化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
⚫ 2)、雾为悬浮于空气中的液体微粒
⚫ 常为蒸气冷凝或液体喷洒而成,如电镀铬时的酸雾, 喷漆作业时的漆雾。
存在形态:固体、液体、气体或气溶胶。
⚫ 3)、烟是指悬浮于空气中直径小于0.1μm 的固体微粒
⚫ 主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧 化而成,如熔炼铅时的铅烟;有机物加热或燃烧时, 也形成烟。
劳动者健康损害防治
生产性毒物与职业中毒 概述
夏昭林
zlxia@
职业中毒的几个概念
⚫ 毒物(toxicant):在一定条件下较小剂量即可引起 机体的功能或器质性损害,甚至危及生命的化学 物质。
⚫ 生产性毒物 :在生产过程中接触的毒物 ⚫ 中毒(poisoning):机体受毒物的作用引起一定程
蒸气等。排出速率取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分 压差;通气量也影响排出速度。
⚫ (3)消化道 肝脏是排泄外源物质的重要器官,许多金属毒
物如铅、锰,可由肝细胞分泌,经胆汁随粪便排出。含经口 摄入而未被消化道吸收的部分。
⚫ (4)其它排出途径 如汞可经唾液腺排出;如铅、锰等可经
乳腺排入乳汁;通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。铅、砷等可 富集于头发和指甲。
三、毒物在体内的过程
⚫ (一)、分布
⚫ 毒物被吸收后,随血液循环分布到全身。 ⚫ 毒物在体内分布取决于其进入细胞的能力

职业中毒

职业中毒

职业中毒[填空题]1职业中毒概述参考答案:职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

这些化学毒物主要是在生产、运输和使用的过程中接触到。

[填空题]2职业中毒现场应急处理内容和步骤参考答案: 1.现场应急处理内容(1)急救措施:尽快使患者脱离中毒环境,将其移至上风向或空气新鲜场所,脱去污染的衣服,保持呼吸道通畅,群体发病时迅速分检轻、重症患者,以便医疗急救或转往医院救治。

(2)负责中毒事故的接报:根据情况在规定时间内上报卫生行政部门。

(3)现场保护和应急监测:封存造成职业病危害事故的设备、工具、材料,并及时采集污染区的毒物样品。

(4)开展现场流行病学调查:了解事故发生单位、时间、地点;患者数、死亡人数、可能涉及人数;查清毒物来源,采取相应控制措施。

(5)分析事故性质和发生的原因。

(6)对现场调查资料进行初步评估后,可对现场控制措施(如通风、切断危害源等)、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等问题提出建议。

(7)提出预防改进措施和开展职业卫生教育。

(8)提交调查处理报告。

2.中毒突发事件的现场处理步骤(1)接报:记录好报告人姓名、单位、事故单位、事故发生时间、地点、泄露的主要化学毒剂的种类和剂量、有无伴随发生火灾和爆炸、事故现场伤亡情况、周边医疗卫生资源分布状况、可能波及范围和程度等。

(2)派出救援队伍并携带必要仪器设备,迅速到达事故现场。

(3)现场危害源控制和识别。

(4)设点开展现场急救并注意自身防护。

(5)现场检伤和病员分类:在发生群体性急性中毒时,应当对中毒患者进行病情初步评估,优先抢救病情危重患者。

对重度中毒患者,中度中毒患者,轻度中毒患者,死亡患者分别在躯体明显部位固定红色、黄色、绿色、黑色标记,以显示需要处理的级别和方式。

(6)转运。

(7)分析原因、撰写调查报告。

[填空题]3急性有机磷中毒事故现场处理参考答案: 1.接报掌握事故信息,携带洗消剂(器材、地面)、救护车辆配备供O人工呼吸机、心脏除颤器、各类特殊中毒急救药品和常规急救药品及器材(一次性注射器、输液器等)、止血、包扎、固定器材及担架及时到现场。

工业卫生概论(专升本)2015年春季考试

工业卫生概论(专升本)2015年春季考试

工业卫生概论(专升本)2015年春季考试姓名学号学习中心专业年级考试时间[2015年春季]工业卫生概论(专升本)2015年春季考试总分:100分得分:0分1. 职业中毒(5分)2. 电离辐射(5分)3. 工业通风(5分)4. 原子吸收光谱法(5分)5. 风险评价(5分)6. 主动隔振(5分)一、名词解释参考答案:职业中毒:在生产环境中,由工业毒物因其的作业人员中毒称为职业中毒。

解题思路:参考答案:是一切能引起物质电离的辐射的总称,是一种有足够能量使电子离开原子所产生的辐射。

解题思路:参考答案:工业通风:是指对生产过程中余热、余湿、粉尘和有害气体等进行控制和治理而进行的通风。

解题思路:参考答案:原子吸收光谱法:是基于从光源辐射出具有待测元素特征谱线的光,通过式样蒸汽时被蒸汽中待测元素基态原子所吸收,由辐射特征谱线减弱的程度来测定试样中待测元素含量的方法。

解题思路:参考答案:也称为安全评价或风险评估,是对系统发生事故的危险性进行定性或定量分析,评价系统发生危险的可能性及其严重程度,以寻求最低的事故率、最少的损失和最优的安全投资效益。

解题思路:参考答案:为减小振动源对周围设备的影响,将其进行隔离,防止振动向外传递的隔振方式称为主动隔振或积极隔振。

解题思路:1. 常见职业性有害因素有哪些?(15分)2. 职业流行病学调查的意义是什么?(10分)二、问答题参考答案:常见职业性有害因素有哪些?答:(1)金属类金属毒物:如汞、铬、铍、锰、铅、砷等(2)刺激性或窒息性气体:如氯气、硫化氢、光气等(3)有机溶剂类:如苯、四氯化碳等(4)苯(5)苯的氨基、硝基化合物类:如硝基苯、氨基苯、三硝基甲苯等(6)高分子化合物类:如塑料、橡胶及树脂类产品等(7)粉尘(8)物理因素:如高温、噪声、振动(9)农药类毒物:如有机磷、有机氯等。

解题思路:参考答案:职业流行病学调查的意义是:(1)研究职业性有害因素对健康的影响;(2)描述职业性损害在职业人群中的发生、发展和分布规律,提出相应的预防措施;(3)阐明接触水平—反应关系或接触水平—效应关系;(4)评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施效果;(5)进一步证实动物实验及临床观察结果。

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名词解释:职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中,人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。

可分为:(1)急性中毒,毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。

在正常生产情况下,这种中毒少见,往往发生在生产过程出现意外时。

(2)慢性中毒,小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。

这是由于毒物在体内蓄积所致。

(3)亚急性中毒,介于急性和慢性中毒之间,在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。

1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。

读物对机体的有害作用叫“中毒”。

2.毒物进入人体的途径:生产过程中所见到的毒物:气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。

〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。

〈2〉消化道——手被毒物污染,清洗不干净,随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。

〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。

(但比较慢)3.毒物的毒作用:毒物对正常人生理活动影响是间接的。

毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。

当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。

如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性,由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。

如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。

如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。

如砷化物中毒——引起溶血。

如氰化物中毒——引起细胞内窒息。

如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。

如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。

如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。

如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。

如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿,鼻中隔穿孔。

如苯的氨基、硝基化合物中毒——高铁血红蛋白血症——青紫症。

如亚硝酸盐中毒——青紫症。

4.毒物的代谢毒物在体内后经过体内解毒系统,使其解毒或毒性降低。

氧化还原水解结合这四个过程,不一定全部解毒,有的毒降低,有的毒性增强。

5.毒物在体内的过程:分布毒物被吸收后,随血液循环分布到全身。

毒物在体内分布的情况主要取决与毒物进入细胞的能力,以及与组织的结合力。

大多数毒物在体内呈不均匀的分布,相对集中于体内某些组织器官。

如:氟集中于骨骼。

如:一氧化碳集中于红细胞如:苯主要集中于骨髓如:汞主要蓄积部位是肾脏如:锰主要蓄积部位锥体外系如:甲醇主要作用部位是视神经如:三硝基甲苯主要作用于晶体(2)毒物排出毒物可以以原形式代谢物的形式从体内排出。

排出的速率对其毒效应有较大的影响。

排出缓慢的、潜在的毒效应相对较大。

(A)肾脏是排泄毒物最大的器官,许多毒物均由此排出。

肾脏的排出速度,取决于毒物本身的脂溶性、极性和离子化程度。

尿中排出的毒物或代谢的浓度常与血液中的浓度密切相关。

所以测定尿中毒物或代谢水平,可间接衡量替内毒物的蓄积量,有助于争诊断和治疗。

如:急性氰化物中毒,测定尿中硫氰酸盐含量如:急性铅中毒,测定尿中尿铅如:急性汞中毒,测定尿中尿汞(B)呼吸道气态毒物可从呼吸道原形排出如:乙醚、苯蒸气等排出的方式是被动扩散。

排出的速度主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差。

通气量越大,排出的量越大,排出的速度越快。

如:喝酒时、声音大排出酒精越多(C)消化道肝脏是排泄外源物质的重要器官。

如:锰可由肝细胞分泌,经胆汁随粪便排出有些毒物进入肠腔后,可被肠壁再吸收,形成肝肠循环,从粪便排出的毒物,包括经消化道吸收的部分。

(D) 其它排出途径如:汞经唾液腺排出如:铅、锰经乳汁排出如:砷经头发、指甲排出少量6.毒物的特性〈1〉化学结构毒物分子的化学结构决定在体内的生物转化过程,也就是毒性的大小。

如:脂肪族直链饱和烃类化合物有麻醉作用〈2〉理化性质毒物理化性质对其进入体内的机会有很大关系。

分散度高的毒物,从呼吸道进入人体的机会多,化学活性也就越大。

如:锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。

挥发性高的毒物,在空气中蒸气浓度高,吸入中毒危险性也大;一些毒物的毒性很大,但挥发性小,吸入中毒的危险并不高。

如:氰化物属剧毒,但挥发性小,不易中毒。

(兰化氰化钠车间)7.毒物的溶解度和其它的毒作用特点密切相关。

如:氧化铅易溶于血液——毒性较大。

硫化铅不易溶于血液——毒性较小。

如:刺激性气体,水溶性大的发病快。

刺激性气体,水溶性小的发病慢。

8.接触毒物的剂量、浓度和时间无论毒物的毒性大小,达到一定的量就会引起中毒。

如:食用盐:每日6克是正常用量,也是人体必须的量,如果吃上半斤也会中毒如:喝酒人体能承受三两,如果喝半斤也会引起酒精中毒(可用乙酸解毒——生成乙酯)如:ACN空气中浓度较许允浓度稍高时,接触时间长(8小时不会中毒,16小时可引起中毒),也就是说接触的时间越长,中毒的危险性就越大。

9.毒物的联合作用〈1〉生产岗位环境中常有几种毒物同时存在,也叫毒物的相作用,两种毒物同时对身体毒作用的影响较单独一种毒物的毒性作用大,中毒的速度也快。

如:链霉素+卡纳霉素(两种药都对听神经有损害)听神经的毒性就更大。

如:国人对中草药物相信,不知道其毒性。

但国际也监测出56种草药对肾脏的毒性的报道。

国人才引起重视。

(如:肾萎缩引起先天性单肾,病人说两年前我还是两个肾,什么时候丢了一个肾,是医院B超查的不准)如:丙烯腈+酸——生成氢氰酸毒性更大10.个体差异性:毒物对人体的毒作用有很大的差异性,接触同一剂量的毒物,不同时人所出现的反应差别很大。

引起差别的因素很多:年龄、性别、健康状况、生理变化期(女性月经期、怀孕期)、营养、内分泌功能、免疫状态、生理遗传特征等。

如:大多人吃蚕豆没有反应,也好吃。

个别人吃蚕豆可引起溶血、黄疸——溶血性贫血,这种就叫蚕豆病;是G-6-PD缺陷所引起。

如:青壮年男性健康的不易患病,年迈体弱的女性易患病。

如:流感:身体健康的免疫功能好不易患病;年龄大的、小孩营养差的就易患病。

如:患结核病的人都见体质差,身体健康不易患病。

如:AS病免疫功能差,就易患病。

如:精神好、免疫功能就好;精神不好、心理不平衡就易患病。

死亡、年龄、性别、健康、免疫功能、精神状态与中毒有很大的差别。

11.中毒的临床表现由于毒物本身的毒性及毒作用特点,有些毒物常表现为慢性毒性,如铅、锰、镐;有些毒物毒性很大,常引起急性中毒,如氢氰酸、丙烯氢、光气。

12.不同中毒类型对人体损害的脏器不同:如:急性苯中毒,对人体中枢神经系统表现如:慢性苯中毒,主要引起血液系统损害(再障)。

13.职业中毒可引起全身各个系统:〈1〉神经系统如:氰化物:氰化钠、氰化钾、氢氰酸、CAN如:有机溶剂如:农药、敌敌畏、敌杀死、毒鼠强引起脑水肿、肺水肿。

如:正已烷引起脱髓鞘病变——软瘫、轴索变性如:锰引起锥体外系病变——帕金森病如:一氧化碳迟发性脑病、脑水肿、帕金森〈2〉呼吸系统如:光气、二氧化氮、二氧化硫、硫酸二甲酯可引起咽炎、喉炎、气管炎,严重者引起肺水肿、ARDS。

如:汽油引起吸入性肺炎如:二异氰酸甲苯酯(TDI)引起过敏性哮喘如:铬可引起肺纤维化、肺水肿如:砷可引起肺部肿瘤〈3〉血液系统许多毒物对血液系统有毒作用如:铅抑制嘌呤代谢,影响血红素的合成而引起低色素性贫血。

如:砷化氢可引起急性溶血(古代酒中毒就是砷化氢)如:苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐可引起高铁血红蛋白血症。

(酸菜中可含有亚硝酸盐)如:苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能,引起血小板、白血球下降,甚至引起再生障碍性贫血。

如:苯在一定条件下,可引起白血病。

如:CO与HB——COHB血症,造成缺氧。

〈4〉消化系统如:砷化氢、三硝基甲苯可引起之中毒性肝炎如:长期饮酒可引起酒精性肝炎、肝硬化。

〈5〉泌尿系统如:砷化氢、铅、汞、铬可引起急慢性肾病。

〈6〉心血管如:镍通过影响心肌氧化与能量代谢,引起心功能降低、房室传导阻制如:氟诱发心率紊乱,可引起心动过速和心室颤动。

如:亚硝酸盐可导致血管扩张,血压下降,休克。

如:一氧化碳、二硫化碳可引起冠状动脉硬化——冠心病。

〈7〉生殖系统如:铅引起**精子数量减少、畸形率增加、活动功能减弱。

对女性引起流产、月经周期异常、痛经。

如:二硫化碳引起阳痿。

〈8〉皮肤如:酸、碱、有机溶剂引起皮炎如:沥青、焦油引起光感性皮炎如:铬、铍盐可引起皮肤溃疡如:丁二烯引起暂时行脱发〈9〉其它如:刺激性气体(氨、二氧化氮、光气等)引起结核炎如:甲醇引起视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、甚至失明等。

如:氟引起氟骨症如:隔引起骨质软化、骨质疏松、病理性骨折。

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